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Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,第六章肠道传染病防治,(fngzh),第一页，共二十四页。,一、霍 乱,病原学,流行病学,(li xn bn xu),发病机制与病理解剖,临床表现,实验室检查,并发症,诊断,治疗,预防,第二页，共二十四页。,一、病原学,霍乱是由霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病，为我国甲类法定传染病之一。发病,(f bng),机制主要是由霍乱肠毒素引起的分泌性腹泻。典型临床表现为：起病急，剧烈的腹泻、呕吐及由此引起的脱水、电解质及酸碱失衡、循环衰竭。,第三页，共二十四页。,一、病原学,霍乱弧菌,1、形态：革兰染色阴性弧菌，有鞭毛，部分有荚膜。,2、培养特性：兼性厌氧，碱性环境中生长繁殖快。可先在碱性肉汤或蛋白胨水中增菌，再用选择性培养基进行,(jnxng),分离。,3、抗原结构：具有菌体（0）抗原和鞭毛（H）抗原“0”抗原特异性高，是霍乱弧菌分群和分型的基础。,第四页，共二十四页。,病原,(bngyun),4、毒素,（1）I型毒素（内毒素）：制作菌苗的主要成分。,（2）型毒素（肠毒素/霍乱原）：主要致病物质,(wzh),。有抗原性，可使机体产生中和抗体。,（3）型毒素：对致病作用意义不大。,第五页，共二十四页。,病原,(bngyun),5、分类,(fn li),（1）O1群霍乱弧菌据表现型分为：1）古典生物型。2）埃尔托生物型。据“O”抗原分为1）小川型。2）稻叶型。3）彦岛型。,（2）不典型O1群霍乱弧菌：不产生肠毒素，无致病性。,（3）非O1群霍乱弧菌：为不凝集弧菌，一般无致病性。但0139血清型含有与01相同的毒素基因，能引起流行性腹泻。,6、抵抗力：较弱。,第六页，共二十四页。,二、流行病学,(li xn bn xu),1、霍乱流行史,（1）从1871年至今曾有七次大流行。,（2）第1-6次由古典生物型（发源于印度恒河,(hn h),三角洲）引发。,（3）第7次由埃尔托生物型（发源于印尼苏拉威西岛）引发。,（4）1992年印度、孟加拉由O139血清型引起爆发流行。,第七页，共二十四页。,流行病学,(li xn bn xu),2、三大流行环节,（1）传染源：病人和带菌者。,（2）传播途径：粪一口途径传播。其中水的作用最为突出。,（3）人群,(rnqn),易感性：普遍易感。,3、流行特征：热带地区我全年可发病，我国以夏、秋季节为主，高峰在7-9月，有沿江、沿海分布的地理特点。,第八页，共二十四页。,三、发病,(f bng),机制与病理解剖,A亚单位：膜苷酸环化酶持续活化,B亚单位 ：膜表面受体神经节苷脂结合,大量繁殖 ：霍乱肠毒素,cAMP 刺激隐窝细胞 水、氯化物、碳酸氢盐分泌 肠腔内大量水、电解质聚集 剧烈水样腹泻（特征性）脱水、电解质紊乱和代谢性酸中毒抑制绒毛,(rngmo),细胞 钠吸收 肠黏膜杯状细胞 分泌黏液 水样便含有大量黏液胆汁分泌减少 “米泔水”样粪便,第九页，共二十四页。,发病,(f bng),机制与病理解剖,2、病理生理,（1）水、电解质紊乱,(wnlun),。,（2）代谢性酸中毒。,3、病理解剖：,主要病理改变为严重脱水。,第十页，共二十四页。,四、临床表现,1、潜伏期：1-3d。,2、典型病程,（1）泻吐期：先泻后吐，一般无发热（0139型除外）,腹泻：多不伴腹痛（0139型除外）黄色水样便或米泔水样便，无粪臭。0139型霍乱特征是发热、腹痛较常见,(chn jin),。,呕吐：多在腹泻后，为喷射状，少有恶心。,第十一页，共二十四页。,临床表现,（2）脱水虚脱期,1）脱水轻度脱水：失水1000ml，皮肤黏膜稍干燥，皮肤弹性略差。中度,(zhn d),脱水：失水3000-3500ml，皮肤弹性差，眼窝凹陷，血压下降，尿量减少。重度脱水：失水约4000ml，皮肤干皱，声音嘶哑，腹呈舟状，神志淡漠，尿量减少。,2）代谢性酸中毒。,3）肌肉痉挛：低钠引起腓肠和腹直肌痉挛。,4）低血钾：引起肌张力减低、腱反射消失、鼓肠甚至心律失常。,5）循环衰竭：严重失水致低血容量性休克。,第十二页，共二十四页。,临床表现,（3）恢复及反应,(fnyng),期：症状消失，尿量增加，体温回升；少数病人反应,(fnyng),性低热。,3、临床分型：轻、中、重型及“干性霍乱”（起病急骤，不待泻吐症状出即迅速进入中毒性循环衰竭而死亡）。见附表3-2。,第十三页，共二十四页。,临床表现,表3-2 各型霍乱,(hulun),鉴别要点,表 现 轻 型 中 型 重 型,排便次数 10次以下 1020次 20次以上,脱水（体重%）5%以下 5%10%10%以上,神志 清 不安或呆滞 烦躁，昏迷,皮肤 稍干，弹性稍差 弹性差，干燥 弹性消失，干皱,口唇 稍干 干燥，发绀 极干，青紫,前囟、眼窝 稍陷 明显下凹 深凹，且不可闭,肌肉痉挛 无 有 多,脉搏 正常 稍细，快 细速或摸不到,血压 正常 12-9.3kpa 9.3kpa或测不到,尿量 稍减少 水尿 无尿,血浆比重 1.025-1.030 1.030-1.040 1.040,第十四页，共二十四页。,五、实验室检查,(jinch),1、血液检查：血液浓缩，电解质紊乱，代谢性酸中毒。,2、粪便检查：,（1）粪便常规：可见黏液及少许红、白细胞。,（2）涂片染色,(rns),：革兰阴性弧菌，呈鱼群样排列。,（3）动力试验和制动阳性。,（4）细菌培养。,3、血清学检查：抗菌抗体和抗毒抗体的检测（病后第5日出现）。抗凝集素抗体双份血清滴度4倍以上升高有诊断意义。,第十五页，共二十四页。,六、并发症,急性,(jxng),肾功能衰竭、急性,(jxng),肺水肿。,第十六页，共二十四页。,七、诊断,(zhndun),1、确定诊断：符合以下,(yxi),三项中一项者：,有泻吐症状，粪便培养有霍乱弧菌生长者,流行区人群，有典型症状，但粪便培养无霍乱弧菌生长，经血清凝集抗体测定效价呈4倍或4倍以上增长；,虽无症状但粪便培养阳性，且在粪检前后5日内曾有腹泻表现，并有密切接触史者。,第十七页，共二十四页。,诊断,(zhndun),2、疑似诊断：符合以下两项中一项者：有典型,(dinxng),症状，但病原学检查未确定者；流行期间有明显接触史，且发生泻吐症状，不能以其他原因解释者。,3、对疑似病例每日作粪培养，如3次阴性，且血清学检查2次阴性，可否定诊断,第十八页，共二十四页。,八、治疗,(zhlio),1、治疗,(zhlio),原则：严格隔离，及时补液，辅以抗菌和对症治疗,(zhlio),。,2、隔离：症状消失后，隔日粪便培养一次，连续两次培养阴性才可解除隔离。,第十九页，共二十四页。,治疗,(zhlio),3、补液疗法：补充液体和电解质是治疗本病的关键环节。,静脉补液：补液原则：早期，快速，足量，先盐后糖，先快后慢，纠酸补钙，见尿补钾。补液种类：含糖541溶液,(rngy),或2：1溶液,(rngy),。输液量宜根据脱水程度而定，输液总量=脱水量+维持量。,口服补液：适用于轻、中度脱水病人。可用口服补液盐（ORS）。,第二十页，共二十四页。,治疗,(zhlio),4、抗菌药物,(yow),治疗：可减少腹泻量，缩短泻吐期及排菌期。可用四环素、多西环素、喹诺酮类。,5、对症治疗：抗休克、抗心衰，治疗电解质紊乱及肾衰。,第二十一页，共二十四页。,九、预防,(yfng),1、控制,(kngzh),传染源：病人应隔离治疗至症状消失后6日，隔日粪便培养一次连续3次阴性。,2、切断传播途径。,3、提高人群免疫力：菌苗接种。,第二十二页，共二十四页。,谢谢,(xi xie),，祝大家身体健康！,第二十三页，共二十四页。,内容,(nirng),总结,第六章肠道传染病防治。霍乱是由霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病，为我国甲类法定传染病之一。（2）不典型O1群霍乱弧菌：不产生肠毒素，无致病性。（2）传播途径：粪一口途径传播。3）肌肉痉挛：低钠引起腓肠和腹直肌痉挛。3、血清学检查：抗菌抗体和抗毒抗体的检测（病后第5日出现）。1、确定诊断：符合,(fh),以下三项中一项者：。补液种类：含糖541溶液或2：1溶液。谢谢，祝大家身体健康,第二十四页，共二十四页。,
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