颅内感染性病变的影像诊疗培训ppt课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,放射科,颅内感染性病变的影像诊疗,颅内感染性病变的影像诊疗,1,2024/11/1,2,2,脑内感染性病变种类众多，临床表现多无特异性,全球化进展、药物滥用、,HIV,感染等因素使得颅内感染更为复杂,医学影像学在中枢神经系统疾病的诊断中具有重要价值。认识、掌握颅内感染性疾病的影像学特征，可为临床诊断、治疗提供关键的决策依据，不能单纯诊断,“脑炎”,一、概 述,进行颅内感染病原微生物区分，根据,治疗方案趋同原则,进行颅内感染分类，对疾病治疗有利,2023/9/322脑内感染性病变种类众多，临床表现多无特异,2,2024/11/1,3,颅内感染病因分类,2023/9/33颅内感染病因分类,3,2024/11/1,4,颅内感染致病微生物各异，但其,临床症状有同一性,：发热、头痛、呕吐、神经精神症状等。而颅内病灶却表现各异,颅内感染病灶表现,形态取决于,感染的途径和方式；机体的免疫状态；微生物的侵袭性；病灶在脑内解剖分布及,临床感染背景,脑部感染的途径：,a,血源性感染；,b,直接感染,；,c,经神经感染；,d,局部扩散。最常见是血源性播散。,微生物侵袭性：,高致病性微生物以渗出为主，低致病性微生物则经纤维化、增生为主,2023/9/34颅内感染致病微生物各异，但其临床症状有同一,4,2024/11/1,5,机体免疫状态,免疫抑制见于,：,AIDS,、肿瘤放化疗后、器官和干细胞移植后长期免疫抑制治疗,免疫功能轻微损害,见于：慢性消耗性疾病、糖尿病、营养不良、酗酒、高龄、长期皮质激素应用、,COPD(,慢阻肺）等,病灶在脑内解剖分布：,幕上、幕下；脑膜、灰质与白质,临床感染背景：,社区获得性、术后或医源性,颅内感染分类：,病因分类：,最好的分类方法,2023/9/35机体免疫状态 免疫抑制见于：AIDS,5,2024/11/1,6,二、脑部感染影像检查技术,1,、,CT,由于其密度分辨率受限，价值相对较小，可显示脑内病变的大体病理改变，可区分急性炎症过程，对病变钙化显示理想；不易区分蛛网膜下腔、脑表面的病变，定性有难度,2023/9/36二、脑部感染影像检查技术 1、C,6,2024/11/1,7,2,、,MRI,具有多平面、多序列成像，组织分辨率高，可显示脑结构的细节，区分不同病理组织，显示血,-,脑屏障破坏、水肿范围，特殊序列如,DWI,、,MRS,对感染病因可作区分,需氧菌,41a,41b,厌氧菌,2023/9/372、MRI具有多平面、多序列成像，组织分辨,7,2024/11/1,8,正常波谱图,横轴为频率轴，纵轴为信号强度轴,主要显示,4,个代谢峰，波峰下面积代表化合物浓度,病理情况下还可显示其它代谢峰,见下表,2023/9/38正常波谱图,8,2024/11/1,9,代谢物化学位移,代谢物名称,缩写,位移,ppm,N-,乙酰天门冬氨酸,肌酸,胆碱,肌醇,乳酸,脂质,谷氨酸,/,谷氨酰胺,丙氨酸,NAA,Cr,Cho,mI,Lac,Lip,Glu/Gln,Ala,2.02-2.05,3.033.94,3.2,3.6,1.3,0.9-1.4,2.1-2.5,1.3-1.5,2023/9/39代谢物化学位移代谢物名称缩写位移ppmN-,9,2024/11/1,10,疾病,NAA Cr Cho Lac Lip aa,肿瘤, ,- - -,脓肿 ,梗死 ,- - -,MS - - -,癫痫 ,- - ,颅内常见病变的代谢物特征,2023/9/310疾病 NAA Cr,10,2024/11/1,11,三、颅内感染的影像学诊断线索,部位分布特点,形态学特点,增强特点,建立颅内感染的诊断,2023/9/311三、颅内感染的影像学诊断线索部位分布特点,11,2024/11/1,12,（一）部位分布特点,与感染的途径有关，非血管区域分布,血源性感染：弥漫分布,脑脊髓膜炎,脑皮质及皮质下区,局部扩散：与原发病灶相邻脑组织，局限化,2023/9/312（一）部位分布特点与感染的途径有关，非血,12,2024/11/1,13,对称性分布是自身免疫性脑炎的特点（,MS,、,ADEM,、,SLE,等）,MS,SLE,（红斑）,自身免疫性脑病,血管区域分布是脑梗死的特点,2023/9/313对称性分布是自身免疫性脑炎的特点（MS、,13,2024/11/1,14,（二）形态学特点,与微生物的侵袭性、机体免疫力有关，可表现为渗出为主或增生为主，呈斑片、结节状，“隧道”征,侵袭性高，免疫力强：,炎症反应明显；广泛的水肿、坏死、液化、出血,侵袭性低，免疫力弱：,增生反应增加，局限性水肿、结节病灶,侵袭性低，免疫强：,增生反应为主，病灶局限，结节形成，可有缺血、坏死,2023/9/314（二）形态学特点 与微,14,2024/11/1,15,（三）影像增强的特点,与,脑膜病变、血,-,脑屏障功能,状态有关，可表现为脑回状强化，斑片样强化，结节或肿块样强化，环状强化,软脑膜血管充血、水肿及增厚：,脑膜强化，可呈现脑回状,脑沟消失,血,-,脑屏障功能不完整：,点条状强化,2023/9/315（三）影像增强的特点 与,15,2024/11/1,16,血,-,脑屏障部分破坏：,云絮状强化，皮质病变可呈脑回状强化，脑沟清楚,血脑屏障完全破坏：,脑组织坏死，呈团片状强化,脑组织坏死，周围肉芽组织增生：,环状强化,2023/9/316血-脑屏障部分破坏：云絮状强化，皮质病变,16,2024/11/1,17,17,四、颅内常见感染的影像学诊断和鉴别诊断,颅内感染：,细菌性,化脓、结核,病毒性,单纯疱疹病毒、乙脑,HIV,感染,真菌性,曲霉菌、隐球菌,寄生虫性,囊虫、弓形体,朊蛋白病,需要与颅内感染鉴别的疾病,自身免疫性脑炎,脑梗死与脑栓塞,部分肿瘤,2023/9/31717四、颅内常见感染的影像学诊断和鉴别诊,17,2024/11/1,18,18,（一）、脑内化脓性感染,化脓性细菌进入脑组织内引起炎性改变，化脓性脑炎或脑脓肿,易感因素：细菌性心内膜炎、先心、静脉内药物滥用,感染途径：邻近感染向脑内蔓延,血源性播散 直接感染 隐源性感染,临床：发热、头痛、颅内压增高、偏瘫等,分期：急性脑炎期（,1-9d,）、化脓期（,10-13d,）、包膜形成期,2023/9/31818（一）、脑内化脓性感染化脓性细菌进入,18,2024/11/1,19,19,急性脑炎期：,影像学检查较少遇见,病理基础：,血管通透性增加，细胞外脑水肿,影像表现：,皮层交界处，有,占位效应,CT,边界不清低密度区,MRT2,高信号，,T1,低或等信号；不强化或斑点状强化,2023/9/31919急性脑炎期：影像学检查较少遇见,19,2024/11/1,20,20,左侧半卵圆中心脑脓肿,脓肿病理基础,脓液：脑组织坏死、液化，,CT,值,15-30HU,，,MRI,呈长,T1,长,T2,信号，,DWI,呈高信号，,ADC,值降低,脓肿壁：炎性血管肉芽组织，光滑，厚,3-6mm,，增强明显强化，,CT,为等密度，,MRI,呈等,T1T2,信号,外周水肿带，近脑表面脑膜血管扩张,2023/9/32020左侧半卵圆中心脑脓肿脓肿病理基础,20,2024/11/1,21,21,化脓和包膜形成期：,脓腔：,CT,低密度，,MRI,：长,T1,长,T2,信号，,DWI,高信号,/ADC,低信号,脓壁：,CT,等或稍高密度，,MRI,：,T1,等或稍高、,T2,低信号；明显强化，壁薄、光整为典型表现,男，,48,岁，右基底节脑脓肿，,DWI,脓液扩散受限可确诊,2023/9/32121 化脓和包膜形成期：脓腔：C,21,2024/11/1,22,脓肿壁呈现分隔，呈分房样改变，壁均匀明显强化,2023/9/322脓肿壁呈现分隔，呈分房样改变，壁均匀明显,22,2024/11/1,23,23,MRS,：,Lac,、,Lip,增高，可出现乙酸盐,Ace,、丁二酸,Succ,、亮氨酸,Aas,峰、,NAA,、,Cho,、,Cr,减低,41a,41b,厌氧菌性脑脓肿,2023/9/32323MRS：Lac、Lip增高，可出现乙,23,2024/11/1,24,24,治疗前,治疗后,右额叶深部脑脓肿，经抗炎治疗后脓肿壁逐渐增厚，脓腔渐缩小，直至最后消失，此时则可呈结节样强化,2023/9/32424治疗前治疗后右额叶深部脑脓肿，经抗炎,24,2024/11/1,25,25,诊断要点：脓肿形成期,脓液：,DWI,扩散受限,脓肿壁：等,T1,等稍长,T2,，光滑明显环形强化,鉴别诊断：脑炎期,动脉性梗死：起病急、供血部位、弥散受限；,静脉性梗死：病史、症状、,WBC,、鼻窦,/,乳突炎；,其他类型感染：,CSF,、血清,脑内化脓性感染,_,脑炎、脑脓肿,2023/9/32525诊断要点：脓肿形成期脓液：DWI扩散,25,2024/11/1,26,26,（二）颅内结核感染,颅内结核感染表现为结核性脑膜炎、结核瘤、结核性脑膜脑炎,结核性脑膜炎,常见于脑底脑膜、脑桥、脚间池、视交叉及大脑外侧裂等，亦可于脑室内,影像学表现：,1,、弥漫脑膜增厚，强化,2,、交通性脑积水,2023/9/32626（二）颅内结核感染颅内结核感染表现为,26,2024/11/1,27,病理基础：,脑膜肉芽肿性炎症，结核性血管内膜炎，纤维素性渗出，脑积水,CT,：,病灶呈等密度，不增强易漏病灶，灶周水肿呈片状低密度,2023/9/327病理基础：,27,2024/11/1,28,MRI,：,鞍上池、桥前池、外侧裂池脑膜增厚，呈结节状，呈等,T1,等,T2,信号，,FLAIR,呈高信号；增强后均匀强化，有干酪坏死时有环状强化,男，,22,岁，头痛，发热半月，有肺结核史。,2023/9/328MRI：鞍上池、桥前池、外侧裂池脑膜增厚,28,2024/11/1,29,化脓性脑膜炎：脑沟内条状均匀脑膜增厚，强化，广泛,结核性脑膜炎：脑池内片状、结节状脑膜增厚，强化，局限,2023/9/329化脓性脑膜炎：脑沟内条状均匀脑膜增厚，强,29,2024/11/1,30,30,脑结核（结核瘤）,好发于皮髓交界处，儿童多见于幕下、成人幕上,非干酪性、实性干酪性、囊性干酪性，影像表现与此有关,非干酪性：,实性强化,实性干酪性：,病变小，内部,T2WI,低信号，光整环形强化,囊性干酪性：,病变大，内为高信号，常可见到斑点状高信号,MRS,：,Lip,脂质增高,2023/9/33030脑结核（结核瘤）好发于皮髓交界处，儿,30,2024/11/1,31,31,脑结核球（非干酪性）,2023/9/33131脑结核球（非干酪性）,31,2024/11/1,32,32,女，,34,岁，头昏,2,周，有粟粒性肺结核和结核性腹膜炎,结核球病理：,中心：,干酪坏死，沙粒样钙化，,T2,等或低信号,周围：,纤维结缔组织包膜，淋巴细胞浸润，呈稍长,T2,信号，均匀强化,2023/9/33232女，34岁，头昏2周，有粟粒性肺结核,32,2024/11/1,33,33,结核性脑脓肿,少见，约占脑结核,10%,； 脓液呈半流质状态，含有大量,TB,杆菌； 一般较结核球大，临床发展快,CT,：,低密度，环形强化，水肿明显；,MR,：,脓腔,T1,低信号、,T2,高,/,低信号，脓肿壁,T2,低信号；,环形强化，弥散受限；,MRSLip,增高，,NAA,、,Cr,、,Cho,明显减低或缺乏,2023/9/33333结核性脑脓肿 少见，约占脑结核10%,33,2024/11/1,34,34,脑结核（结核球）,诊断要点,环形强化,T2WI,低信号,Lip,增高,鉴别诊断,肿瘤性病变：,环形强化，中心液化为,T2,高信号，壁为肿瘤组织,T2,高信号,转移性肿瘤,脑结核,2023/9/33434脑结核（结核球）诊断要点环形强化鉴别,34,2024/11/1,35,35,1,、单纯疱疹病毒脑炎,病毒性脑炎最常见的一种，常发病于儿童和青年,病理基础：,正常时病毒潜伏在嗅球、三叉神经节，经三叉神经或其他神经轴突入脑，主要在额叶底面、颞叶内侧、边缘系统分布。早期引起脑组织出血、坏死、水肿；后期导致脑软化、胶质增生、脑萎缩等,临床确诊方法,-CSF-PCR,病毒性脑炎,2023/9/335351、单纯疱疹病毒脑炎病毒性脑炎最常见,35,2024/11/1,36,36,HSE,的影像学表现,部位：,累及单侧或双侧颞叶、岛叶，额叶底面，豆状核不受侵，病变与豆状核之间常有非常清楚的界线，凸面向外，如刀切样，是其特征性的表现,早期,：,DWI,最敏感，呈高信号，,ADC,图上呈低信号,2023/9/33636HSE的影像学表现部位：累及单侧或双,36,2024/11/1,37,37,40h 9d 19d,男，,73,岁，恶心、嗜睡,1,天，以癫痫发作,1,次后昏迷入院。,Neuroradiology 2004;46: 1225.,单纯疱疹病脑炎,急性期和亚急性期,：,病变区脑组织肿胀，坏死、出血；常规,CT,及,MR,可以清楚显示，,DWI,：较高信号或等信号,2023/9/33737 40h,37,2024/11/1,38,38,男性，,17,岁，发热,13,天，抽搐,4,次，,CSF,疱疹病毒抗体阳性,单纯疱疹病毒脑炎（边缘叶脑炎）,2023/9/33838男性，17岁，发热13天，抽搐4次，,38,2024/11/1,39,39,单纯疱疹病毒,型脑炎,NAA,波和,Cho,波降低，,Lac,波出现,MRS,：,NAA,和,Cho,略降低，可出现,Lac,峰，增强扫描可强化,2023/9/33939单纯疱疹病毒型脑炎MRS：NAA和,39,2024/11/1,40,40,单纯疱疹病毒,型脑炎，发病后,3+,个月,慢性期,：脑软化、脑萎缩,2023/9/34040单纯疱疹病毒型脑炎，发病后3+个月,40,2024/11/1,41,41,2,、乙型脑炎,乙型脑炎病毒，虫媒传播，好发于,儿童,，主要在,夏秋季,，起病急、,高热,、脑膜刺激症等。,CSF,、血清：乙脑抗体,IgM(+),、,IgG(+),；,病理基础：,广泛累及,CNS,灰质，以大脑皮质、基底核、丘脑为 重，脑膜充血，脑水肿，神经细胞坏死，呈“镂空”筛网状、片状软化区，晚期胶质细胞增生。,病灶范围大可见到出血，尤其是丘脑，可对称,2023/9/341412、乙型脑炎乙型脑炎病毒，虫媒传播，,41,2024/11/1,42,42,影像表现：,CT,呈低密度，或阴性；,MRI,：病灶呈长,T1,长,T2,信号，早期,DWI,高信号； 内囊白质束一般正常； 增强扫描不强化或斑点状强化；部分可见脑膜强化。,2023/9/34242影像表现：CT呈低密度，或阴性；MR,42,2024/11/1,43,43,乙型脑炎 男，,11,岁，行为异常天,2023/9/34343乙型脑炎 男，11岁，行为异常,43,2024/11/1,44,44,乙型脑炎,脑深静脉血栓形成，静脉性脑梗死,整个脑深静脉引流区域信号异常,皮层及深部核团选择性累及，有出血,鉴别,2023/9/34444乙型脑炎脑深静脉血栓形成，静脉性脑梗,44,2024/11/1,45,45,寄生虫感染,脑囊虫病（,cerebral cysticercosis,）,脑肺吸虫病（,cerebral paragonimiasis,）,脑包虫病（,cerebral echinococcosis,）,脑血吸虫病（,cerebral schistosomiasis,）,裂头蚴病（,cerebral sparganosis,）,脑阿米巴病（,cerebral amebiasis,）,.,2023/9/34545寄生虫感染脑囊虫病（cerebral,45,2024/11/1,46,46,1,、脑囊虫病（,cerebral cysticercosis,）,最常见脑部寄生虫感染性疾病，囊尾蚴（猪绦虫的幼虫）寄生于脑内所致,病理：,囊壁,（炎性肉芽组织、炎细胞）,+,囊液,+,壁结节,（囊尾蚴头节）,临床：复杂多样，癫痫、头痛、颅内压增高、脑膜刺激征等，无特异性,分期：囊泡期、胶样囊泡期、结节期、钙化期（脑实质型）,分型：脑实质型,最常见,脑室型,第二常见部位，四脑室、三脑室、侧脑室、导水管,蛛网膜下腔型,多位于桥小脑角、鞍上池、侧裂池,混合型,影像：依据分期、分型而定,2023/9/346461、脑囊虫病（cerebral cy,46,2024/11/1,47,47,脑囊虫病,-,脑实质型,囊泡期（,vesicular stage,）,皮髓交界处,囊壁薄，无或轻微强化,囊液呈,CSF,样信号、密度,头节,-T2,稍高、,T1,稍低信号，可强化, 胶样囊泡期、,48,2024/11/1,49,49,脑囊虫病,-,脑实质型,ADC,图高信号,大囊型,2023/9/34949脑囊虫病-脑实质型ADC图高信号大囊,49,2024/11/1,50,50,脑囊虫病,-,脑实质型,3.,钙化期,囊皱缩，囊液消失,钙化结节,一般无水肿、强化,症状复发时可有水肿、强化,2023/9/35050脑囊虫病-脑实质型3. 钙化期,50,2024/11/1,51,51,脑囊虫病,-,脑室型,与,CSF,密度、信号类似，不易显示,FIESTA,序列显示好,发现头节易诊断,囊泡期病灶可在脑室内迁移,可引起脑积水、脑室炎,2023/9/35151脑囊虫病-脑室型与CSF密度、信号类,51,2024/11/1,52,52,脑囊虫病,-,蛛网膜下腔型,约见于,3.5%,患者,引起蛛网膜炎、脑积水,53%,患者可出现动脉炎,2%-12%,患者可出现脑梗死,2023/9/35252脑囊虫病-蛛网膜下腔型 约见于3.5,52,2024/11/1,53,53,脑包虫病（,echinococcosis,）,脑包虫病少见，仅占包虫病,1%-2%,；,主要见于畜牧区，感染棘球绦虫的幼虫（棘球蚴）所致；,多见于儿童、青少年，表现为癫痫、颅内压增高等；,脑内多分两,囊型（,CE,）、泡型包虫病（,AE,）；,CE,囊状，分为,1-5,型，多见于大脑中动脉供血区；,AE,具有侵袭性，患者有肝包虫病。,2023/9/35353脑包虫病（echinococcosi,53,2024/11/1,54,54,脑包虫病,-CE1,大囊：,有张力，边界清晰、光整、薄壁，囊液呈脑脊液样密度、信号，弥散不受限；无水肿；囊壁不强化。,2023/9/35454脑包虫病-CE1大囊：有张力，边界清,54,2024/11/1,55,55,脑包虫病,-CE2,大囊边缘存在多个子囊,2023/9/35555脑包虫病-CE2大囊边缘存在多个子囊,55,2024/11/1,56,56,脑包虫病,-CE3,子囊增大充满母囊,2023/9/35656脑包虫病-CE3子囊增大充满母囊,56,2024/11/1,57,57,脑包虫病,-CE4,内膜分离，飘带样,2023/9/35757脑包虫病-CE4内膜分离，飘带样,57,2024/11/1,58,58,脑包虫病,-AE,泡型包虫病：病灶整体边界不清、灶周有水肿,内有多个小囊，壁厚、钙化，强化呈蜂窝状,2023/9/35858脑包虫病-AE泡型包虫病：病灶整体边,58,2024/11/1,59,59,脑包虫病（,echinococcosis,）,诊断要点,CE,：不强化大囊、子囊，钙化,AE,：蜂窝状强化、肝包虫病,鉴别诊断,CE1,：单纯蛛网膜囊肿,AE,：脑裂头蚴、血吸虫病，胶质瘤,2023/9/35959脑包虫病（echinococcosi,59,2024/11/1,60,60,再分类,脑外病变：脑膜炎、硬膜外,/,下积脓,环形强化病变：脑脓肿、脑囊虫、肉芽肿性（结核、曲霉菌、弓形体）,脑白质病变：,HIV-E,、,PML,基底节区、丘脑病变：病毒（乙脑、,CJD,）、隐球菌、弓形体,颞叶病变：,HSV-1.,五、小结,2023/9/36060再分类五、小结,60,2024/11/1,61,61,小结,影像学检查为颅内感染性疾病临床诊断提供重要依据,掌握各种感染的典型表现，认识非典型表现,运用多种影像学方法，尤其是,MR,特殊序列，可为鉴别诊断提供线索,真菌、病毒感染，需了解患者病史、免疫功能,寄生虫感染，患者聚居地、接触史对诊断具有重要价值,2023/9/36161小结影像学检查为颅内感染性疾病临床诊,61,2024/11/1,62,潘盛信,新生儿,HIE,的影像诊断,2023/9/362潘盛信新生儿HIE的影像诊断,62,2024/11/1,63,早期发现病变，及时干预和治疗,对新生儿脑病动态观察，病情评估，判断预后,影像表现与化学成份的研究,影像形态与功能改变的相关性研究,新生儿,HIE,影像研究进展,2023/9/363 早期发现病变，及时干预和治疗新生儿HI,63,2024/11/1,64,HIE,的影像诊断,诊断主要依据：,产科病史,新生儿神经症状,影像学作用与价值：,1,、确定,HIE,病变部位和范围,2,、确定有无颅内出血和类型,3,、了解,HIE,的后遗改变,4,、为早期干预提供依据,2023/9/364HIE的影像诊断诊断主要依据：产科病史,64,2024/11/1,65,HIE,病理特征与,CT/MRI,表现,脑肿胀、脑水肿与梗死,选择性神经元坏死,基底节大理石样变,旁矢状区脑损伤,脑室周围白质软化,伴有颅内出血,HIE,后遗改变：,脑软化、脑穿通、脑萎缩,2023/9/365HIE病理特征与CT/MRI表现脑肿胀、,65,2024/11/1,66,HIE,的,CT,诊断,头颅,CT,扫描，可进一步明确病变部位、范围和程度,确定有无合并颅内出血和出血类型,评价,HIE,脑损害，则常须在,1,个月后复查,CT,的基本表现,脑实质：低密度,脑沟裂：脑外间隙纵裂、外侧裂变窄或消失,侧脑室：呈裂隙样,2023/9/366HIE的CT诊断头颅CT扫描，可进一步明,66,2024/11/1,67,HIE,的,CT,诊断,CT,片上脑白质低密度的评估，可从三方面去判断分析：,按脑叶低密度的,范围,评估,按脑白质低密度的,CT,值,评估,按脑白质低密度,形态,来评估,三者结合起来，才能比较客观地反映,CT,影像是否有脑损害的存在,2023/9/367HIE的CT诊断CT片上脑白质低密度的评,67,2024/11/1,68,HIE,的,CT,诊断,分度：低密度的数目,轻度：散在、局灶性白质低密度影分布于,2,个脑叶,中度：白质低密度影超过,2,个脑叶，但为局灶性,重度：广泛弥漫性白质低密度，灰,/,白质界限消失,用本法时，,CT,扫描必须观察七个脑叶,CT,分度并不完全与临床诊断相符,2023/9/368HIE的CT诊断分度：低密度的数目,68,2024/11/1,69,HIE,的,CT,诊断,足月健康新生儿，白质密度范围为,18-28Hu,白质,CT,值,18Hu,，可诊断为脑实质低密度,HIE,患儿,CT,白质低密度范围为,5-19Hu,，表明,CT,值在评估脑损害时有一定的可靠性,CT,值来衡量缺氧缺血性脑损害有一定的限度,2023/9/369HIE的CT诊断足月健康新生儿，白质密度,69,2024/11/1,70,HIE,的,CT,诊断,按脑白质低密度的形态改变来评估,当,HIE,患儿白质低密度,CT,值,18Hu,时，则需用形态改变来评估,白质边缘形态由,枫叶状变,为杵状或花瓣、蘑菇状,2023/9/370HIE的CT诊断按脑白质低密度的形态改变,70,2024/11/1,71,HIE,的,CT,诊断,HIE,的,诊断主要依据临床,CT,扫描需要动态观察，观察,HIE,主要病理改变需在发病,34,周，生后,1,个月，复查,CT,，才能作为评估脑损害的重要参考,早产儿评估白质低密度,(,脑室周围白质软化除外,),，宜在纠正年龄,40,周时,在评估,HIE,预后时，切忌用单一手段，需结合临床、新生儿行为神经测定及影像三者综合来评定,2023/9/371HIE的CT诊断HIE的诊断主要依据临床,71,2024/11/1,72,HIE,的,CT,诊断,额叶脑白质低密度,灰白质分界模糊,早产儿脑室周白质软化,2023/9/372HIE的CT诊断额叶脑白质低密度早产儿脑,72,2024/11/1,73,HIE-MRI,表现,：,脑水肿、坏死,脑肿胀、脑水肿与梗死,3,个基本表现（,MRI,）,脑沟、脑外间隙消失,侧脑室前角呈裂隙样,纵裂、外侧裂变窄或消失,MRI,灰白质分界消失,内囊后肢,T1,高信号消失,皮层、皮层下白质及深部白质,T1WI,呈高信号,2023/9/373HIE-MRI表现：脑水肿、坏死脑肿胀,73,2024/11/1,74,HIE-MRI,表现,：,脑水肿、坏死,MRI,上如何判断,HIE,脑白质损伤,灰白质分界,消失,内囊后肢,T1,高信号,消失,皮层、皮层下白质及深部白质,T1WI,呈高信号,2023/9/374HIE-MRI表现：脑水肿、坏死MRI上,74,2024/11/1,75,HIE-MRI,表现,：,脑水肿,灰白质分界,消失,2023/9/375HIE-MRI表现：脑水肿灰白质分界消失,75,2024/11/1,76,HIE,M,，,4d,，弥漫性脑水肿,HIE-MRI,表现,：,脑水肿,2023/9/376HIE,M，4d，弥漫性脑水肿HIE-M,76,2024/11/1,77,HIE-MRI,表现,：,脑水肿、坏死,选择性神经元坏死是,HIE,脑损害的最常见形式,病变坏死部位,大脑皮质层层状坏死,基底节、脑干、延髓及小脑灶性坏死,坏死特点,神经元坏死、脱落形成小空洞，可形成瘢痕性脑回,MRI,：,长,T1,、长,T2,信号，可伴发短,T1,信号,2023/9/377HIE-MRI表现：脑水肿、坏死选择性神,77,2024/11/1,78,HIE-MRI,表现,：,脑水肿、坏死,皮层、皮层下白质及深,部白质,T1WI,呈高信号,2023/9/378HIE-MRI表现：脑水肿、坏死皮层、皮,78,2024/11/1,79,HIE-MRI,表现,：,大理石样变,基底节,大理石样变,部 位,基底节,：壳核最常见、苍白球次之，,丘脑：,腹外侧,病理特征,神经元坏死、出血、丢失,胶质细胞增生,过度髓鞘化,过度髓鞘化：,壳核内髓鞘化的纤维明显增多且分布异常，基底节呈“大理石”样外观,2023/9/379HIE-MRI表现：大理石样变基底节大理,79,2024/11/1,80,HIE-MRI,表现,：,大理石样变,MRI,：,T1WI,：基底节、丘脑腹外侧呈不均匀高信号，两侧常见，严重者整个基底节、丘脑呈均匀高信号,（正常已髓鞘化的内囊后肢的高信号,反而消失，呈相对低信号）,T2WI,：无明显改变,2023/9/380HIE-MRI表现：大理石样变MRI：,80,2024/11/1,81,HIE-MRI,表现,：,旁矢状区脑损伤,旁矢状区脑损伤足月儿,HIE,的特征,损伤机制 脑血流量突然明显减少,损伤部位,第,2,额回旁中央区后顶枕区凸面,皮质和皮质下白质,（大脑前、中、后动脉末端“交界区”及“易损区”）,双侧多见、对称分布（也可一侧较重）,病理特点,皮质和皮质下白质坏死、囊变形成囊腔,形成萎缩或瘢痕性脑回,2023/9/381HIE-MRI表现：旁矢状区脑损伤旁矢状,81,2024/11/1,82,HIE-MRI,表现,：,PVL,脑室周围白质软化,早产儿,HIE,最常见特征,产前和产后，主要是血流低灌注所致白质损伤,部 位,:,侧脑室周白质、特别是半卵圆区（前角、体部周围）、视（三角区和枕角）、听（颞角）放射区。,类 型,:,局灶性,PVL,（足月儿）、广泛性和弥漫性,PVL,（早产儿）、多囊性脑软化（灰、白质均可受累）、脑穿通畸形,2023/9/382HIE-MRI表现： PVL脑室周围白质,82,2024/11/1,83,HIE-MRI,表现,：,PVL,病理特点 影像表现,局灶性,PVL,CT,：,低密度灶,室周白质脑单,/,多灶坏死、小囊性变 脑室扩大,随后胶质增生使小囊腔缩小或消失,结局：,脑室扩大、髓鞘发育延迟,广泛性和弥漫性,PVL,（早产儿）,MRI,：,长,T1,长,T2,前者，,室周白质广泛坏死,FLAIR,高信号,后者，室周和皮质白质广泛坏死,脑室扩大,结局：,脑室扩大、髓鞘发育延迟,多囊性脑软化,多囊改变,灰、白质均可受累，,结局：,软化、坏死、囊变,2023/9/383HIE-MRI表现： PVL病理特点,83,2024/11/1,84,HIE-MRI,表现,：,PVL,脑室周围白质软化,2023/9/384HIE-MRI表现： PVL脑室周围白质,84,2024/11/1,85,T1WI,T2WI,FLAIR,HIE-MRI,表现,：,PVL,2023/9/385T1WIT2WIFLAIRHIE-MRI,85,2024/11/1,86,HIE-MRI,评价,:,分度,轻度：皮层及皮层深部点状及条状高信号，伴或不伴幕上或幕下蛛网膜下腔出血,中度：除上述轻度表现外，尚有两侧额叶深部白质内对称性点状高信号或沿侧室壁条带状高信号，可伴限局性脑水肿,重度：除上述中度表现外，有下列任一项者：基底节区、丘脑高信号伴内囊后肢相对低信号，皮层下囊状低信号的坏死区，弥漫性脑水肿使脑深部白质呈普遍低信号，脑室内出血伴病侧脑室扩大,2023/9/386HIE-MRI评价:分度轻度：皮层及皮层,86,2024/11/1,87,早产儿,HIE,的,MRI,表现,生发层出血,I,度：生发层出血而无脑室内出血，在,T1WI,上呈高信号。,度：室管膜出血扩展到脑室内出血。,度：脑室内出血伴有脑室扩大。,度：出血扩展到大脑半球脑实质内,脑室周白质软化,(PVL),多见于早产儿。病变好发于脑室旁，,T1WI,上为低信号，,T2WI,上为高信号，但与周围白质不易分辨。在新生儿期，,PVL,在普通,MRI,上不易诊断,2023/9/387早产儿HIE的MRI表现生发层出血 I,87,2024/11/1,88,级,级,级,级,2023/9/388级级级级,88,2024/11/1,89,脑水肿、脑软化、脑穿通、脑萎缩,病理特点：,24,小时内灶周水肿,48,小时梗塞灶坏死,数周,脑软化、囊变,数周,/,月,脑穿通畸形,2023/9/389脑水肿、脑软化、脑穿通、脑萎缩病理特点：,89,2024/11/1,90,HIE-MRS,分析,病变区,Lac,乳酸,波,:,特征性的表现是在,1.3 ppm,处,出现双峰状,倒立乳酸波,Lac/cr,肌酸,比率明显升高（正常低于,0.23,）,:,轻度,: 1.5,预测后遗,:,中度,: 25%,以上 重度,: 90%,以上,NAA,含量下降,:,在,LAC,升高后数天才出现，提示乳酸过多积聚引起的神经元自身溶解，是不可逆性损伤的标志,Glx,（,谷氨酸盐,/,谷氨酰氨）,升高：是由于,HIE,引起神经递质释放进入突触间隙所致,MI,（肌醇）升高： 提示伴胶质增生及髓鞘化不良,2023/9/390HIE-MRS分析病变区Lac乳酸波:,90,2024/11/1,91,HIE,患儿,MRS,分析,: 3,天,男,重度窒息史,基底节区采集,NAA,波,Lac,波,1.5ppm,2.0ppm,2023/9/391HIE患儿MRS分析: 3天,男,重度窒,91,2024/11/1,92,2023/9/392,92,2024/11/1,93,新生儿尤其早产儿凝血功能不完善，血管壁,脆弱，缺少弹力纤维,脑组织发育不成熟,脑血管自主调节功能差,由窒息所致脑室周围一脑室内出血，蛛网,膜下腔出血，脑实质出血等的发病率较高,新生儿颅内出血的,MRI,诊断,2023/9/393 新生儿尤其早产儿凝血功能不完善，血管壁,93,2024/11/1,94,产伤：胎头过大、头盆不称、急产、臀位,产、胎头吸引或产钳助产,围产窒息史,:,如宫内窘迫、反复呼吸暂停,医源性：快速输注高渗液体；机械通气不当,新生儿颅内出血的病因,2023/9/394 新生儿颅内出血的病因,94,2024/11/1,95,1,、多数在生后,2,3d,内出现,2,、神经系统兴奋症状，如激惹、烦躁不安,3,、神经系统抑制症状，反应低下、嗜睡、昏迷,4,、眼症状，凝视、瞳孔对光反应迟钝或消失,5,、常伴随症状：前囟张力增高、体温不稳,新生儿颅内出血的,临床表现,2023/9/3951、多数在生后23d内出现 2、,95,2024/11/1,96,B,超：诊断早产儿脑室及脑室周围出血,较敏感，对蛛网膜下腔出血，伴,脑室出血或扩张的诊断有帮助,CT,： 各种脑出血均有较高诊断率,MRI,：各种出血均有较高诊断率,新生儿颅内出血的,影像学比较,2023/9/396B超：诊断早产儿脑室及脑室周围出血,96,2024/11/1,97,新生儿蛛网膜下腔出血的,CT,诊断,SAH,直接征象,沿大脑半球表面沟回凸起线状高密度影,(CT,值,40Hu,为可疑，,50Hu,可诊断,),各种脑裂、窦、池包括纵裂、直窦窦汇、四叠体池、小脑上池等高密度影,2023/9/397新生儿蛛网膜下腔出血的CT诊断SAH直接,97,2024/11/1,98,SAH,的,CT,诊断,间接征象,脑积水：表现为脑室系统的扩大,颅内其它部位出血：,3,4,天密度可见减低，,7,天后高密度影即可消失,新生儿,SAH,多数合并有,HIE,，,CT,表现为脑室周围白质内局限性或弥漫性低密度区,脑梗塞：,表现为脑实质内楔形,/,片状低密度区,2023/9/398SAH的CT诊断间接征象,98,2024/11/1,99,SAH,的,CT,诊断,新生儿,SAH,的特殊征象,矢状窦旁征,(,征,),天幕缘征,(Y,征,),边缘模糊征,2023/9/399SAH的CT诊断新生儿SAH 的特殊征象,99,2024/11/1,100,蛛网膜下腔出血（,SAH,）：“天幕缘征,Y,征,2023/9/3100蛛网膜下腔出血（SAH）：“天幕缘征Y,100,2024/11/1,101,SAH,的,CT,诊断,矢状窦旁征,(,征,),2023/9/3101SAH的CT诊断矢状窦旁征(征),101,2024/11/1,102,SAH,的,CT,诊断,边缘模糊征,2023/9/3102SAH的CT诊断边缘模糊征,102,2024/11/1,103,SAH,的,CT,诊断,三种征象形成原因,常见的病因为窒息和产伤,产伤与异常分娩有关，常致小天幕和大脑镰撕裂，血管破裂或软脑膜血管破裂,2023/9/3103SAH的CT诊断三种征象形成原因,103,2024/11/1,104,SAH,的,CT,诊断,假镰征的鉴别：大脑镰和静脉窦的充血，特别是在早产儿和或脑水肿存在时也显示为纵裂池内的线条状高密度影,鉴别诊断为：大脑镰和静脉窦充血的相对高密度影边缘较清楚，静脉窦充血呈实心的,“,”,征，,SAH,的矢状窦旁征是高密度出血影为三角形两边,(,底边为颅骨板,),的空心征,2023/9/3104SAH的CT诊断假镰征的鉴别：大脑镰和,104,2024/11/1,105,SAH,的,CT,诊断,三种征象出现的频率及价值：,其出现频率分别为：边缘模糊征矢状窦旁征,(,征,),天幕缘征,(Y,征,),三种征象对新生儿蛛网膜下腔出血有较高的敏感性和较重要的价值,2023/9/3105SAH的CT诊断三种征象出现的频率及价,105,2024/11/1,106,新生儿颅内出血的,MRI,诊断,阶 段 产 物 信 号,急 性 氧合,Hb,无影响,亚急性 脱氧,Hb,轻度缩短,T,2,，,正铁,Hb,缩短,T,1,高信号,慢 性 含铁,Hb,缩短,T,2,低信号,2023/9/3106新生儿颅内出血的MRI诊断,106,2024/11/1,107,新生儿颅内出血的,MRI,诊断,出血：,3,天 急性期 等或低信号,3,天,2,周 亚急性 高信号及周,边低信号环,2,周 慢性期 周围低信号环更,明显,2023/9/3107新生儿颅内出血的MRI诊断,107,2024/11/1,108,IVH,:,度：,生发层出血，无脑室内出血,新生儿颅内出血,:IVH,2023/9/3108IVH :度：生发层出血，无脑室内出,108,2024/11/1,109,新生儿颅内出血,硬膜下出血,硬膜外出血,2023/9/3109新生儿颅内出血,109,2024/11/1,110,Thanks,2023/9/3110Thanks,110,