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,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,心肌灌注显像,心血管核医学,(cardiovascular nuclear medicine),也称为核心脏病学,(nuclear cardiology),。,以简便、无创、安全的显示心肌血流、心肌代谢和心脏功能为其特点，是现代心血管疾病诊断与研究的重要手段。,心血管核医学主要方法,心肌灌注显像,Myocardial perfusion imaging,心血池显像（心室功能测定）,心肌代谢显像,Metabolism imaging,心肌灌注显像,一、原理,利用正常或有功能的心肌细胞可选择性摄取某些显像药物,（如,99m,Tc-MIBI,或,201,Tl,），心肌摄取显像剂的量与该区域冠状动脉血流量成正相关，与局部心肌细胞的功能或活性密切相关。,当,冠状动脉供血减少或缺如,时，或,心肌细胞变性坏死,时，相应的心肌组织显影减淡或不显影（缺如）。,因此通过显像剂在心肌内分布情况，判断心肌血供及提示心肌细胞的功能。,常用的显像剂,1.,99m,Tc-MIBI,（甲氧基异丁基异睛）：,一种亲脂性的一价阳离子络合物；,通过,被动弥散方式进入心肌细胞线粒体，,并牢固地与细胞膜结合；,无明显再分布现象；,肝、胆排泄明显,2.,201,Tl,：,回旋加速器生产；,其,早期心肌摄取与局部血流量成正比；,正常心肌细胞清除,201,Tl,明显快于,缺血心肌，,3-4,小时延迟显像，,201,Tl,在心肌内,有一个,再分布,过程。,所以,一次静脉注射后能获得负荷和静息心肌灌注影像。,3.,正电子显像药物,13,N-NH,3,15,O-H,2,O,二、适应证,冠心病心肌缺血的早期诊断与筛查；,冠心病危险度分级,;,分级,估计心肌细胞活性,;,心肌缺血治疗,(,如冠脉搭桥术、血管成形术及溶栓治疗,),效果的评价；,心肌病及心肌炎的辅助诊断。,三、检查方法,分三步完成：,注射显像剂,SPECT(SPECT/CT),显像 图像处理,显像方法：,静息显像；,负荷显像：,运动负荷显像（,踏车试验、平板运动）,药物负荷显像 （,潘生丁、腺苷,）,双核素心肌灌注,+,心肌代谢显像,(,99,Tc,m,-MIBI +,18,F-FDG,),运动负荷次极量的标准：,1.,心率达到基础心率的,1.8,倍或达到该年龄预计最大心率的,85%,（,190,年龄）。,2.,或出现心绞痛、衰竭、呼吸困难、心率紊乱，心电图,ST,段斜型下移,1 mm,3.,或血压,220/120mmHg,时，即达到了运动试验的要求。,药物负荷,静脉注射潘生丁,0.42mg,0.8mg/kg.min,共计,4min,。,或静脉缓慢滴注腺苷,0.14mg/kg.min,共计,6 min,。,为什么要做负荷心肌显像？,静息状态，动脉狭窄区心肌仍能维持其血供，显像时正常心肌和缺血心肌放射性分布无明显差异或轻度减低。,负荷状态，正常区心肌血流呈,3-5,倍增加，心肌显像剂的摄取也随之增加，而狭窄区心肌血流灌注则不能相应增加,。,使病变区与正常区心肌显像剂分布差异加大，以提高对心肌缺血诊断的敏感性和特异性,。,判断标准：在同一相应心肌节段，在两个不同轴向断面，连续两个或两个以上层面上，出现放射性稀疏或缺损。,定量显示心肌缺血的程度,（低于正常平均值,2.5,标准差）,直观了解受累血管及分布范围,缺 血 程 度 分 级,通过简单肉眼法进行半定量分析,根据缺损程度估计,0,正常,1,轻度减低,2,中度减低,3,严重减低,4,完全无摄取,A,B,C,D,A,A,B,C,D,四,.,图像分析,主要从以下,4,方面分析图像：,形态，,放射性分布，,心腔大小，,右室心肌显影情况。,正常心肌灌注,异常图形,形态异常,放射性分布异常,可逆性灌注缺损,不可逆性灌注缺损,可逆,+,不可逆性灌注缺损,弥漫性不均匀（花斑状）,心腔大小异常,右室显影异常,五,.,临床应用,(1),心肌缺血的诊断,表现为“,可逆性灌注缺损”,：,即负荷状态下心肌灌注显像表现放射性分布稀疏或缺损，而静息或再分布影像呈正常或明显充填。,可以准确评价,心肌缺血的部位、范围、程度和冠脉的储备功能。提示冠脉病变的部位。,可检出无症状的心肌缺血。,微血管缺血,的诊断有特殊价值。,(,检出率和冠状动脉狭窄的程度和受累支数相关，与检查前是否停用药物亦有关。,),前间壁心尖区心肌缺血,冠脉造影,是判断冠脉狭窄的“金标准”,冠脉造影及,CTA,冠脉成像仅反映血管本身,解剖形态学,改变。,心肌灌注显像反映,心肌局部血流,及其,细胞活性,，功能改变。,冠脉造影能替代心肌灌注显像吗？,不能相互取代，而是互补的关系,狭窄区的心肌供血如何？,血管狭窄的病理生理意义如何？,狭窄区心肌是否存活？,是否需要进行冠脉再通治疗？,提供心肌的供血情况（无创伤）,提供血管狭窄的病理生理意义,提供心肌存活情况,指导冠脉再通治疗,功能 改 变,生 理 转 归,解剖与功能相结合的融合影像技术问世,打破了以往各学科之间、多种影像技术之间的界限，弥补了单一影像技术的相对局限性，实现多影像技术“优势互补”，提高了对冠心病诊断的及时性、准确性和科学性。,融合影像技术的国际进展,2006,年美国核医学年会,最佳,MPI/CTCA,融合图像,(2),心肌梗塞的诊断,急性心梗,表现为,可逆,+,不可逆性灌注缺损,，,陈旧性心梗,表现为,不可逆性灌注缺损,；,诊断的灵敏度和特异性均大于,95%,；,可确定梗塞的部位和梗塞范围大小，以判断预后及指导治疗。,Stress,Rest,心肌缺血,Ischemia,（,可逆性稀疏缺损,）,心肌梗死,（,不可逆性缺损,）,Myocardial infarction,心肌缺血与梗死的典型表现,塞梗心肌,注灌肌心常正,左室前壁心肌缺血伴梗死,可逆,+,不可逆,（,3,）,.,冠心病危险度分级（预测冠心病患者心脏事件的危险性）,高危人群：,在两支以上冠状动脉供血区，出现大范围可逆性灌注 缺损或出现较大范围的不可逆性灌注缺损。,运动负荷后肺摄取显像剂增加。,运动后左心室立即呈暂时性扩大或右心室暂时性显影。,左主干冠状动脉分布区的可逆性灌注缺损。,应考虑冠脉造影和再血管化术治疗。,低危人群：,负荷心肌灌注显像正常，提示心脏事件年发生率低于,1%,，预后良好，一般仅需内科药物治疗。,（,4,）,心肌缺血治疗疗效的,评价,对冠心病患者（,冠脉搭桥术、血管成形术,PTAC,或急性心梗溶栓,）治疗前、后心肌显像结果的比较，可评价疗效；据灌注范围、再分布情况、心腔大小、心肺比值等可判断冠心病病情预后。,治疗前 治疗后,冠状动脉搭桥术前后比较,下列情况提示预后不良,（,1,）,负荷后肺摄取增加：正常肺与心肌摄取比值,0.5,（,201,Tl,）和,0.45,（,99m,Tc-MIBI,），摄取比值增高反映运动诱发左室功能障碍，提示预后较差。,（,2,）暂时性左室扩张：左心室在运动负荷后较静息时明显增大也提示运动诱发心室功能障碍或存在大量危险心肌的标志，其比值与同期的左心室射血分数存在负相关关系。,(4),病毒性心肌炎的辅助诊断,表现为花斑状改变；,诊断灵敏度约为,83%,，特异性较差；,需结合临床和其他实验室检查综合分析。,(5),原发性心肌病的辅助诊断,原发性扩张型心肌病,心腔扩大；,部分心壁变薄；,放射性分布不均匀。,原发性肥厚型心肌病,心腔缩小；,间壁增厚；,放射性分布均匀。,心肌炎,扩张性心肌病,肥厚型心肌病,显像特征,心腔缩小,间隔部增厚放,射性浓聚,如何鉴别不同的心肌病？,扩张型心肌病,Dilated cardiomyopathy,肥厚型心肌病,Hypertrophic cardiomyopathy,缺血性心肌病,Ischemic cardiomyopathy,（,6,）,评价心肌细胞的活力,：,通过对,冬眠心肌和梗塞心肌,的鉴别，对决定是否再灌注治疗及其疗效的评估具有重要价值。,运动负荷与静息显像,的综和分析,；,硝酸甘油介入试验显像,可判断心肌的存活性,，,几点建议,心肌缺血患者，建议做运动,+,静息心肌灌注显像；,微血管病变所致的缺血，应考虑做心肌灌注显像；,心肌炎患者，建议做静息显像；,急性心梗仅做静息显像；,检测心肌活性，做双核素心肌灌注,+,心肌代谢显像；或静息,+,硝酸甘油介入显像。,注意事项：,检查前,48h,内停用,受体阻滞剂和扩冠药物。,谢谢大家,
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