骨质疏松症(2)

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,*,单击此处编辑母版标题样式,*,*,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,*,*,*,单击此处编辑母版标题样式,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,*,*,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,骨质疏松症,Osteoporosis,骨质疏松症的发病率,在我国，患骨质疏松症的人口约有,8000,万，发病率为。,2024/10/6,2,3,骨重建,(bone remodeling),骨重建是骨骼系统的最主要代谢活动,年转换率：皮质骨 4%，松质骨 25%,成人骨重建周期：松质骨 4-5个月，皮质骨更长,骨吸收与骨重建过程中，成骨细胞与破骨细胞紧密结,骨质疏松主要侵袭骨重建更为活泼的松质骨,4,骨重建的根本生理过程,破骨细胞,成骨细胞,类骨质,骨矿化,衬细胞,小管,激活期：,破骨细胞前体转化为破骨细胞,吸收期：,破骨细胞出现，吸收骨质，形成吸收陷窝,转换期：,破骨细胞消失至成骨细胞出现,形成期：,成骨细胞制造新骨，填充吸收陷窝,5,骨代谢及钙平衡的调节,骨形成时，钙从血浆中进入骨质,骨吸收时钙从 骨中释放入血,骨的形成与骨的吸收相当时，钙处于平衡状态,这种平衡状态受到体内激素的调节,钙调激素,1,25-(OH)2D3,：双向调节,PTH,：促进骨吸收和溶解，使骨钙释放入血，升高血钙,hCT,：抑制骨吸收,其他：,雌激素,，甲状腺素，糖皮质激素等,2024/10/6,6,1.,骨吸收因素,2.,骨形成因素,老兄，我已经运了那么多砖给你，怎么房子还越来越矮呀？,唉，没方法，他拆得比我盖得更快呀！,骨质疏松原因,2024/10/6,7,骨质疏松原因,3.,骨质量下降：与遗传因素有关，包括几何形态、矿化程度、微损伤积累等。,2024/10/6,8,骨质疏松原因,4.,年龄：,50-60,岁以上，性别：女性比男性患病率高,3-5,倍,其它：缺乏适当的活动和日晒，烟酒过量或咖啡因过量者，有慢性肝病、肾病及甲亢者长期服用类固醇激素及抗癫痫药者食物结构不合理、偏食。,Age55,Age65,Age75,2024/10/6,9,什么是骨质疏松症？,2024/10/6,10,骨质疏松症,：是一种以骨量降低和骨微结构破坏为特征，导致骨脆性增加和易发生骨折的代谢性骨病。,WHO,定义,2024/10/6,11,原发性骨质疏松症,随年龄的增加或妇女绝经后骨质退化而发生的，包括老年性骨质疏松症和妇女绝经后骨质疏松症,继发性骨质疏松症,指由某些疾病、药物或其它原因造成的骨质疏松症。,如：糖尿病、甲亢或甲减、甲状旁腺功能亢进、恶性肿瘤、贫血、长期卧床,骨质疏松症的类型,2024/10/6,12,临床表现,一,、,骨痛和肌无力,约,70%,：,腰背酸痛或周身酸痛，负荷增加时加重或活动受限,二,、,骨折,:,轻度外伤或日常活动后发生骨折为脆性骨折,三,、,并发症,：,脊柱变形,约,20%,严重者可有身高缩短和驼背，椎体压缩骨折可致胸廓畸形,2024/10/6,13,疼痛,骨折,骨吸收,增加,病情,加重,骨质疏松,的,恶性循环,活动减少卧床,骨质疏松与疼痛的恶性循环,2024/10/6,14,诊 断,1.,诊断线索：,绝经后或双侧卵巢切除后女性,不明原因的慢性腰背痛,身材变矮或脊柱畸形,脆性骨折史或脆性骨折家族史,存在多种,OP,危险因素，如高龄、吸烟、制动、长期卧床等。,2024/10/6,15,诊 断,2.诊断标准：X线照片、BMD测定,3.病因查找,4.骨代谢转换率评价：骨形成血清骨源性碱性磷酸酶、骨钙素和1型胶原羧基前肽及骨吸收指标尿钙/尿肌酐比值、吡啶啉等两类。,2024/10/6,16,17,诊断,骨密度BMD：能反映大约70%的骨强度,双能X线吸收法DXA 诊断金标准,临床上常用的推荐测量部位是腰椎,1-4,和股骨颈,Guidelines of preclinical evaluation and clinical trials in osteoporosis,1998,Geneva,正常,：,-1SD,骨量减少,：,-1SD,骨质疏松 ：,严重骨质疏松：,-2.5SD+1,处非暴力性骨折,2024/10/6,17,鉴别诊断,1.老年性OP与PMOP的鉴别,2.内分泌性OP,3.血液系统疾病,4.原发性或转移性骨肿瘤,5.结缔组织病,6.其他继发性OP药物等,2024/10/6,18,19,骨质疏松的治疗目标,根本目标,增加骨基质和骨矿物质的含量,防止和减少骨质的分解，促进其合成,缓解或减轻疼痛及不适感,临床目标,缓解疼痛，改善活动障碍,增加骨量，改善骨的质量，降低骨折的发生,2024/10/6,19,骨质疏松症的治疗方法,一一般治疗,1.改善营养状况足够蛋白质，多食含异黄酮食物,2.高钙8001200mg每天饮食或者钙剂维生素D400600IU/D,3.加强运动,4.纠正不良生活习惯,5.防止使用致OP药物,6对症治疗,2024/10/6,20,二 特殊治疗,1.性激素补充治疗,1雌激素补充治疗,原那么：确认缺乏的证据；优先选用天然雌激素；雌激素用量应使雌二醇的目标浓度到达中、晚卵泡期水平，绝经后5年内治疗目标浓度为早期卵泡水平65岁以上的绝经后妇女使用时应选择更低的剂量,2024/10/6,21,1雌激素补充治疗,禁忌证：雌激素依赖性肿瘤或疾病、血栓性疾病等,常用剂量:炔雌醇1020ug qd 尼尔雌醇12mgqw,2024/10/6,22,1雌激素补充治疗,本卷须知：雌激素补充一般不超过5年，期间要妇科及乳腺检查如子宫内膜厚度5mm，必须加孕激素，反复阴道出血停药;一般口服给药，伴有胃肠、肝胆等疾病皮下给药；青春期和育龄妇女的雌孕激素的配伍可选用周期性序贯方案，绝经后选用周期性或连续序贯方案。,2024/10/6,23,2雄激素补充治疗：用于男性OP的治疗，对肝有损害，并导致水钠潴留和前列腺增生。,2024/10/6,24,2.选择性雌激素受体调节剂SERM),适应症：PMOP,机制：有效抑制破骨细胞，降低骨转换,特点：只用于女性，对乳房和子宫无不良影响。,雷诺昔芬：试验证实能阻止骨丧失，增加骨密度，降低椎体骨折发生率。,不良反响：潮热，血栓栓塞,2024/10/6,25,3.二膦酸盐,作用机制：抑制破骨细胞、降低骨转换。,特点：口服吸收率低5%，在骨内半衰期长，与骨结合可长达数年。,阿伦磷酸盐：可明显提高腰椎和髋部骨密度，降低椎体及髋部等部位骨折发生的危险。常见胃部刺激病症,2024/10/6,26,27,降钙素,特异性,地直接作用于破骨细胞，减低它的活力与数量,具有,周围与中枢性的止痛作用,抑制疼痛介质的释放、阻滞其受体、增加,内啡肽释放,现临床应用的有,4,种不同来源的,CT,：人、猪、鲑鱼,鳗鱼,鲑鱼降钙素作用最强,持续时间最长,28,甲状旁腺素PTH,试验证实小剂量有促进骨形成的作用，能有效治疗绝经后严重骨质疏松，增加骨密度，降低椎体和非椎体骨折发生的危险。,适用于严重骨质疏松患者，治疗时要监测血钙。,29,骨质疏松的预防,加强宣教，早期发现易感人群，以提高PBM值，降低风险。,提倡运动和充足的钙摄入。,成年后的预防主要包括降低骨丧失速率与预防骨折的发生。,妇女围绝经后5年内是治疗PMOP的关键时段。,思考题,1.,原发性骨质疏松症的分类及特点,2.,骨质疏松症的常用治疗药物有哪些,2024/10/6,30,31,谢谢！,2024/10/6,31,