软组织伤病概述课件

,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,河北师范大学体育学院,#,Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,河北师范大学体育学院,#,Click to edit Master title style,软组织伤病概述,软组织伤病的定义和意义,1,软组织伤病的病因,2,软组织伤病的分类,3,软组织伤病的病理,4,软组织伤病疼痛机理,5,软组织伤病的定义和意义,一、软组织及软组织伤病的定义,人体除了内脏与骨以外的组织，都可以概称软组织。,软组织伤病是由于各种急慢性损伤而发生的，称为伤病。,而有一部分不是由于损伤（如遗传、代谢等）而发生的。称为软组织疾病。软组织伤病目前已被人们认识到的有,300,多种。,软组织伤病的定义和意义,二、研究和拓展软组织伤病学科的意义,人体软组织伤病，患病人数多，就诊量大，误、漏诊严重，治疗效果差。在医学各科中问题最多，最大。,软组织伤病的患病数量及危害,软组织伤病的就诊情况,目前临床医生就软组织伤病的认知情况,软组织伤病对医疗资源好医疗费用耗损浪费情况,三、软组织伤病学的范畴,第二节 软组织伤病的病因,一、中医类病因,既非内因也不属于外因，而是属于劳累、房事不节、跌打坠落、金刃、压溺等。,二、西医类病因,机械性的原因,物理性的原因,化学性的原因,生物性的原因,其他,第三节 软组织伤病的分类,一、内外伤之分,外伤分为,闭合性软组织损伤和开放性软组织损伤,两大类。,闭合性软组织损伤常见类型有：挫伤、扭伤、拉伤、震荡伤,开放性软组织损伤常见类型有：擦伤、切割伤、裂伤、刺伤、穿入伤和贯通伤。,内伤包括中医的伤脏腑和功能性损伤,二、骨组织引起的软组织损伤,三、急性和慢性损伤,第四节 软组织伤病的病理,一、软组织伤病的病理的病理学说,软组织性质和结构破坏学说,软组织解剖位置移位的假说,代谢紊乱学说,生理功能障碍学说,损伤软组织的病理愈合,第四节 软组织伤病的病理,二、软组织伤病的病理基础,局部组织的病理变化：,血管变化,组织变性与坏死,组织渗出与水肿,组织再生、修复与增生,组织炎症,全身性病理生理变化,软组织脓肿,软组织血肿,软组织积气,肌萎缩变性,软组织钙化,局部组织的病理变化,-,血管变化,充血和淤血,损伤导致血管破裂,由于出血、充血和淤血和致伤因素的刺激血管发生痉挛，局部的血流量减少而贫血；同时造成局部血流量、血流速度、血液成分、全血粘度、血浆粘度等变化而使血流动力学异常。,局部组织的病理变化,-,组织变性与坏死,组织细胞和间质受致伤因素的作用，被撕裂断、被挤压而破裂。急性伤多见,组织细胞变性,蛋白变性，胞体增大，胞浆内出现大量均匀而细微的蛋白颗粒使细胞浊肿。,也可出现细胞核含少许蛋白质呈水滴样物质，发生水样变性。,细胞浆和间质内出现均匀同质性物质，呈玻璃性变性,被破坏的组织和细胞，由于抗原抗体反应而成一种似淀粉性物质，发生淀粉变性。,在细胞浆内出现大量的脂肪滴样物质，发生脂肪变性。,组织坏死,-,细胞的蛋白质凝固成溶解液化而使细胞生命终结，发生组织坏死。如果坏死成大块或整块肢体坏死常叫坏疽。,局部组织的病理变化,-,组织渗出与水肿,损伤后由于血管和血流动力学改变使组织细胞缺氧，这就使血管通透性增强，血液中的水分、血细胞、血浆中的白蛋白、球蛋白、纤维蛋白渗出。而这些液体和血液成分的回流又障碍，就使其存留在细胞和细胞间质之内，从而形成了组织水肿和渗出。,软组织水肿,软组织渗出,局部组织的病理变化,-,组织再生、修复与增生,组织损伤后的再生、修复是生物体对损伤反应的本能行为，但再生随组织的种类不同其再生的能力不同。有的再生快，有的再生慢。,组织细胞的再生能力的强弱，与细胞的分化程度有关，越是分化高的组织细胞再生能力越弱。,增生是损伤组织再生修复过度，从形态上看形成多而大于原组织的矫枉过正现象。有的增生是组织细胞的退化衰老表现。,局部组织的病理变化,-,组织炎症,炎症是机体对有害因素发生的积极的、复杂的反射性反应。即损伤后局部血管通透性增加，渗出增对，细胞崩解而产生的组织胺、,5-,羟色胺、过敏性慢反应物质、血栓氧丙环,A2,、溶酶体、淋巴因子、前列腺素、激肽、补体、白蛋白、球蛋白、纤维蛋白、纤维蛋白降解物、氢离子等，都能使,1,血管壁组织结构障碍，引起血管通透性增强。,2,炎症灶内血管内血压升高。,3,炎症组织膨胀和渗透压增高，导致血管内的液体流动增加。从而出现红、肿、热、痛、生理功能障碍。,局部组织的病理变化,-,软组织脓肿,软组织脓肿的病因可因特异性和非特异性感染所致。特异性感染多为骨或椎体结核引起；非特异性感染者可因全身疾患、机体抵抗力低下、急性细菌性感染如金黄色葡萄球菌等所致。,局部组织的病理变化,-,软组织血肿,软组织血肿主要因外伤所致，位于皮下的血肿吸收快，组织深部的血肿吸收慢，可存留数月以上。,局部组织的病理变化,-,软组织积气,软组织积气除外伤或外科手术原因外，也可因含气气管的破裂、穿孔所致，如食管、气管破裂，气体进入纵膈、颈胸部软组织内，也可因腹股沟疝破裂，气体进入皮下组织。有时因软组织厌氧菌感染，使组织分解产生气体。,局部组织的病理变化,-,肌萎缩变性,肌萎缩变性的原因很多，可为外伤性、血管性、失用性、习惯性、营养性或神经性等原因所致，萎缩肌束或肌群变细、变小，肌纤维脂肪变，肌间纤维脂肪组织增多。临床表现局部变细萎缩、肌力减低。,局部组织的病理变化,-,软组织的钙化,软组织的钙化原因很多，可分为代谢性、感染性、血管性、肿瘤性和其他原因等。,全身性病理生理变化,软组织损伤后全身性反应多发生在伤情较重的急性患者身上，其主要表现有：神经系统统先兴奋而后转入抑制，内分泌系统也是先机能增加而后转入正常或轻抑制，代谢过程中糖、脂肪、蛋白质分解增强和加快，而后恢复正常，循环系统血管收缩以维持大动脉的血压，血液流变学表现血流速度减慢、血黏稠度增加，免疫系统中性粒细胞趋化吞噬和细胞内杀伤力降低；调理素活性下降，,T,细胞免疫能力受到抑制，巨噬细胞合成补体成分的功能抑制等。,全身性病理生理变化,总之，软组织损伤后的全身反应表现在各个系统都在参与，只是变化的程度不等，机体也就依赖于这些变化保护机体，并借以维持机体内环境的平衡和对外环境的适应。,当然全身反应过于强烈，如产生休克等，也会对机体造成危害。 以上的各种变化就构成了软组织伤病病理变化的基础。,第五节 软组织伤病疼痛机理,一、疼痛的组织解剖基础,疼痛感，也常常简称为,痛感,（英文,nociception,，源自拉丁语中的“伤害”）、疼痛（,Ache,；,pain,；,soreness,），是引发疼痛的刺激从受创部位或者病灶部位发出并传导至中枢神经、使人产生疼痛感知的过程。,疼痛感的形成原理,接触刺激,刺激可以是机械的（压力、冲击或者剪切伤）或化学的（烫伤）。,感受,神经末梢感受到刺激。,传输,神经将信号发送至中枢神经系统。信息的传输过程通常需要中枢神经系统的许多神经元参与。,疼痛中枢接收信息,大脑接收信息，以便进一步处理和行动。痛觉使用的神经通路，与一般的知觉（如对接触、压感或温度的知觉）不同。对于不引起疼痛的刺激，最先激活的神经元群组是普通的神经感受器。而当刺激引发疼痛时，,痛觉感受器,最先激活。,疼痛感受器,人体感受各种信号是由不同性能的感受器所接纳而传入的。感受疼痛的感受器是伤害性刺激信号的换能装置。即,AQ,纤维和,C,纤维游离神经末稍。它的超微结构是游离神经膜是由磷脂分子排列成双层，其中镶嵌着许多能执行不同功能的蛋白质离子，这些带电荷的蛋白质离子的残基伸到膜外的液体中（细胞间液中），能接受激活物质的刺激而产生神经冲动，这个游离的神经末梢就是痛觉感受器。,疼痛感受器,痛觉感受器生物化学特性是：在正常休止情况下，神经膜内外存在着电位差。这是因为神经膜内以,K+,离子浓度为高，还有有机物的负离子，而神经膜外,Na+,离子浓度为高，还有,Cl-,离子。而神经膜对离子有选择性通透的特点，即休止时神经膜对,K+,离子是自由通过的，但对,Na+,离子的通透是仅为,K+,离子的,1/50,，对,Cl-,离子通透性也大，而对有机物离子无论休止和兴奋都完全不能通透，这样就形成膜内,K+,离子向膜外扩散，,Cl-,离子从膜外向膜内扩散，就形成了膜内外电位差又阻止,K+,离子向外扩散，就使膜电位维持在比较恒定的数值上，成为平衡电位，也叫这种电位为休止电位，在膜上的这种状态叫极化状态。,疼痛感受器,我们所说的,AQ,纤维和,C,纤维游离神经末稍，是以疼痛感受功能为主，也有其它感知功能。分布于皮肤、粘膜、肌膜、关节囊、韧带、肌腱、肌肉、脉管臂等处，肌肉分布稀少，故肌筋膜病损时，痛点多在肌膜附近。疼痛感受器阈值很高，一般对非伤害性刺激反应很弱或无反应。但对一种或几种伤害性刺激很敏感，故也称疼痛感受器为高阈值感受器或伤害性感受器，但其对已发生损伤或炎症过程时的化学或机械刺激变得极为敏感。,疼痛信号的传输,划伤手的信号通过背根神经传入您的脊髓。在那里，它们通过背角（脊髓内蝴蝶形灰质的背侧一半）的神经元突触换元。激活了它们进入的那一节脊髓的神经元，也激活了与此相临的几节脊髓的神经元。这些多重连接的神经元与身体各个部位有联系,这就解释了为什么有时您会难以确定特定区域的疼痛的位置，尤其是身体内部的疼痛。,第二级神经元通过脊柱中白质的某一区域将信号上传，该区域被称为脊髓丘脑束。这个区域就像是条高速公路，所有来自下部脊髓的信息可以快速通过。信号从脊髓丘脑束中通过延髓（脑干）进而传递到丘脑神经元,大脑的传输中心。一些神经元也传递到了延髓的网状结构，这个结构可以控制身体行为。,疼痛信号的传输,丘脑神经元于是将信号传递至大脑皮层感觉区的大部分区域,大脑中并没有单一的疼痛中枢。,疼痛信号通过神经通路在身体里传导。,来自面部的疼痛信息您的面部有个叫做三叉神经的微型脊髓系统。感觉神经元（和所有头面部的疼痛感受器）从三叉神经传入大脑中枢神经系统。它们激活位于延髓中部的三叉神经核（一个神经元组成的核团），和位于延髓下部的神经元。这些神经元通过中脑内的三叉丘脑束传输信号至丘脑。丘脑中的神经元在将信号传入感觉皮层和边缘系统。,疼痛冲动传导的组织结构,疼痛感受能的冲动传至脊髓神经元,由脊髓神经元向皮下中枢神经元丘脑的传导,丘脑向大脑皮质的传导,痛觉中枢组织结构,痛觉中枢可分为脊髓中枢（低级中枢）、丘脑中枢（生命中枢）和大脑皮层中枢（高级中枢）。,脊髓中枢,位于脊髓神经节和第,5,、,7,、,9,、,10,等颅神经相应感觉的神经节中，临床上也叫第一神经元。,丘脑中枢,主要是丘脑部分的神经团核,大脑皮质中枢,主要在额外皮质，顶叶皮质及其皮质下结构。,第五节 软组织伤病疼痛机理,二、疼痛发生的病理生理过程,（一）软组织疼痛冲动产生的物理、化学物质基础,1,、外源性的、外界的物理因素，如挤压穿刺、高温、严寒。化学物质，如酸、碱、盐及其它因素，如电、磁、放射性物质等，直接作用于痛觉感受器，使疼痛感受器的膜电位发生去极化反应，使疼痛生理被起动，而产生疼痛冲动。这是外界因素引起的故叫外源性的。,第五节 软组织伤病疼痛机理,2,、内源性致痛物质，可以引起疼痛。这主要是软组织损伤以后，从组织和细胞中释放或产生的一些活性物质。如,K+,和,H+,浓度升高是激活疼痛感受器的主要物质。同时在损伤软组织内还有可能存在以下活性物质：如,Ca+,、,Na+,、,Mg+,、脂质类的前列腺素，过敏反应中慢反应物质、酸类的硫酸根、磷酸根、草酸、柠檬酸、乳酸、琥珀酸、丙酸等有机物，单胺类物质组织胺、儿茶酚胺、,5-,羟色胺、乙酰胆碱，肽类的缓激肽、十肽、十一肽，,P,物质（肽类活性物质），腺苷类，如,ATP,、,ADP,、,AMP,，来此淋巴细胞的介质，补体系统的物质，溶酶体酸，还有炎症中渗出的白细胞、血小板、网状细胞等都是活性物质。它们都能激活疼痛感受器，起动疼痛，形成疼痛神经冲动。,在病理学上把这些能激活痛感受器的物质叫致痛物质或叫介质。,第五节 软组织伤病疼痛机理,二、疼痛发生的病理生理过程,（二）软组织伤病疼痛冲动的发生,1,、物理刺激：如挤压、牵拉、温热、严寒、电磁及放射性物质，均可直接改变疼痛感受器的休止电位（平衡电位），发生膜的去极化反应，产生生物电使痛感受器激活而发生疼痛冲动。,2,、致痛物质：作用于痛觉感受器，在游离神经末梢使带有负电荷的酸发生正负离子相结合的生化反应，从而改变了痛感受器化学性质使其激活。这里特别提一下,K+,离子和,H+,离子在致痛方面有其重要意义。实验结果表明其离子浓度与疼痛剧烈程度呈正相关。,软组织伤病疼痛冲动的发生,3,、有些致疼物质：如前列腺素,E1,和,E2,能致敏神经感受器对致痛物质缓激肽的敏感程度，从而间接的对激活痛感受器起作用。,4,、多种物质的相互作用：如血管舒缓素激活缓激肽原成缓激肽，而前列腺素又致敏痛感受器对缓激肽敏感而激活感受器，这些环节都是、也必须是相互作用才能激活痛感受器而产生痛神经冲动。,从上述可以看出痛感受器的激活，是物理的机械能，化学反应能在痛感受器内转换成生物能的过程。这也是能量守衡和能量转换定律在软组织疼痛病理生理过程中的体现。,疼痛发生的病理生理过程,（三）疼痛冲动的传导,软组织疼痛冲动在感受器发生以后，就以膜电位去极化和复极化过程产生的生物电，沿神经上行性传导通路进行传导，冲动进入中枢神经后便激活不同的神经元形成不同的神经环路而感知。,当冲动传入脊髓神经元时可以导致最基本的生命反射，如人体不慎被针刺伤，而出现防止伤害刺激而产生缩回肢体的动作。当冲动继续上传到丘脑中枢时（生命中枢多在此），可通过呼吸和心血管中枢引起呼吸、血压和心率的变化；当传到下丘脑激活下丘脑神经元时，引起促肾上腺皮质激素、促甲状腺素、抗利尿素等内分泌的变化，也能使各种植物神经功能活动；痛冲动继续上传到大脑，如终结在非伤害性皮层中枢，这与对感觉分辩有关，若痛冲动弥散分布于额叶、顶叶时，大脑就对痛觉进行加工、分析、综合等，从对疼痛的认识，反应对痛的动机，情感等主动性有意识的反应。,第五节 软组织伤病疼痛机理,二、疼痛发生的病理生理过程,（四）疼痛冲动的内调节和心理因素的影响。,情绪：疼痛除了表现为一种躯体症状外，还伴随着情绪反应。一般而言，躯体的疼痛会引起不愉快的情绪反应，而情绪反应也会反过来影响对躯体疼痛感的认知。与疼痛相关的情绪主要以负面的为主，常见的有抑郁和焦虑,人格：不同的人格特质可能改变疼痛程度的主观体验和疼痛持续的时间,认知：认知可以通过影响情绪和行为而影响对疼痛的感觉。,自我效能感和预期：较高的自我效能感可以减轻抑郁，消除应激，解除疼痛，降低残疾程度。,应对技能：病人所掌握的应对方式会产生广泛的影响，会影响到病人对疼痛的感觉、耐受疼痛的能力以及维持生活的水平,错误认知：错误认知会直接影响患者抑郁的严重程度及持续时间。,Thank You !,软组织伤病的定义和意义,二、研究和拓展软组织伤病学科的意义,人体软组织伤病，患病人数多，就诊量大，误、漏诊严重，治疗效果差。在医学各科中问题最多，最大。,软组织伤病的患病数量及危害,软组织伤病的就诊情况,目前临床医生就软组织伤病的认知情况,软组织伤病对医疗资源好医疗费用耗损浪费情况,三、软组织伤病学的范畴,第四节 软组织伤病的病理,一、软组织伤病的病理的病理学说,软组织性质和结构破坏学说,软组织解剖位置移位的假说,代谢紊乱学说,生理功能障碍学说,损伤软组织的病理愈合,痛觉中枢组织结构,痛觉中枢可分为脊髓中枢（低级中枢）、丘脑中枢（生命中枢）和大脑皮层中枢（高级中枢）。,脊髓中枢,位于脊髓神经节和第,5,、,7,、,9,、,10,等颅神经相应感觉的神经节中，临床上也叫第一神经元。,丘脑中枢,主要是丘脑部分的神经团核,大脑皮质中枢,主要在额外皮质，顶叶皮质及其皮质下结构。,第五节 软组织伤病疼痛机理,2,、内源性致痛物质，可以引起疼痛。这主要是软组织损伤以后，从组织和细胞中释放或产生的一些活性物质。如,K+,和,H+,浓度升高是激活疼痛感受器的主要物质。同时在损伤软组织内还有可能存在以下活性物质：如,Ca+,、,Na+,、,Mg+,、脂质类的前列腺素，过敏反应中慢反应物质、酸类的硫酸根、磷酸根、草酸、柠檬酸、乳酸、琥珀酸、丙酸等有机物，单胺类物质组织胺、儿茶酚胺、,5-,羟色胺、乙酰胆碱，肽类的缓激肽、十肽、十一肽，,P,物质（肽类活性物质），腺苷类，如,ATP,、,ADP,、,AMP,，来此淋巴细胞的介质，补体系统的物质，溶酶体酸，还有炎症中渗出的白细胞、血小板、网状细胞等都是活性物质。它们都能激活疼痛感受器，起动疼痛，形成疼痛神经冲动。,在病理学上把这些能激活痛感受器的物质叫致痛物质或叫介质。,软组织伤病疼痛冲动的发生,3,、有些致疼物质：如前列腺素,E1,和,E2,能致敏神经感受器对致痛物质缓激肽的敏感程度，从而间接的对激活痛感受器起作用。,4,、多种物质的相互作用：如血管舒缓素激活缓激肽原成缓激肽，而前列腺素又致敏痛感受器对缓激肽敏感而激活感受器，这些环节都是、也必须是相互作用才能激活痛感受器而产生痛神经冲动。,从上述可以看出痛感受器的激活，是物理的机械能，化学反应能在痛感受器内转换成生物能的过程。这也是能量守衡和能量转换定律在软组织疼痛病理生理过程中的体现。,疼痛发生的病理生理过程,（三）疼痛冲动的传导,软组织疼痛冲动在感受器发生以后，就以膜电位去极化和复极化过程产生的生物电，沿神经上行性传导通路进行传导，冲动进入中枢神经后便激活不同的神经元形成不同的神经环路而感知。,当冲动传入脊髓神经元时可以导致最基本的生命反射，如人体不慎被针刺伤，而出现防止伤害刺激而产生缩回肢体的动作。当冲动继续上传到丘脑中枢时（生命中枢多在此），可通过呼吸和心血管中枢引起呼吸、血压和心率的变化；当传到下丘脑激活下丘脑神经元时，引起促肾上腺皮质激素、促甲状腺素、抗利尿素等内分泌的变化，也能使各种植物神经功能活动；痛冲动继续上传到大脑，如终结在非伤害性皮层中枢，这与对感觉分辩有关，若痛冲动弥散分布于额叶、顶叶时，大脑就对痛觉进行加工、分析、综合等，从对疼痛的认识，反应对痛的动机，情感等主动性有意识的反应。,