肾上腺受体激动药课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,2020/9/14,#,提纲,第一节分类,第二节,肾上腺素受体激动药,第三节,、,肾上腺素受体激动药,第四节,肾上腺素受体激动药,提纲第一节分类,绪论,概念,肾上腺素受体激动药,(adrenoceptor agonists),是一类化学结构及药理作用和,肾上腺素、去甲肾上腺素,相似的药物，与肾上腺素受体结合并激动受体，产生肾上腺素样作用，又称,拟肾上腺素药,(adrenornimetic drugs),它们都是胺类，作用亦与兴奋交感神经的效应相似，故又称,拟交感胺类,(sympathornimetic arnines),绪论概念,第一节分类,儿茶酚胺类,肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素和多巴胶,等在苯环第,3,，,4,位碳上都有羟基，形成儿茶酚,外周心血管作用明显，中枢作用弱，容易被儿茶酚胺甲基转移酶（,COMT,）代谢,非儿茶酚胺类,麻黄碱，间羟胺、去氧肾上腺素、甲氧明等,中枢作用加强，外周减弱,第一节分类儿茶酚胺类,按其对不同肾上腺素受体亚型的选择性,肾上腺素受体激动药,、,肾上腺素受体激动药,肾上腺素受体激动药,第一节分类,按其对不同肾上腺素受体亚型的选择性第一节分类,第二节,肾上腺素受体激动药,去甲肾上腺素,（,noradrenaline,，,NA,，,norepinephrine,，,NE,）,去甲肾上腺素能神经末梢释放的主要递质，肾上腺髓质亦少量分泌。,药用的,NA,是人工合成品,化学结构不稳定，应避光保存，遇碱变粉红或棕色，不能与碱性药配伍,酸性溶液中较稳定,第二节肾上腺素受体激动药去甲肾上腺素（noradrena,去甲肾上腺素体内过程,一般采用,静脉滴注给药,口服使胃粘膜血管收缩而影响吸收,肠内易被碱性肠液破坏,皮下注射时，因血管剧烈收缩吸收很少，且易发生局部组织坏死,体内代谢主要包括,储存型摄取,（摄取,-1,）和,代谢型摄取,（摄取,-2,）,以肾脏排泄,去甲肾上腺素体内过程一般采用静脉滴注给药,去甲肾上腺素药理作用,兴奋,受体,对,1,受体兴奋作用弱,对,2,受体几乎无作用,去甲肾上腺素药理作用兴奋 受体,去甲肾上腺素药理作用,收缩血管,收缩血管作用较肾上腺素弱,以皮肤、黏膜血管收缩,最明显,，其次是,肾血管,，也可收缩,脑、肝、肠,系膜甚至,骨骼肌血管,兴奋血管平滑肌上的,1,受体，使血管收缩,(,小动脉和小静脉收缩,),，,总外周阻力增加,冠状血管扩张，,是由于心脏兴奋、心肌代谢产物增加所致,激动去甲肾上腺素能神经末梢突触前膜,2,受体，抑制去甲肾上腺素释放,去甲肾上腺素药理作用收缩血管,兴奋心脏,通过兴奋心脏,1,受体，使心肌收缩力，传导，心率，心输出量,整体条件下心率减慢,，心输出量不变或略降（外周阻力，血压，迷走神经活性，心率）,当,剂量过大,时也可引起,心律失常,去甲肾上腺素药理作用,兴奋心脏去甲肾上腺素药理作用,去甲肾上腺素药理作用,血压,小剂量,兴奋心脏，心输出量增高，收缩压升高，舒张压不变（收缩作用不明显），,脉压差变大,较大剂量,血管强烈收缩，外周阻力明显增高，收缩压升高，舒张压升高，,脉压差变小，,组织血流灌注,去甲肾上腺素药理作用血压,去甲肾上腺素临床应用,休克（各种休克，暂时的应急措施，不能长期使用）,严重低血压,上消化道出血（口服不吸收，收缩局部血管）,去甲肾上腺素临床应用休克（各种休克，暂时的应急措施，不能长,去甲肾上腺素不良反应及防治,急性肾功能衰竭,用药时间过长或用量过大，由于肾血管剧烈收缩，肾血流量减少，导致尿少、无尿甚至肾实质损伤,防治,故用药期间应注意尿量的变化，每小时尿量应保持在,25ml,以上，若,25ml,应减量或停药,去甲肾上腺素不良反应及防治急性肾功能衰竭,去甲肾上腺素不良反应及防治,局部组织缺血坏死,多发生于静脉滴注时间过长、浓度过高或药液漏出血管外，引起局部血管收缩，致使组织缺血坏死,防治,改变给药部位,局部热敷,普鲁卡因、酚妥拉明浸润注射以扩张血管,去甲肾上腺素不良反应及防治局部组织缺血坏死,去甲肾上腺素不良反应及防治,较长时间滴注若突然停药，可引起血压剧降,处于收缩状态的血管停药后迅速扩张所致,防治,逐渐减慢滴注速度而后停药,去甲肾上腺素不良反应及防治较长时间滴注若突然停药，可引起血,去甲肾上腺素不良反应及防治,以下患者禁用,高血压,动脉硬化,器质性心脏病,无尿,去甲肾上腺素不良反应及防治以下患者禁用,其它药物,间羟胺,去氧肾上腺素和甲氧明,其它药物间羟胺,间羟胺,直接激动,受体，对,1,受体作用较弱,作用弱，持续时间较长，可产生快速耐受,收缩血管、升高血压作用较,NA,弱，但仍明显减少肾血流量,对心率影响不大，较少发生心律失常,可静滴也可肌内注射，故临床作为,去甲肾上腺素的代用品,，用于各种休克早期及手术后或脊椎麻醉后的休克,间羟胺直接激动受体，对1受体作用较弱,去氧肾上腺素和甲氧明,直接或间接激动,1,受体,(,又称,1,受体激动药,),收缩血管、升高血压，使迷走神经反射性兴奋而减慢心率,临床应用,抗休克及防治脊椎麻醉或全身麻醉的低血压,阵发性室上性心动过速,扩瞳查眼底（兴奋虹膜括约肌,受体，不引起眼压升高和调节麻痹）,去氧肾上腺素和甲氧明直接或间接激动1受体(又称1受体激动,第三节,、,肾上腺素受体激动药,肾上腺素,多巴胺,麻黄碱,伪麻黄碱,第三节、肾上腺素受体激动药肾上腺素,肾上腺素,肾上腺素,(adrenaline,Adr,epinephrine),又名,副肾素,，是肾上腺髓质嗜铬细胞分泌的主要激素,药用肾上腺素可从家畜,(,牛、羊等,),的肾上腺提取或人工合成,化学性质不稳定，见光易失效；在碱性溶液中易氧化失去活性,肾上腺素肾上腺素(adrenaline,Adr,epin,肾上腺素药理作用,心脏,兴奋心肌、窦房结和传导系统的,1,受体,对心肌的收缩性、兴奋性、传导性和自律性均产生强大的兴奋作用，心肌收缩力、心率、传导加速、心输出量 代谢,心肌耗氧量,如剂量过大或静脉注射速度太快，则引起,心律失常,，甚至,心室纤颤,肾上腺素药理作用心脏,肾上腺素药理作用,血管,不同部位的血管作用不同,小动脉，细血管前括约肌,皮肤，黏膜,受体占优势,收缩,肾脏，肠系膜,骨骼肌,冠状血管,受体占优势,扩张,肾上腺素药理作用血管受体占优势扩张,肾上腺素药理作用,血压,小剂量和治疗剂量,大剂量,2,受体兴奋占优势，骨骼肌血管扩张作用抵消了皮肤、黏膜、内脏血管的收缩作用,激动,1,，,2,心肌收缩力,心脏输出量,收缩压,舒张压,=,或,脉压差,1,受体兴奋占优势，由于皮肤、黏膜、内脏血管强烈收缩，超过了骨骼肌血管的扩张作用,收缩压,舒张压,脉压差,激动,1,，,2,心肌收缩力,心脏输出量,肾上腺素药理作用血压2受体兴奋占优势，骨骼肌血管扩张作用,肾上腺素药理作用,相关概念,双向反应,肾上腺素激动,受体使收缩压升高，激动,受体使舒张压降低，表现出血压先升高后下降的现象,肾上腺素升压作用的翻转,若事先给予,受体阻断药如酚妥拉明，再给肾上腺素，由于,受体被阻断，,受体效应占优势，导致外周血管扩张，血压不仅不升反而下降,肾上腺素药理作用相关概念,肾上腺素药理作用,平滑肌,气管,激动,2,受体，舒张支气管作用，特别当平滑肌处于痉挛时,抑制组织和肥大细胞释放过敏反应物质,激动,受体，收缩支气管粘膜血管，降低毛细血管通透性，消除粘膜水肿,眼,激动虹膜辐射肌的,受体，,散瞳,激动,受体，膀胱舒张逼尿肌；激动,受体，收缩三角肌、括约肌,排尿困难、尿潴留,肾上腺素药理作用平滑肌,肾上腺素药理作用,代谢,治疗剂量下，可使,耗氧量升高,20%-30%,肝糖原分解，,升高血糖,(,激动,、,2,受体,),加速脂肪分解，血中,游离脂肪酸增高,(,1,、,3,),肾上腺素药理作用代谢,肾上腺素药理作用,中枢神经系统,不易透过血脑屏障,治疗量时不引起中枢兴奋,大剂量,时出现中枢兴奋症状,肾上腺素药理作用中枢神经系统,肾上腺素临床应用,心脏骤停的复苏,心脏骤停复苏的,首选药物,主要用于各种原因的心脏骤停（溺水、电击、麻醉和手术过程中的意外、药物中毒、急性传染病以及心脏传导阻滞）,治疗电击或卤素类全麻药引起的心脏骤停时，由于常伴有或易诱发心室纤颤，故应,配合使用,除颤器或利多卡因,肾上腺素临床应用心脏骤停的复苏,肾上腺素临床应用,过敏性休克,表现症状,支气管痉挛,小血管扩张和毛细管通透性增加引起血压下降,粘膜水肿导致呼吸困难,作用机制,收缩小动脉和毛细血管前血管,使血管通透性降低,减少渗出,消除水肿,改善心脏功能,强心,解除支气管平滑肌痉挛,肾上腺素临床应用过敏性休克,肾上腺素临床应用,支气管哮喘,(,控制急性发作,),舒张支气管作用，特别当平滑肌处于痉挛时,抑制组织和肥大细胞释放过敏反应物质,收缩支气管粘膜血管，降低毛细血管通透性，消除粘膜水肿,肾上腺素临床应用支气管哮喘(控制急性发作),肾上腺素临床应用,与局麻药配伍及局部止血,使注射部位周围血管收缩,延缓局麻药的吸收,使局麻作用时间延长,减少局麻药吸收中毒的发生,肾上腺素临床应用与局麻药配伍及局部止血,肾上腺素禁忌症,禁忌症,禁用于高血压、脑动脉硬化、缺血性心脏病、心力衰竭、甲亢和糖尿病等,肾上腺素禁忌症禁忌症,多巴胺,多巴胺（,dopamine,，,DA,）是去甲肾上腺素生物合成的前体，药用多巴胺是人工合成品,不能口服，需静脉滴注,外源性多巴胺不易透过血脑屏障，无明显中枢作用,多巴胺多巴胺（dopamine，DA）是去甲肾上腺素生物合成,多巴胺,-,药理作用,血管和血压,皮肤黏膜血管（,受体,）收缩，血压升高,肾脏和肠系膜血管（,DA,受体,）舒张，血管阻力，肾脏的血流量，肾小球滤过率,DA,受体占优势,收缩压，舒张压,=,或,小剂量或治疗剂量,大剂量,受体占优势,收缩压，舒张压,多巴胺-药理作用血管和血压DA受体占优势收缩压，舒张压=或,多巴胺,-,药理作用,心脏,肾脏,低浓度,DA,可激动肾脏,DA,1,受体，使肾血管舒张，肾小球滤过率增加，利于排尿,直接抑制肾小管对,Na,+,重吸收，可排钠利尿,兴奋心脏，收缩力增强，心率加快，传导加速，输出量增多,激动,1,受体,促进去甲肾上腺素的释放,多巴胺-药理作用心脏兴奋心脏，收缩力增强，心率加快，传导加速,多巴胺,-,临床应用,休克,如心源性休克、感染性休克和出血性休克等，特别对有肾功不良的低血容量性休克更为适宜。,急性肾功能衰竭,与利尿药配伍应用,多巴胺-临床应用休克,麻黄碱,药理作用,直接激动,受体、,受体、促进,NA,的释放,心脏、血管和血压,兴奋心脏、收缩血管、升高血压,支气管,舒张（较肾上腺素作用弱，时间长）,CNS,兴奋（较肾上腺素强）,临床应用,低血压,充血性鼻塞,支气管哮喘,麻黄碱药理作用,麻黄碱,不良反应,中枢兴奋作用,焦虑、失眠,快速耐受性,禁忌症,同肾上腺素,麻黄碱不良反应,第四节,肾上腺素受体激动药,异丙肾上腺素,多巴酚丁胺,沙丁胺醇,第四节肾上腺素受体激动药异丙肾上腺素,异丙肾上腺素,异丙肾上腺素,(isopernaline),是人工合成品。,口服无效，可通过静脉注射、静脉滴注和气雾吸入给药。,异丙肾上腺素异丙肾上腺素(isopernaline)是人工,异丙肾上腺素药理作用,心脏,兴奋,1,受体,，兴奋心脏，心肌收缩力，心率，传导，心输出量，耗氧量,兴奋窦房结，较少产生室性心律失常,异丙肾上腺素药理作用心脏,经常,不断地学习,你就什么都知道。你知道得越多,你就越有,力量,Study Constantly,And You Will Know Everything.The More You Know,The More Powerful You Will,Be,学习总结,经常不断地学习,你