新生儿机械通气诱发肺损伤资料课件

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,南京医科大学附属南京儿童医院,Nanjing Childrens Hospital,新生儿机械通气诱发肺损伤,南京医科大学附属南京儿童医院,周晓玉,内 容,概述,新生儿机械通气诱发肺损伤,肺保护性通气策略,机械通气诱发肺损伤,机械通气诱发的肺损伤,（,ventilator-induced lung injury,VILI,）,新生儿,VILI,：肺容量损伤和气漏综合征,应用高潮气量和不必要的高压力,容量损伤,PEEP,压力不足,剪切力伤,（肺不张）,VT,设定,区域性过度通气,（肺不张存在）,高吸入氧浓度,氧化应激、继发性肺损伤,机械通气诱发肺损伤,新生儿,VILI,结局,是早产儿发生支气管肺发育不良（,BPD,）的重要危险因素,严重者可导致新生儿急性肺损伤,/,急性呼吸窘迫综合征,肺容量损伤,肺泡上皮细胞损伤,肺泡蛋白质漏出,淋巴回流障碍,透明膜形成,炎症细胞渗出,肺顺应性降低,肺表面活性物质结构和功能改变,参与炎症反应信号通路的基因表达上调,A,潮气量,10ml/kg,B,潮气量,5ml/kg,C,对照组,(,无机械通气,),早产羊使用不同潮气量,机械通气后肺组织改变,肺透明膜形成,肺泡上皮细胞脱落,早产儿,RDS,使用不同潮气量与肺部炎症反应,两组气管插管吸引分泌物,IL-8,变化,两组气管插管吸引分泌物,TNF,变,化,Lista G,et al.Pediatr Pulmonol.2006,早产儿,RDS,使用不同潮气量与肺部炎症反应的关系,结果,低潮气量（,3ml/kg,）,1,增加炎症反应,2,使机械通气时间延长,3,两组,BPD,发生率无差异,Lista G,et al.Pediatr Pulmonol.2006,Vitali SH,et al.Critical Care 2005,a,足月,baboon,使用低潮气量低,PEEP,通气,b,早产,baboon,使用低潮气量低,PEEP,通气,c,早产,baboon,使用高频振荡通气,损伤机制,反复肺泡萎陷和肺泡复张,过低潮气量,肺损伤,最佳机械通气策略,适当的呼气末正压（,PEEP,）,理想潮气量,维持功能残气量,避免肺不张,避免容量损伤,气漏综合征,气胸,肺间质气肿,（,pulmonary interstitial emphysema,PIE,）,气漏综合征,过度通气,右侧气胸,肺间质气肿（,PIE,）,肺泡破裂,气体由正常气道溢出,沿支气管、血管周围鞘、小叶间隔贮留于脏侧胸膜组织内,-,肺泡气体漏出至肺间质,发生率,3%-5%,见于早产儿,尤其是极低和超低出生体重儿,因未成熟肺间质结缔组织多,肺顺应性低,肺泡易破裂,危险因素,：较高的最大吸入氧浓度、较高的平均气道压和潮气量,为,BPD,早期表现,X,线表现需要注意与呼吸窘迫综合征的支气管充气征鉴别,分类,:,轻度指肺部透亮泡存在于肺门周围或呈局限性,;,中度指弥漫性的透亮泡直径,2mm;,重度指弥漫性透亮泡直径,2mm,肺间质气肿（,PIE,）,肺间质气肿（,PIE,）,中度肺间质气肿,重度肺间质气肿,重度肺间质气肿,早产儿肺间质气肿,早产儿肺间质气肿,BPD,机械通气潮气量不一致,机械通气与自主呼吸不同步,炎症反应和氧化应激,VILI,肺保护性通气策略,肺保护性通气策略,(lung protective ventilating strategy,LPVS),指以肺损伤最小化为目标的对机械通气参数进行设置的临床实践,避免使用高潮气量通气,尽可能减少肺不张发生,避免吸入氧浓度过高所致氧化应激,肺保护性通气策略,基本原则,AntonvanKaam,Neonatology 2011;338,肺保护性通气策略,采用适当,PEEP,尽量采用较低的潮气量,限制吸入氧浓度获得理想的肺泡氧合功能,允许一定范围内高碳酸血症,机械通气工作方式,定压型：压力控制,定容型：容量控制,定压型机械通气,1,可避免气压伤,2,通气潮气量不稳定,随肺顺应性改变,3,早产儿胸壁顺应性高，肺顺应性变化大（用,PS,后）定压模式下易造成过度通气,潮气量不一致,肺顺应性显著改善时可致潮气量过大,造成容量伤,/,发生气胸,定容型通气,设置容量,(,潮气量,Vt),和压力限制,呼吸机自动调节压力以达设置的,Vt,压力可随肺顺应性而变化,新型常频通气模式在新生儿应用,潮气量稳定,通气压力随肺顺应性改善而降低,吸气峰压明显降低,同步通气,减少肺损伤,新型通气模式,结合定压型及定容型通气特征,包括：容量保证通气,（,volume guarantee,VG,），,压力调节容量控制,（,pressure regulated volume control,PRVC,）,微处理器的呼吸机可精确测定并迅速反馈性调节气道流量、压力和容量使容量为目标的通气模式,病人触发（同步）通气,由病人自主呼吸触发机械通气,气流触发、压力触发、腹部运动、胸腔阻抗,气流切换，由吸气气流切换呼吸,吸气呼气相均保持同步,SIMV,A/C,PSV,临床研究,Cochrane,文献评价,比较与压力控制通气在新生儿的应用,结果：明显缩短机械通气时间，降低气胸和严重脑室内出血发生率，有降低发生率的趋势,McCallion N,et al.Datebase System Rev 2005,允许性高碳酸血症,Thome UH,et al.Seminars in Fetal&Neonatal Med 2009,允许性高碳酸血症可降低机械通气早产儿肺损伤,nCPAP,与机械通气,不同胎龄早产儿,BPD,发生率,胎龄（,w,）,总例数,BPD,例数,发生率（,%,）,28,88,17,19.32,28,427,56,13.11,30,996,56,5.62,32,2001,19,0.95,34,37,8839,8,0.09,早产儿支气管肺发育不良调查组,中华儿科杂志,2011,NICU,呼吸管理与,BPD,改变临床实践是否降低,BPD,研究对象：出生体重,1000,克早产儿,出生时间：,2000-2003,年,Kobaly K,，,et al.Pediatrics 2008,NICU,呼吸管理与,BPD,使用低潮气量和吸气峰压（,PIP,）,尽早撤离呼吸机并过度到经鼻持续气道正压通气（,nCPAP,）,避免常规气道吸引,避免气囊正压通气,采用允许性高碳酸血症,在已插管的患儿早期使用肺表面活性物质,Walsh M,et al.Pediatrics 2007;119;876-890,未降低,BPD,发生率,早产,肺发育未成熟,呼吸功能不全,机械通气,PS缺乏,早产儿抗氧化能力低下,早产儿肺结构特点,易发生机械通气相关肺损伤,VILI,抑制肺泡形成,BPD,宫内炎症反应,糖皮质激素治疗,营养不良,肺或全身感染,氧毒性,NICU,呼吸管理与,BPD,BPD,发病机制是多方面,机械通气引起容量损伤是重要的发病因素,降低损伤的通气策略,:,避免肺过度扩张,/,肺不张,NICU,早产儿机械通气时控制潮气量是有益的,“,INSURE,”,技术,IN,tubate-,SUR,factant-,E,xtubate,to CPAP,RDS,患儿早期使用,PS,后给予,CPAP,可减少机械通气,PS,与,nCPAP,结合,“,INSURE,”,经气管插管给予,PS,后即刻拔管，使用,nCPAP,进行呼吸支持,可减少气管插管机械通气，降低,BPD,Dani C,et al.Pediatrics 2004,Stevens TP,et al.Cochrane Database Syet Rev 2007,INSURE,对氧合的作用,INSURE,与,PS+,机械通气比较,Verder H,et al.N Engl Med J.1994,新生儿复苏室,气道损伤和气管内插管并发症,声门下狭窄的发生率,:1%-2%,气管插管外径与患儿胎龄（周）之比,0.1,可增加发生声门下狭窄的危险,声门下囊肿常与声门下狭窄同时存在，为早产儿气管插管的并发症，可在拔管后数月发生,腭异常：腭沟、腭不对称、高腭弓等，主要见于长期机械通气的新生儿，拔管后尽管可修复重塑，但可持续数年,预防措施,使用较小的气管插管,尽量避免反复插管,尽早撤离呼吸机,Thank You,