《内分泌生理》PPT课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,内 分 泌 生 理,第一节 概述,内分泌腺,内分泌细胞,由内分泌腺或散在内分泌细 胞所分泌的高效能的生物活性物,质，经组织液或血液传递而发挥,其调节作用，这种化学物质称为,激素。,一、激素的概念,二、激素传递方式,远距分泌,旁分泌,自分泌,神经分泌,1.远距分泌：,大多数激素经血液运输至远距离,的靶组织而发挥作用，这种方式称,为远距分泌。,2.旁分泌：,某些激素可不经血液运输，仅由组,织液扩散而作用于邻近细胞，这种方,式称为旁分泌。,3.自分泌：,内分泌细胞所分泌的激素在局部扩散后,又返回作用于该内分泌细胞而发挥反馈,作用，这种方式称为自分泌。,4.神经分泌：,神经激素可沿神经细胞轴突借轴浆流动,运送至末梢而释放,，这种方式称为神,经分泌。,神经激素：下丘脑具有内分泌功能的,神经细胞产生的激素。,三、激素的分类,（一）含氮激素,1.肽类和蛋白质激素：,2.胺类激素：,（二）类固醇(甾体)激素,四、激素作用的一般特性,(一)信息传递作用:,仅起信使作用,(二)作用相对特异性:,只选择靶细胞上的特异性受体,(三)高效能生物放大作用:,(四)激素间的相互作用,1.协同:,不同激素发挥同样生理效应,2.拮抗:,不同激素发挥相反生理效应,3.允许:,某种激素的存在可增强另一激,素的生理效应,允许作用：有的激素本身不能直,接对某些组织细胞产生生理效应，然,而在它存在的条件下，可使另一激素,的作用明显增强，这种现象称为允许,作用。,五、激素作用的机制,(一)激素的受体 Receptor,指靶细胞上能,识别,并专一性,结合,某种激素,继而,引起,生物效应的功,能,蛋白质,是细胞接受信息的装置。,下丘脑 神经垂束,(垂体后叶),下丘脑,垂体门脉系统,(垂体前叶),第二节 下丘脑与垂体的内分泌,(一)下丘脑调节肽,种 类 英文缩写 化学性质 主 要 作 用,促甲状腺激素释放激素 TRH 三肽 促进TSH释放，也能刺激PRL释放,促性腺激素释放激素 GnRH 十肽 促进LH与FSH释放(以LH为主),生长素释放抑制激素 GHRIH 十四肽 抑制GH释放，对LH,FSH,TSH,（生长抑素）PRL及ACTH的分泌也有抑制作用,生长素释放激素 GHRH 四十四肽 促进GH释放,促肾上腺皮质激素释放激素 CRH 四十一肽 促进ACTH释放,促黑(素细胞)激素释放因子 MRF 肽 促进MSH释放,促黑(素细胞)激素释放 MIF 肽 抑制MSH释放,抑制因子,催乳素释放因子 PRF 肽 促进PRL释放,催乳素释放抑制因子 PIF 多巴胺？抑制PRL释放,下丘脑调节肽的化学性质与主要作用,生长素的 生理作用:,（1）通过生长素介质促进组织细胞的,分裂增殖，促进蛋白质合成，因而有明,显促生长作用，对软骨组织还可促进其,骨化。,（2）通过生长素介质促进细胞对氨基,酸的摄取，促进DNA、RNA合成，从而加,速蛋白质合成。,（3）促进脂肪分解及脂肪酸氧化。,（4）抑制外周组织对血糖利用，提高,血糖。,生理作用:,生长激素,生长发育,GH,各组织细,胞生长介素,物质代谢,蛋白质,脂肪,糖,促进Ca,2+,、P,、AA等进入,软骨细胞,促,蛋白合成,骨组织增殖、,骨化、生长,促进多种,组织,细胞,分裂、增殖,(GH受体),促进AA,进入细胞,加速蛋,白质合成,促进脂,肪分解,、供能,抑制外周,组织利用,G，使血,糖,SM,Somatomedin,3.生长素分泌的调节,(1)受下丘脑的调节,(2)GH对下丘脑和腺垂体的反馈作用,(3)其他因素：,1)GHRH、GHRIH,2)睡眠：入睡 60min 血中GH,达高峰，脉冲式分泌,3)运动，应激及一些激素影响,GH分泌。,第四节 甲状腺的内分泌,甲状腺是人体内最大的内分泌腺,一、甲状腺激素的合成与代谢,甲状腺激素：主要有T4、T3；,合成的原料：碘、甲状腺球,蛋白。,甲状腺激素包括四碘甲腺原氨酸,(T,4,)和三碘甲腺原氨酸(T,3,)两种,甲,状腺也合成极少量的逆-T,3,(rT,3,),它,不具甲状腺激素的生物活性。,甲状腺激素是酪氨酸的碘化物,碘是合成甲状腺激素不可缺少的,重要原料,合成过程:,(一)甲状腺腺泡聚碘,属于继发主动转运,与钠、钾,ATP酶有关。,(二)I,的活化,过氧化酶催化:I,I,2,（三）酪氨酸碘化与甲状腺素的合成,甲状腺过氧化酶(Thyroperoxidase,TPO)：,促进碘的活化、,酪氨酸碘化、,碘化酪氨酸的耦联,二、甲状腺激素的生物学作用,（一）对代谢的影响,1.产热效应,耗O,2,量、产热量均增加(与Na-K,+,ATP,酶有关),1mg T,4,增高基础代谢率28%,甲亢时喜凉、怕热、多汗,2.对三大营养物质代谢的影响：,(1)大剂量促进小肠糖吸收与肝糖原分,解，对其它升高血糖激素允许作用血,糖；加速外周糖利用血糖；甲,亢时血糖 尿糖,(2)促进胆固醇降解大于合成，使血胆,固醇下降；,(3)促进蛋白质合成，但过多时促进其,分解(乏力、骨质疏松)。,过少,蛋白合成减少肌无力；组织间粘蛋白增多（粘液性水肿）,过多加速外周组织蛋白质分解肌无力、血钙升高、骨质疏松等。表现为负氮平衡,糖代谢：,促进小肠粘膜对糖的吸收，增强糖原分解，抑制糖原合成，并加强肾上腺素、胰高血糖素、皮质醇和生长素的升糖作用（升高血糖作用）。加强外周组织对糖的利用（降低血糖作用）。,甲亢患者过多 进食后血糖升高，有时有糖尿出现。糖耐量实验正常。,脂肪代谢：促进脂肪酸氧化，增强儿茶酚胺与胰高血糖素对脂肪的分解作用；,既促进胆固醇的合成，又可通过肝脏加速胆固醇的降解，分解的速度超过合成甲亢患者血中胆固醇含量低于正常。,3.影响机体生长发育，尤其对骨骼,和神经系统正常发育十分重要；婴幼,儿期缺甲状腺激素引起呆小症。,4.提高神经系统的兴奋性，兴奋交,感神经系统。（多愁善感、喜怒失常、,失眠多梦）,5.其他作用：作用于心血管系统，,使心跳加快、加强，心输出量和心脏,做功增加。,三、甲状腺功能的调节,1.下丘脑-腺垂体调节:TRH；TSH；,2.甲状腺激素反馈调节,3.甲状腺的自身调节,Wolff-Chaikoff效应,4.自主神经对甲状腺活动的调节,交感神经刺激其合成；,副交感神经抑制其合成；,(三)甲状腺的自身调节(碘调节),1.过量碘产生抗甲状腺聚碘作用,(wolff chaikoff 效应),2.高碘适应,3.血碘不足 增强甲状腺聚碘,及T,3,、T,4,合成,(四)自主神经对甲状腺活动的影响,交感,肾,上腺能纤维(+)NE,、受体结合,T,3,、T,4,合成、释放,副交感,胆,碱能纤维(+)Ach,M 受体结合,T,3,、T,4,分泌,第七节 肾上腺的内分泌,一、肾上腺皮质的内分泌,(一)肾上腺皮质激素,球状带:盐皮质激素 ,醛,固酮,游离形式运输。,束状带:糖皮质激素 ,皮,质醇,与蛋白结合运输。,网状带:性激素,脱,氢表雄酮、雌二醇。,(二)肾上腺皮质激素的生物学作用,1.糖皮质激素,:,cortisone,hydrocortisone,(1)生物学作用:,促进糖异生,抗胰岛素作用,蛋白质:促进蛋白质分解、肌消瘦、,骨质疏松、皮肤变薄、,淋巴组织萎缩,脂 肪:促进脂肪分解、氧化、糖异,生,使体内脂肪特殊分布,对,物质,代谢,血糖,糖:,轻微排K,+,保Na,+,舒张肾入球小A,肾血流量尿,水负荷时的快速排水作用,红细胞、血小板、中性粒,细胞,淋巴细胞、嗜酸性粒细胞,对,水盐,代谢,对,血细,胞,1)对儿茶酚胺存在,允许作用,2),降低毛细血管通透性,利于维持血容量,对,循环,系统,在应激反应中的作用,应激(Stress):,机体受到各种伤害性刺激(缺O,2,、创伤、寒冷等)时体内发生的以下丘脑 腺垂体 肾上腺皮质轴 活动为主的反应:CRH ACTH CORTISONE；NE,E也略升高;以ACTH为主,多种激素参与的使机体抵抗力的非特异反应。,此外,促进胎儿肺表面活性物质合,成,骨骼肌收缩力增强胃肠功能,抑制骨形成,促进其分解。,大剂量可抗炎、抗过敏、抗中毒,和抗休克。,(2)糖皮质激素分泌调节,下丘脑 腺垂体 肾上腺皮质轴,ACTH分泌呈日节律性(午夜最低,清晨最高)糖皮质激素水平随其波动 ACTH既刺激肾上腺皮质束状带,也刺激网状带性激素分泌。,