常见重症的病因病理生理(一)-课件

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,常见重症的病因病理生理(一) PPT课件,呼吸衰竭,按动脉血气分析,1,按发病机制,2,按病变部位,3,按发生快慢和持续时间,4,分类,呼吸衰竭,呼衰的病理生理,缺氧损害,中枢神经系统,呼吸系统,心血管系统,CO,2,潴留,呼吸系统,中枢神经系统,酸碱及电解质,循环系统,其他器官,急性肺水肿,心源性肺水肿,分类,非心源性肺水肿,左心输出量,小于,右心输出量,重症肺炎、脓毒症、吸入性肺损伤、休克、急性胰腺炎、肺挫伤,急性肺水肿,肺血管静水压升高,间质和肺泡水肿,间质及肺泡水增多,肺间质和（或）肺泡水肿,直接或间接肺损伤,肺血管通透性增加,液体和蛋白渗出增加,蛋白含量很低,蛋白含量较高,急性肺水肿,肺泡通气/血流比失调,肺毛细血管通透性增加,动脉血氧分压下降,组织缺氧,肺间质水肿,肺泡水肿,表面活性物质减少,肺泡表面张力加大,液体更易流向肺泡侧,肺泡萎陷（肺不张）,ALI & ARDS,病 因,直接因素,间接因素,严重肺部 感染,胃内容物吸入,严重感染,严重的非胸部创伤,肺挫伤,吸入有毒气体,淹溺和氧中毒等,急性重症胰腺炎,大量输血,体外循环,DIC,ALI & ARDS,基本病理生理改变,肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加所致的,非心源性肺水肿。,ARDS,早期在病理学上可见弥漫性肺损伤，透明膜形成及,I,型肺泡上皮或内皮细胞坏死、水肿，,型肺泡上皮细胞损伤和间质,纤维化等,ALI & ARDS,ALI & ARDS,肺泡水肿,肺泡塌陷,肺内分,流增加,严重低氧血症,代谢性酸中毒,II型,肺泡上皮细胞受损,呼吸功增加,呼吸性碱中毒,肺血管痉挛,表面活性物质减少,肺泡萎陷肺不张,透明膜形成,混合性,酸中毒,肺顺应性,下降,肺弥漫性毛细血管损害,微小血栓形成,CO2,潴留,呼吸性酸中毒,弥散功能,下降,呼吸肌疲劳,ALI & ARDS,ARDS组织,形态学,分期,渗出期,于发病后2496小时,增生期,发病第310天,纤维,化期,自发病第7l0天开始,急性肺栓塞,病因,其他,静脉血栓形成,心脏病,肿瘤,妊娠和分娩,急性肺栓塞,上腔静脉（5%）,右心腔（8%）,盆腔静脉丛（11.5%）,下肢近端深静脉（79%）,栓子,来源,急性肺栓塞,病理改变,肺梗死的组织学特征为肺泡内出血和肺泡壁坏死，但很少发现炎症,。,原来没有肺部感染或栓子为非感染性时，极少产生空洞。,急性肺栓塞,病理生理,循环系统,呼吸系统,血流动力学,血管内皮功能,通气血流比失调,心 脏,弥散功能障碍,谢谢,观赏,