肝硬化ppt课件

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,肝硬化,(,Hepatic cirrhosis,),1,肝硬化,概念,病因,病理分型,发病机制,病理变化,临床表现,病例分析,2,概念：,是肝细胞弥漫性变性、坏死、纤维组织增生和肝细胞结节状再生，这三种病变反复交错进行而导致肝脏变形、变硬的一种常见的慢性肝脏疾病。晚期病人临床表现有不同程度的肝功能衰竭、门静脉压力升高。,3,病因,：,病毒性肝炎,慢性酒精中毒,营养不良,有毒物质损伤,肝脏血液循环障碍,胆汁淤积,寄生虫（血吸虫）,乙醛,蛋氨酸或胆碱类物质,CCL,4,、,辛可芬,4,病理分型,国际及,国内,依据,国际分型,国内分型,形态,病因、病变特点、,临床表现,大结节型,小结节型,大小结节混合型,不全分割型,门脉性肝硬化,坏死后性肝硬化,胆汁性肝硬化,5,发病机制,胶原纤维来源,肝细胞坏死后，肝小叶内的原有网状支架结构塌陷、聚积、胶原化或由肝星状细胞转变成为肌成纤维细胞样细胞产生胶原纤维,2.,汇管区的成纤维细胞增生并分泌产生胶原纤维,肝细胞结节,再生,假小叶形成,6,发病机制,胶原纤维来源,肝细胞结节,再生,7,发病机制,胶原纤维来源,肝细胞结节,再生,假小叶形成,假小叶,：由广泛增生纤维组织分割原来的肝小叶并包绕形成大小不等圆形或类圆形肝细胞团,8,病理变化,9,正常肝细胞,10,假小叶,11,门脉高压的原因,分类,窦前性阻塞,窦性阻塞,窦后性阻塞,特,点,肝动脉小分支与门静脉小分支窦前吻合,肝血窦闭塞,窦周纤维化,假小叶压迫小叶下静脉肝窦血液回流受阻,12,临床表现,代偿期,：,可有食欲减退、乏力、消化不良、腹泻等非特异性症状。临床表现同慢性肝炎，鉴别常需依赖肝脏病理,失代偿期,：,症状：,食欲减退、乏力、腹胀、腹痛、腹泻、体重减轻 为多见症状，晚期出现腹水及浮肿有时会使体重减轻不明显、出血倾向、凝血功能障碍、内分泌系统失调、神经精神症状；,体征：,慢性病容、皮肤表现常见蜘蛛痣、肝掌、男性乳房发育、黄疸、不规则发热、腹水、肝脏肿大及坚硬缩小、脾脏肿大,13,14,15,临床病理联系,门高,静压,脉症,慢性淤血性脾肿大,腹水,侧支循环形成,胃肠淤血、水肿,肝,功,能,障,碍,蛋白质合成障碍,出血倾向,胆色素代谢障碍,对激素的灭活作用减弱,肝性脑病,16,病例分析,某男，,54,岁。职业：建筑工人，在施工程突发一阵呕血，被送往某医院。,入院检查：消瘦、略有脱水，有许多龋齿，呼出气恶臭；肝脏触感坚硬和肿大，腹部膨胀，足部轻度水肿。既往有乙型病毒性肝炎史。,实验室检查：便潜血,+,、,ALT68U/L,、,AST129U/L,、,TP70g/L,、,ALB20g/L,、,TBil83mol/L,、,K,+,3.0mmol/L,、,Na,+,150mmol/L,、,Cl,-,137mmol/L,、,HCO,3,-,19mmol/L,、,PaCO,2,42mmHg,、尿,pH7.4,结合上述，初步诊断为什么疾病？,17,Thank you for attention!,18,19,20,