zuixin梗阻性黄疸课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,编辑版ppt,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,编辑版ppt,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,编辑版ppt,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,编辑版ppt,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,编辑版ppt,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,编辑版ppt,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,编辑版ppt,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,编辑版ppt,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,编辑版ppt,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,编辑版ppt,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,编辑版ppt,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,编辑版ppt,*,梗阻性黄疸,1,编辑版ppt,黄疸的概念,黄疸,(jaundice),是高胆红素血症（,hyperbilirubinemia,）的临床表现，即血中胆红素增而使巩膜、皮肤、粘膜以及其他组织和体液发生黄染的现象。正常血中胆红素不过,17mol/L(1.0mg/dl),，如胆红素超过正常值而肉眼仍未能察见黄疸时，可名为隐性或亚临床黄疸。黄疸不是一个独立疾病，而是许多疾病的一种症状和体征，尤其多见于肝脏、胆系和胰腺疾病。,2,编辑版ppt,病理解剖,胆道梗阻大多有胆道本身或局部恶性和良性病变所致。其中，恶性病变主要包括胆道细胞癌，胰头、壶腹部恶性肿瘤，淋巴瘤，肝门部肿块（淋巴结）和近肝门部肝内肿瘤；良性病变主要包括但管内结石、硬化性胆管炎、外科胆管吻合术后狭窄、胆道蛔虫症和胆道闭锁等。无论是肝总管、胆总管、壶腹部等任何部位发生阻塞，则阻塞上方的胆道内压力不断增高，胆管扩张，终致小胆管与毛细胆管破裂，胆汁中胆红素返流入血，从而导致黄疸。,3,编辑版ppt,（一）胆囊,四、肝外胆道系统,分为,胆囊底,胆囊体,胆囊颈,胆囊管,螺旋襞,胆囊三角（,Calot,三角）,由胆囊管、肝总管和肝下面围成，内有胆囊动脉通过。,是贮存和浓缩胆汁的场所。,肝总管,胆囊体,胆总管,胆囊底,胆囊颈,胆囊管,胆囊动脉,肝固有动脉,肝门静脉,螺旋,4,编辑版ppt,黄疸病因病理（一）,胆红素由血红蛋白中血红素（,heme,）转化而来，正常人每日生成胆红素约,250,350mg,，其中,80%,85%,来自循环中衰老红细胞。红细胞平均寿命,120,天，每日约有,1%,衰老红细胞在网状内皮系统（脾脏、骨髓、肝脏）内被裂解，释出血红蛋白（每日,4,6g,）。血红蛋白中血红素经血红素加氧酶作用转变为胆绿素，胆绿素再由胆绿素还原酶催化成胆红素。,5,编辑版ppt,胆红素的来源,血红蛋白,肝 单核巨噬细胞系统,脾 吞食、破坏、分解,骨髓,血红素,+,珠蛋白,血红素加氧酶,胆绿素,+,铁,+,一氧化碳,胆绿素还原酶,胆红素,6,编辑版ppt,病因病理（二）,一克血红蛋白能生成,34mg,胆红素，余下小部分（,15,20%,）胆红素并非来自衰老红细胞，故称旁路性胆红素；来源有二，一为骨髓，另一为肝脏。从网状内皮系统释放出来的胆红素，大部分以胆红素,-,白蛋白复合物形式在血中运行。此种胆红素尚未与肝的醛糖酸（葡萄糖醛酸）结合，故称非结合胆红素，又名间接胆红素，为脂溶性非结合胆红素在肝细胞内质网内，经醛糖酸移换酶的作用与醛糖酸结合而成结合胆红素。,7,编辑版ppt,病因病理（三）,结合胆红素形成后，连同胆汁的其他成分经胆汁分泌装置排入毛细胆管，再经胆系由肝内排出肝外，再进入肠道。结合胆红素不能透过肠粘膜细胞，在回肠末端和结肠内经细菌作用而被还原成尿胆原。肠内大部分尿胆原随粪便排出，正常人,24,小时粪内尿胆原含量为,68,473mol,（,40,280mg,）。小部分尿胆原（,10%,15%,）被肠粘膜重新吸收，经门静脉而达肝脏，此即胆色素的肠肝循环。重新吸收入肝的尿胆原基本上以原形或转变为胆红素而再度排入胆系和肠道；仅小部分进入体循环，经肾脏排出。正常人,24,小时尿液内尿胆原含量不超过,68mol(4mg),。,8,编辑版ppt,胆红素的肠肝循环,尿胆原,回肠末段或结肠,10-15%,重吸收,肝门静脉,回到肝内 尿胆原,大部分再转变 小部分经体循环,结合胆红素 尿胆素,胆汁排入,肠,内,肾,排出体外,“,胆红素的肠肝循环,”,68,mol/L/,日,9,编辑版ppt,临床表现,由于出现,黄疸,的原发病各不相同，所以临床表现多种多样，既有原发病所引起的，也有黄疸本身所产生的。此外仅简述黄疸病人所出现的共同表现。（一）皮肤、巩膜等组织的黄染胆红素对含有弹性硬蛋白的组织具有较大的亲和力，所以含有该组织的巩膜、皮肤和粘膜最易出现黄疸。黄疸加深时，尿、痰、泪液及汗液也被黄染，唾液一般不变色。黄染的深浅不一，与引起黄疸的原发病以及黄疸原发病以黄疸持续的时间长短有关。,10,编辑版ppt,临床表现,（二）尿和粪的色泽改变肝细胞性和梗阻性黄疸时尿色加深，甚至呈浓茶色，尿色加深的程度与尿中胆红素含量有关。有些患者首先发现尿色变深，有些则先察觉巩膜、皮肤和粘膜的黄染。溶血性黄疸虽有巩膜皮肤黄染，但尿色不深，在急性大量溶血时，尿中出现血红蛋白尿而使尿液呈酱油色。梗阻性黄疸时粪色变淡，甚至完全灰白。（三）消化道症状黄疸病例常有腹胀、腹痛、食欲不振、恶心、呕吐、腹泻或便秘等症状，常因原发病不同而稍有差异。,11,编辑版ppt,临床表现,四）胆盐血症的表现肝外梗阻性黄疸和肝内胆淤可因胆盐排泄受阻而滞留血中，称胆盐血症。其主要表现为：皮肤瘙痒，但瘙痒与黄疸程度可一致；心动过缓见于深度黄疸病便，与胆盐刺激迷走神经和抑制心脏传导有关；肠道因缺乏胆盐，影响脂肪消化和脂溶性维生素的吸收，而致腹胀、出血倾向、脂肪泻和夜盲症等表现；乏力、精神萎靡和头痛，似与胆盐对中枢神经系统的毒性作用有关。,12,编辑版ppt,黄疸化验检查,黄疸,病例的实验室检查较多，有助于病因的鉴别诊断，应当合理地加以选择。（一）肝功能试验,1.,血清胆红素测定血清胆红素分一分钟胆红素和总胆红素两种。前者相当于结合胆红素（,CB,），正常不超出,3.4mol/L(0.2mg/dl),，波动范围为,0.85,3.4mol/L,（,0.05,0.2mg/dl,）。总胆红素（,TB,）系结合和非结合胆红素之各，以非结合胆红素为主，正常不超出,17mol/L,（,1.0mg/dl,）。,2.,尿液中胆红素溶血性黄疸尿液不含胆红素，肝细胞性和梗阻性黄疸均呈阳性反应。,13,编辑版ppt,黄疸化验检查,3.,尿液中尿胆原急性大量溶血时，尿液中尿胆原显著增加，慢性少量溶血时，尿胆原含量变化不大。肝细胞性黄疸时，尿液尿胆原可增加；肝内胆淤时则可减少，甚至消失。肝外梗阻时尿中多无尿胆原，尤其是癌性黄疸。,4.,粪中尿胆原梗阻性黄疸时可见下降，结石性梗阻常为不完全性，而癌性梗阻则可完全性。长期粪中尿胆原减少（,mg/24,小时），提示癌性黄疸。,14,编辑版ppt,黄疸化验检查,4.,粪中尿胆原梗阻性黄疸时可见下降，结石性梗阻常为不完全性，而癌性梗阻则可完全性。长期粪中尿胆原减少（,mg/24,小时），提示癌性黄疸。,15,编辑版ppt,影像学诊断,1.,超声学检查可探及肝内、外胆管的扩张情况，肿块的部位、大小及结石、蛔虫等。,2.CT,扫描：增强,CT,扫描可较好的显示肝脏的轮廓、形状，肝内、外肝管的扩张情况及梗阻发生部位等。,3.MR,检查采用磁共振胰胆道成像技术，可较好的了解肝内外胆管三维解剖情况。,4.,经十二指肠镜逆行胰胆管造影（,ERCP,）和经皮肝穿胆管造影（,PTC,）可显示胆道梗阻的部位和范围，有助于肝内、肝外梗阻性黄疸的鉴别。为了避免肝穿刺胆管造影的并发症如出血、胆汁性腹膜炎，近有人倡用颈静脉插管造影，从颈静脉插管至肝静脉，然后穿破血管进入胆管进行造影。,5.,选择性腹腔动脉造影对黄疸的鉴别诊断意义不大。从显示的血管变化可以推测病变的部位和范围，对胰腺疾病或有帮助。,16,编辑版ppt,6.,脾门静脉和脐静脉造影可显示门脉系统的血管形态，对诊断门静脉高压、肝占位病变及门体分流术前估计病情有一定帮助。黄疸病倒较少进行此类检查。,7.,电子计算机分层摄影检查（,CT,）腹部,CT,可能显示肝胆胰等腹内脏器的断层图象，对肝脏和胰脏内有无占位性病变以及胆管和胆囊是否扩张有较大参考价值。有助于梗阻性黄疸的病因诊断。,17,编辑版ppt,（,二）体格检查全面的系统的体格检查非常重要。首先要确定是否有黄疸，应在充史的自然光线下进行检查。重点了解下列各项资料：,1.,皮色,.,肝细胞性黄疸轻重不一，急性黄疸皮色多呈金黄色；慢性肝内胆淤时皮色较深。梗阻性黄疸的皮色最深，皮色与梗阻程度有关，初期呈金黄色，以后由深黄变绿，后期呈灰暗甚至黑褐色，这与胆红素氧化为胆绿素，乃至胆青素（,cholecyanin,）有关。,2.,其他皮肤表现,.,色素沉着见于慢性肝病和长期胆道梗阻，呈全身性，但脸部尤其是眼眶周围较著。黄色瘤或黄疣多和血内脂质滞留有关（两者并不完全一致）。血脂下降或严重肝功能衰竭时，黄色瘤也可缩小或消失。肝细胞性黄疸出现皮肤粘膜瘀点的较为常见，且有鼻粘膜、齿龈和口腔粘膜出血，暴发性肝功能衰竭时出现皮下大片瘀斑等出血灶，与凝血因子缺乏，血小板减少或伴发,DIC,有关。梗阻性黄疸的出血现象一般较轻。,3.,浅淋巴结肿大,.,急性黄疸伴全身浅淋厂结肿大，应怀疑传染性单核细胞增多症。急性病毒性肝炎时多无浅淋巴结肿大。进行性黄疸而有锁骨上和其他部位浅淋巴结肿大也要考虑是否癌性黄疸。淋巴瘤、恶性组织细胞病、粟粒性结构和肺部浸润性疾病，可同时出现黄疸和浅淋巴肿大。,18,编辑版ppt,4.,腹部体征（,1,）腹部外形肝占位性病变、巨脾、腹膜后肿瘤和盆腔内肿瘤均有相应部位的局部膨隆。大量腹水时呈蛙腹状，脐部突出，也可发生腹壁疝和脐疝。腹壁静脉曲张见于门静脉高压、门静脉或下腔静脉阻塞。腹部手术疤痕有时也有助于黄疸的病因分析，如胆石病和胆囊炎。（,2,）肝脏情况急性病毒性肝炎时黄疸和肝肿大并存，肝脏质软，压痛和叩击痛较明显。急性和亚急性肝坏死时，黄疸迅速加深，而肝肿大不著或反见缩小，慢性肝炎和肝硬化时，肝肿大不如急性肝炎明显，且质地增加，也可无压痛；肝硬化时也可扪及边缘不齐和大小结节。肝癌时肝肿大较著，可失去正常形态，质坚，可扪及巨大肿块或较小结节，压痛可不显著，但肝表面光滑的不能排队深部癌肿或亚临床型“小肝癌”。肝脓肿接近肝表面时，局部皮肤可有红肿、压痛等炎症征象。巨大肝脓肿、肝包虫病、多囊肝和肝海绵状血管瘤等情况时，肝区或有囊样或波动感。（,3,）脾肿大黄疸而伴脾肿大者，多见于各型肝硬化的失代偿期、慢性肝炎、急性肝炎、溶血性黄疸、全身感染性疾病和浸润性疾病。癌肿侵及门静脉和脾静脉时，也有引起脾肿大，少见的脾梗塞和脾脓肿等亦有类似脾肿大，且有压痛等体征。,19,编辑版ppt,梗阻性黄疸是一临床常见病，经皮肝穿胆道引流术可很快减低肝内胆管的张力，明显减轻黄疸，改善症状，可为外科手术创造条件，也可作为姑息性治疗手段，以减轻患者痛苦，提高患者的生活质量，延长生存期。随着介入器械逐步改善和发展，尤其国产支架的应用，多数原先单纯的胆道外引流已被内支架植入术所取代。,20,编辑版ppt,梗阻性黄疸,1.,临床表现急性胆囊炎、胆石病变突然发病，多伴上腹绞痛，也可有发热、呕吐及胆囊