消化性溃疡大学课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,*,*,消化性溃疡大学课件,优选消化性溃疡大学课件,天平理论（学说）,攻击因子,（侵袭因素）：胃酸、胃蛋白酶、微生物(Hp)、胆炎、乙醇、药物等。,防御因子,（保护因素）：黏液/碳酸氢盐屏障、粘膜屏障、粘膜血流量、细胞更新、前列腺素和表皮生长因子等。,DU主要与攻击因子作用过强有关；,GU主要与防御因子作用减弱有关。,幽门螺杆菌（helicobacter pylori,Hp）感染,1）PU患者Hp的感染率明显高于普通人群；（血清流行病学和组织学）,2）根除Hp后，可以促进溃疡愈合，并显 著降低溃疡的复发率。,3）用Hp可以复制慢性胃炎的动物模型，而慢性胃炎是PU的前驱病变。,Hp造成PU的原因（机理）,Hp感染改变了粘膜防御因素与侵袭因素间,的平衡。,定植 局部炎症和免疫反应 防御/修复 ；,增加胃酸分泌 侵袭因素,Hp的毒力因子包括定植因子和损害因子,定植因子：,“氨云”、黏附因子及胃粘膜上黏附因子的受体。,能够定植于十二指肠是因为十二指肠粘膜有胃上皮化生。,损害因子：,包括下列因素：,1）分泌尿素酶产氨；,2）分泌空泡毒素（VagA）；,3）细胞毒素相关基因（CagA）蛋白；,4）酯酶和磷脂酶A；,5）免疫损伤（抗原模拟antigenic mimicry）,6）引起高促胃液素血症，胃酸增多。,Hp感染引起PU的机制（假说）,“漏屋顶”假说：“屋顶”：胃粘屏障,（GU）“雨”：胃酸,“泥浆水”：H,+,反渗,“六因素假说”：Hp感染,(DU)胃酸-胃蛋白酶活力增加,十二指肠炎,胃上皮化生,高胃泌素血症,碳酸氢盐分泌减少,胃酸增多主要与DU有关，增多的原因,1）壁细胞总数（parietal cell mass PCM）增多(遗传和高胃泌素血症),2）壁细胞敏感性增强（胃泌素受体亲和力增强和生长抑素减少）,3）胃酸分泌的负反馈抑制机制缺陷,4）迷走神经张力增强。,特殊溃疡,后壁慢性穿孔：疼痛加剧，痛点固定，放射至,背部，抗酸无效。,急性穿孔：突发剧痛并波及全腹。,急性出血：突发眩晕等。,复合性溃疡：DU与GU同时发生。,多发性溃疡：2个以上。,巨大溃疡：直径 2cm。,幽门管溃疡：发生于幽门管，餐后即刻痛，治,疗效果差，并发症多。,球后溃疡：十二指肠球部以下的溃疡。X线检,查易漏诊，夜间痛明显，易出血，治疗 效果差。超越十二指肠第二段者，常提 示胃泌素瘤（,gastrinoma,，,Zollinger-Ellison syndrome,）。,老年消化性溃疡：不典型，并出血者难止，胃,溃疡多为高位，巨大溃疡较多，需与胃 癌鉴别。,高效（根除率90%）方案治疗的DU可不证实；,3）胃酸分泌的负反馈抑制机制缺陷,“漏屋顶”假说：“屋顶”：胃粘屏障,其他推荐的根除Hp治疗指征和相关陈述以及支持推荐证据的强度,Aliment Pharm.,3）胃酸分泌的负反馈抑制机制缺陷,Hp感染改变了粘膜防御因素与侵袭因素间,Maastricht 2-2000 推荐的治疗策略,根除Hp后可使大多数溃疡治愈。,在成人溃疡粘膜中Hp感染检出率为60%80%,Hp根除失败的可能原因,十二指肠炎,巨大溃疡：直径 2cm。,十二指肠炎,碳酸氢盐分泌减少,碳酸氢盐分泌减少,急性出血：突发眩晕等。,优选消化性溃疡大学课件,防御因子（保护因素）：黏液/碳酸氢盐屏障、粘膜屏障、粘膜血流量、细胞更新、前列腺素和表皮生长因子等。,两种主药均用，再加两种抗生素，即为四联方案。,Hp休眠状态（Bacteria in dormant forms）,Hp检测,1.血清抗Hp抗体,2.快速尿素酶试验（侵袭性首选）,3.微氧培养,4.涂片或HE染色,5.Giemsa或Warthin-Starry（特殊）染色,6.,13,C或,14,C-尿素呼气试验（根治复查首选）,7.粪便菌体抗原检测,X线钡餐检查,直接征象：龛影，有确诊价值；,间接征象：压痛、切迹、激惹、畸形，仅提示有溃疡的可能，不能确诊,胃镜检查和粘膜活检,准确性和敏感性均高于X线检查，是诊断和鉴别诊断的最主要手段和依据。直观准确。,胃镜检查的适应证和禁忌证,适应症：比较广泛，一般来说，一切食管、胃、十二指肠疾病诊断不明者均可检查。,禁忌证：,严重心肺疾患：严重心律失常，心力衰竭、心肌梗塞急性期、严重呼吸衰竭、支气管哮喘发作期,休克、昏迷等危重状态,神志不清、精神失常不合作者,食管、胃、十二指肠穿孔急性期,严重候部疾患、腐蚀性食管炎胃炎、巨大食管憩室、主动脉瘤、严重颈胸段脊柱畸形。,溃疡并喷射性出血,对吻(kiss)溃疡活动期,球部溃疡疤痕期,球部溃疡疤痕期假性息室,球部溃疡并出血,球部溃疡活动期,球部溃疡并活动性出血,胃癌进展期,胃角溃疡疤痕期,（血清流行病学和组织学）,pylori 感染现状,准确性和敏感性均高于X线检查，是诊断和鉴别诊断的最主要手段和依据。,Hp休眠状态（Bacteria in dormant forms）,Aliment Pharm.,单独应用对服用NSAID的高危者不足以预防溃疡复发出血,2001,9(9):1045-1049.,防御因子（保护因素）：黏液/碳酸氢盐屏障、粘膜屏障、粘膜血流量、细胞更新、前列腺素和表皮生长因子等。,pylori 感染现状,Hp根除失败的可能原因,溃疡多为高位，巨大溃疡较多，需与胃 癌鉴别。,2）根除Hp后，可以促进溃疡愈合，并显 著降低溃疡的复发率。,（血清流行病学和组织学）,疗效果差，并发症多。,球部溃疡疤痕期假性息室,其他推荐的根除Hp治疗指征和相关陈述以及支持推荐证据的强度,与胃食管反流病的关系：阳性应根治,攻击因子（侵袭因素）：胃酸、胃蛋白酶、微生物(Hp)、胆炎、乙醇、药物等。,球部溃疡疤痕期假性息室,PPI bid+次枸橼酸铋/次水杨酸铋120mg qid+甲硝唑,老年消化性溃疡：不典型，并出血者难止，胃,胃角溃疡活动期,吻合口溃疡,根除Hp治疗,根除Hp后可使大多数溃疡治愈。Hp相关性,溃疡无论初发、复发、活动或静止，无论有无并发症均应抗Hp治疗。,(含慢性活动性胃炎、Hp相关性胃粘膜淋巴瘤、症状顽固的Hp阳性功能性消化不良）,根除Hp治疗方案,以铋剂为主或以质子泵抑制剂为主，另加两种抗生素即为三联方案。两种主药均用，再加两种抗生素，即为四联方案。,抗Hp治疗后复查,治疗完成4周以后复查阴性者为根除（,eradicate,）。治疗完成后立即复查为阴性的称清除（,clearance,）。,高效（根除率90%）方案治疗的DU可不证实；,难治性溃疡,有并发症的DU,GU,治疗后仍有顽固性消化不良症状者,应证实,革兰氏阴性菌，能进入黏液，它能利用鞭毛，在粘液中游动任何空间，黏附于上皮细胞，逃避免疫反应。是重要的致病因素。,感染及其相关疾病,是慢性胃炎和消化性溃疡的重要致病因子；,与胃癌发生相关；,是胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤重要致病因素；,与非甾体消炎药是消化性溃疡发生的个重要的独立危险因素；,与胃食管反流病的关系：阳性应根治,与功能性消化不良：根治可缓解。,H.,pylori,感染现状,世界有近半数人口感染,.,pylori,发达国家,Hp,感染率：成人为,30%,50%,儿童为,5%,15%,年龄每增长一周岁，感染率平均增加,1%,2%,多项流行病学研究资料表明,Hp,感染可使消化性溃疡发生的风险增加,6,8,倍,步晓华,.,中华消化内镜杂志,.1999,16(5):298.,沈清燕,.,中华消化内镜杂志,.1999,16(1):44-45.,任宏宇,.,中华消化内镜杂志,.2001,17(6):362-363.,姚永莉,张万岱,.,世界华人消化杂志,.2001,9(9):1045-1049.,发展中国家,Hp,感染率：成年人高达,80%,10,岁以下儿童感染率为,50%,在成人溃疡粘膜中,Hp,感染检出率为,60%,80%,其中十二指肠溃疡为,80%,100%,Hp造成PU的原因（机理）,疗效果差，并发症多。,十二指肠炎,高效（根除率90%）方案治疗的DU可不证实；,老年消化性溃疡：不典型，并出血者难止，胃,不能增强继续用NSAID、接受抗酸分泌治疗中病人消化性溃疡的愈合,球部溃疡疤痕期假性息室,其中十二指肠溃疡为80%100%,Ther 2002;16:167-180,Hp感染引起PU的机制（假说）,攻击因子（侵袭因素）：胃酸、胃蛋白酶、微生物(Hp)、胆炎、乙醇、药物等。,防御因子（保护因素）：黏液/碳酸氢盐屏障、粘膜屏障、粘膜血流量、细胞更新、前列腺素和表皮生长因子等。,Hp感染改变了粘膜防御因素与侵袭因素间,其他推荐的根除Hp治疗指征和相关陈述以及支持推荐证据的强度,在成人溃疡粘膜中Hp感染检出率为60%80%,对吻(kiss)溃疡活动期,2001,9(9):1045-1049.,Hp根除失败的可能原因,Hp休眠状态（Bacteria in dormant forms）,在成人溃疡粘膜中Hp感染检出率为60%80%,Maastricht 2-2000 推荐的根除指征,Maastricht 2-2000 推荐的根除指征,极力推荐的根除,Hp,治疗指征及支持推荐证据的强度,Aliment Pharm.Ther 2002;16:167-180,指征（,Hp,阳性）,支持证据的强度,消化性溃疡（活动或不活动，包括有并发症的溃疡）,1,MALT淋巴瘤,2,萎缩性胃炎,2,胃癌切除术后,3,胃癌病人的一级亲属,3,病人希望治疗（与病人的内科医生详细讨论后）,4,Maastricht 2-2000 推荐的根除指征,其他推荐的根除,Hp,治疗指征和相关陈述以及支持推荐证据的强度,Aliment Pharm.Ther 2002;16:167-180,疾病区域,推荐或陈述的水平,支持证据的强度,NSAID,服用NSAID前减少溃疡发生率,建议,2,单独应用对服用NSAID的高危者不足以预防溃疡复发出血,极力推荐,2,不能增强继续用NSAID、接受抗酸分泌治疗中病人消化性溃疡的愈合,极力推荐,1,Hp,和NSAID/阿司匹林是消化性溃疡发生的两个独立危险因素,建议,2,Hp,根除失败的可能原因,病人依从性欠佳,抗生素耐药,胃内酸度过高,细菌密度过高,其他因素,Hp,异位寄生（Existence of sanctuaries）,Hp,休眠状态（Bacteria in dormant forms）,宿主免疫功能低下,“漏屋顶”假说：“屋顶”：胃粘屏障,高效（根除率90%）方案治疗的DU可不证实；,严重心肺疾患：严重心律失常，心力衰竭、心肌梗塞急性期、严重呼吸衰竭、支气管哮喘发作期,定植因子：“氨云”、黏附因子及胃粘膜上黏附因子的受体。,其中十二指肠溃疡为80%100%,极力推荐的根除Hp治疗指征及支持推荐证据的强度,两种主药均用，再加两种抗生素，即为四联方案。,能够定植于十二指肠是因为十二指肠粘膜有胃上皮化生。,pylori 感染现状,（血清流行病学和组织学）,巨大溃疡：直径 2cm。,“六因素假说”：Hp感染,老年消化性溃疡：不典型，并出血者难止，胃,与非甾体消炎药是消化性溃疡发生的个重要的独立危险因素；,在成人溃疡粘膜中Hp感染检出率为60%80%,pylori 感染现状,2）壁细胞敏感性增强（胃泌素受体亲和力增强和生长抑素减少）,两种主药均用，再加两种抗生素，即为四联方案。,3）细胞毒素相关基因（CagA）蛋白；,Hp根除失败的可能原因,对吻(kiss)溃疡活动期,根除Hp后可使大多数溃疡治愈。,Hp根除失败的可能原因,其中十二指肠溃疡为80%100%,幽门管溃疡：发生于幽门管，餐后即刻痛，治,6）引起高促胃液素血症，胃酸增多。,Ther 20