慢性肺源性心脏病

YOUR SITE HERE,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,LOGO,慢性肺源性心脏病,（,chronic pulmonary heart disease,）,1.,知道,肺源性心脏病的临床表现和实验室的改变,教学目标,2.,知道慢性肺源性心脏病的治疗。,3.,能为病人实施改善症状的各项护理措施,。,病例：,病人，男，,67,岁。吸烟,40,余年，慢支病史,20,余年，气短,5,年。查体：,T36,，,P96,次,/,分，,R20,次,/,分，,Bp130/85mmHg,，桶状胸，双肺叩诊过清音，触觉语颤减弱，肺泡呼吸音减弱。心尖搏动位于左侧第,5,肋间锁骨中线外,1.0cm,。辅助检查：,WBC1010,9,/L,，,N70%,，,L22%,。,X,线胸片：双肺透亮度增加，肺动脉扩张。初步诊断：慢性肺心病（代偿期）。,【,定义,】,是由肺组织、肺血管或胸廓慢性病变引起肺组织结构和,/,或功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，进而使右心室扩张、肥大，伴或不伴右心衰竭的心脏病,。,【,流行病学,】,发病率：,我国患病率约,4,左右,存在地区差异：北方,南方，农村,城市,年龄：,40,岁，随年龄增高而增加，吸烟,不吸烟者,性别：,男女无明显差异,季节：,冬、春季节,气候骤变是肺心病急性发作的重要因素,诱因：,急性呼吸道感染是急性发作的主要诱因,住院率：,占住院心脏病的,38.5,46%,多数地区占第,3,、,4,位，东北、西南已首位。,【,病因,】,按原发病的不同部位，分三类：,1,、支气管、肺疾病,以,COPD,最为多见,，约占,80,90%,；其次支哮、支扩、重症肺结核、尘肺、慢性弥漫性肺间质纤维化、结节病等。,2,、胸廓运动障碍性疾病：较少见，严重的脊椎后凸、侧凸、脊椎结核、严重胸廓或脊椎畸形，以及神经肌肉疾患，均可引起胸廓活动受限、肺受压、支气管扭曲或变形，导致肺功能受损。,3,、其他：肺血管疾病，甚少见,【,发病机制与病理,】,引起右心室扩大、肥厚的因素很多，但先决条件是肺功能和结构的不可逆性改变，发生反复的气道感染和低氧血症，导致一系列体液因子和肺血管的变化，使肺血管阻力增加，肺动脉血管的结构重塑，产生肺动脉高压。,1,、肺动脉高压的形成：,(1),肺血管阻力增加的功能性因素：慢性肺、胸廓疾患引起通气和换气功能障碍，导致缺,O2,、,高碳酸血症和呼酸，使肺小动脉痉挛、收缩，引起肺动脉高压，其中缺氧是肺动脉高压形成最重要的因素。,缺氧可直接使肺血管收缩，机制可能为缺氧使平滑肌细胞膜对,Ca2,的通透性增加。,高碳酸血症时，由于,H,产生过多，使血管对缺氧的收缩敏感性增强，致肺动脉压增高。,肺动脉高压的形成：,(2),肺血管阻力增加的解剖学因素：指肺血管解剖结构重塑形成肺血循障碍。,反复发作的,COPD,及支气管周围炎可引起邻近小动脉炎症、管壁增厚、管腔狭窄或纤维化，或完全闭塞；,肺气肿加重时，肺泡内压增高，引起肺泡毛细血管受压、管腔狭窄或闭塞；,肺泡壁破裂造成毛细血管网毁损，肺泡毛细血管床减损超过,70,时肺循环阻力增大；,肺血管收缩和肺血管重塑：慢性缺氧使肺血管收缩，管壁张力增高可直接刺激管壁增生，使血管壁增厚硬化，管腔狭窄，血流阻力增大。,以上功能性因素较解剖学因素更为重要。,因此，纠正缺氧和高碳酸血症是综合治疗的重要方法。,(3),血粘稠度增加和血容量增多,2,、心脏病变和心力衰竭：,肺动脉高压,右心后负荷加重,右心肥大右心衰,长期心室负荷过重、心肌缺氧、细菌毒素（感染）、酸碱失衡等均可影响心肌促进心衰。,3,、其他重要器官的损害：,缺,O2,和高碳酸血症除,对心脏影响外，尚对,其他重要器官如脑、肝、,肾、胃肠、内分泌、血,液系统等发生病理改变,引起多脏器功能损害。,【,临床表现,】,病程缓慢，除原有肺、胸疾病的各种症状和体征外，主,要是逐渐出现肺、心功能衰竭以及其他器官损害的表现。可分为代偿期和失代偿期：,(,一,),肺、心功能代偿期,(,包括缓解期,),：,慢阻肺表现,(,主要,),肺动脉高压表现,(P2,亢进,),右心肥大,(,三尖瓣区,SM,或剑下心搏,),(,二,),肺、心功能失代偿期,(,包括急性加重期,),：,主要表现以呼衰为主,(,急性呼感为常见诱因,),有或无心衰,(,以右心衰为主，也可出现心律失常,),【,并发症,】,1,、,肺性脑病：是肺心病死亡的首要原因,2,、酸碱失衡及电解质紊乱：由于缺,O2,和,CO2,潴留所致,3,、心律失常：多见于房早及阵发性室上速,4,、休克：并不多见，一旦发生，预后不良，其原因：,(1),感染中毒性休克,(2),失血性休克，多由上消化道出血引起,(3),心源性休克，严重心衰或心律失常所致,5,、消化道出血,6,、,DIC,等,【,实验室检查,】,1,、血液检查：,（,1,）血常规：红细胞及血红蛋白可升高；合并感染时白细胞总数增高，中性粒细胞增加。,（,2,）电解质：血钾可增高，血钠、氯、钙、镁多低于正常；部分病人有肝、肾功能改变；,（,3,）其他：全血粘度增加，红细胞电泳时间常延长,2,、动脉血气分析：是病情监护及指导治疗的关键信息来源，是酸碱失衡判断的必备条件。,代偿期：可出现低氧血症或合并高碳酸血症，,失代偿期：,PaO250mmHg,【X,线检查,】,1,、肺动脉高压征：,(1),右下肺动脉干扩张：,其横径,15mm,；,其横径与气管横径比值,1.07,；,经动态观察其横径比原来增宽,2mm,(2),肺动脉段明显突出或其高度,3mm,(3),中央肺动脉扩张而外周血管纤细，形成“残根”征；,2,、右心室增大征,以上均为诊断肺心病的主要依据,【ECG】,主要表现为右心室肥大的改变：,（,1,）主要条件：,电轴右偏，额面平均电轴,90,；,V1,导联,R/S1,；,重度顺钟向转位，,V5 R/S1,；,R V1,S V51.05mV,；,aVR,导联,R/S,或,R/Q1,；,V1-3,呈,QS,、,Qr,、,qr,波（除外心肌梗死）；,肺型,P,波：,P,电压,0.22mV,，,呈尖峰型；,（,2,）次要条件：,肢体导联低电压；,右束支传导阻滞（完全性或不完全性）；,具有一条主要条件即可诊断，两项次要条件为可疑肺心病。,【,其他辅助检查,】,超声心动图检查：,右肺动脉内径,18mm,或肺动脉干,20mm,右心室流出道内径,30mm,；,右心室内径,20mm,右心室前壁厚度,5mm,左,/,右心室内径比值,2,右房增大,痰细菌培养可判断致病菌,肺功能检查对早期或缓解期肺心病病人有意义,【,诊断要点,】,1,、具有慢支、肺气肿或其他慢性肺胸疾病或肺血管疾病的病史及症状,2,、逐渐出现肺动脉高压,3,、,右心室肥大,，伴或不伴右心衰表现,4,、结合实验室检查，心电图、,X,线胸片、超声心动图有右心增大肥厚的征象,5,、排除其他引起右心室增大的心脏病,【,治疗要点,】,原则：,1,、积极控制感染,(,关键、主要,),2,、通畅呼吸道，改善呼吸功能,3,、纠正缺,O2,和,CO2,潴留,4,、控制呼吸衰竭和心衰,5,、防治并发症,急性加重期的治疗,治肺为主、治心为辅,1,、,控制感染：是急性发作期治疗的关键,。,合理应用抗菌药物是控制感染治疗中最重要的环节。（,1,）应根据可靠的痰菌培养及药敏结果针对性用药,（,2,）经验用药,（,3,）原则：早期、适量、联用、合理途经给药,（,4,）疗程,10,14,天,2,、呼衰的治疗：综合措施,畅通呼吸道,纠正缺氧和二氧化碳潴留,合理用氧,3,、控制心衰：与其他心脏病心衰的治疗有所不同,（,1,）利尿药（慎用）：,原则：作用轻、剂量小、疗程短、间歇和交替用药,根据病情选药和选用给药途经,副作用：严重水电酸碱失衡,过快过多利尿可致脱水、痰稠不易咳出，加重气道堵塞,严重会导致血容量不足出现休克,（,2,）血管扩张药：,作用：对部分顽固性心衰有一定效果，但并不像治疗其他心脏病,那样效果明显。,副作用：在扩张肺动脉的同时也扩张体动脉，造成体循环血压下,降，心率增快，氧分压降低，二氧化碳分压升高,（,3,）强心药（慎用）：因存在慢性缺氧、,CO,2,潴留、,感染、电解质紊乱等，对洋地黄耐受性很低，疗效较差，易中毒而发生心律失常,应用原则：,小剂量，约为常规剂量的,1/2,2/3,选择作用快、排泄快的药物,使用指征：,感染已控制，呼吸功能已改善，利尿药不能控制的心衰,以右心衰为主要表现而无明显感染的患者,出现急性左心衰者,伴有室上性心动过速或快速房颤,注意事项：,预防及纠正电解质紊乱，特别注意维持血钾浓度的正常,纠正缺氧及控制感染，防止洋地黄中毒,不宜以心率减慢作为洋地黄疗效判断指标,4,、控制心律失常,:,如持续存在可根据心律失常的类型选药，,避免使用,2,受体阻滞剂，以防引起气道痉挛,5,、肺性脑病的治疗：,最关键有效的是纠正缺氧，减少,CO,2,潴留,有脑水肿时及时降低颅内压，可用甘露醇,激素能降低,Cap,通透性，减轻脑水肿，可短期联用,6,、慎用镇静剂：以免抑制呼吸,昏迷病人可适当选用呼吸兴奋剂,7,、加强护理工作：,因病情复杂多变，必须严密观察病情变化,加强心肺功能的监护,翻身、拍背排出呼吸道分泌物,缓解期治疗,积极防治呼吸道感染及治疗原发病是本期治疗的重点,增强患者的免疫功能，去除诱因，减少或避免急性加重期的发生希望使肺、心功能得到部分或全部恢复，延缓病情发展,如家庭氧疗对于降低肺动脉高压、延缓病情发展有较好效果,坚持有氧运动、腹式、缩唇呼吸，以增加耐寒能力和呼吸肌功能,合理营养、增强体质、适当应用免疫增强剂等，调整免疫功能,中医中药在肺心病的防治中积累了丰富经验，宜扶正固本、活血化淤等，提高机体抵抗力，改善肺循环,【,预防及预后,】,对原发病积极有效的防治，是预防关键,提倡戒烟，增强免疫功能，减少有害物质的吸入,预防感染,急性发作，早期治疗,肺心病为,COPD,的晚期表现，病情严重，多反复发作，肺心功能呈进行性损害,主要死因依次为肺性脑病、呼吸衰竭、心力衰竭、休克、消化道出血、,DIC,病史,:,患者，男性，,70,岁。因咳嗽、咳痰、气急,20,余年，近十天咳嗽加,剧、咳痰不畅伴意识障碍二天入院。,入院时查体：,T37.8,，,P 120,次,/,分，,R 35,次,/,分，,BP,100/70mmHg,。,意识模糊，唇绀，皮肤潮红多汗。球结膜充血，颈静脉怒张。桶状胸，两,肺散在干湿罗音。心率,120,次,/,分，律齐，未闻及病理性杂音。腹软，肝,肋下,3cm,，,质软，肝颈静脉返流征（,+,），脾未触及，两下肢轻度凹陷性,水肿。,血常规：,WBC 13.2109/L,，,中性,0.83,。,血气分析：,PaO2 45mmHg,，,PaCO2 75mmHg,。,初步诊断：,慢性支气管炎急性发作,阻塞性肺气肿,慢性肺源性心脏病（失代偿期）,肺性脑病,病例分析：,处理要点：,1,、抗感染：氨苄青霉素、丁胺卡那霉素静脉滴注,2,、解痉平喘：氨茶碱静脉注射,3,、利尿：速尿,4,、呼吸兴奋剂：尼可刹米,5,、化痰：必嗽平,6,、吸氧,Q,：,1,、,结合本病例请写四个主要护理诊断。,2,、请写出本病例急性期相应的护理措施。,护理诊断：,(1),急性意识障碍与呼吸衰竭导致缺,O2,与,CO2,潴留有关,(2),气体交换受损与肺泡及毛细血管大量丧失、弥散面积减少，导致通气与血流比例失调有关,(3),清理呼吸道无效与意识模糊、咳嗽无力、痰多粘稠、咳痰不畅有关,(4),心输出量减少与心功能不全有关（或活动无耐力与肺部原发病及肺、心功能下降引起慢性缺氧有关）；,（或体液过多与右心衰竭体循环淤血有关）,护理措施：,(1),安置,ICU,、,心电监护,(2),绝对卧床休息给高枕卧位或半卧位,(3),暂禁食、必要时鼻饲,(4),给氧，持续低流量低浓度吸氧，以,1,2L/min,为宜,(5),记,24,小时出入量,(6),测,P,、,R,、,BP q.l.h,(7),注