急性卒中与临床进展课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,急性卒中与临床进展课件,急性卒中与临床进展课件,急性卒中与临床进展课件,急性卒中与临床进展课件,急性卒中与临床进展课件,病理生理：,卒中应分为两类：,缺血性占85%，,原发性出血占15% .,病理生理： 卒中应分为两类：,缺血性分类:,TIA,可逆性脑梗死 reversible cerebral infarction RCI,脑梗死 cerebral infarctionCI,脑栓塞 embolic cerebral infarction ECI,缺血性分类:,出血性:,原发性脑出血intracerebral hemorrhageICH,蛛网膜下腔出血subrarachnoid hemorrhage SAH,出血性:,脑出血诊断:,全脑症状:,意识,精神症状,脑出血诊断:,部位诊断:,基底节区,脑干,小脑,脑叶,脑室,部位诊断:,急诊诊断:,年龄,基础病,动态起病,脑部症状重,头CT,急诊诊断:,脑出血病理:,占位效应,因血管破裂血肿造成的，压迫周围脑组织引起水肿、缺血；,直接脑损伤，出血后血肿本身的某些成分或其释放的某些活性物质可能与周围的脑水肿及脑细胞损伤有关；如：,脑出血病理:,血小板和白细胞,血小板和白细胞,血液蛋白：,脑细胞间的血浆蛋白积聚致渗透压升高，诱发脑水肿；,血清蛋白有同样作用。,血红蛋白和溶解的红细胞是产生显著脑水肿的原因之一。,血液蛋白：,补体：C9的含量在血肿周围脑组织中含量可达正常6倍以上，而在血肿中注入补体激活抑制剂N-acetylheparin能明显减轻脑水肿的形成，C9激活免疫复合体MAC形成。MAC不但能插入红细胞膜形成孔洞，导致红细胞溶解和Hb释放，也能插入神经细胞膜引起神经元死亡；同时损害内皮细胞导致BBB渗漏。,补体：C9的含量在血肿周围脑组织中含量可达正常6倍,凝血酶：是研究的热点.单独血浆与血细胞不引起脑水肿；血浆+凝血酶原酶产生脑水肿；加入凝血酶抑制剂-水蛭素后明显减轻脑水肿。凝血酶通过位于血小板、血管内皮细胞、纤维母细胞及神经胶质细胞上凝血酶受体形成直接的毒性作用；还可造成BBB渗透性增高。,凝血酶：是研究的热点.单独血浆与血细胞不引起脑水肿；血浆+凝,其它：脑出血后脑水肿产生的自由基、内源性阿片肽的损害，及血管活性物质：缓激肽、5-羟色胺、内皮素等都使血管收缩，进一步加重脑水肿。,其它：脑出血后脑水肿产生的自由基、内源性阿片肽的损害，及血管,急救措施:,生命体征的稳定,特别治疗:,脱水,止血,手术指征,对症处理,急性卒中与临床进展课件,蛛网膜下腔出血:,病因:,动脉瘤,动静脉畸形,动脉硬化,其它,蛛网膜下腔出血:,病理变化:,血管痉孪,再出血,病理变化:,临床表现:,脑部症状,体征,(三联征),临床表现:,诊断检查:,CT,DSA,MRA,CSF,诊断检查:,救治:,一般急救,特殊治疗,救治:,脑梗死临床分型:,腔隙状态,可逆型,进展型,完全型,脑梗死临床分型:,病理分型:,腔隙,中度梗死,大片梗死,病理分型:,解剖分型:,基底节区,脑干,小脑,皮层,解剖分型:,诊断特点:,原发病,年龄,静态起病,进行性加重,脑部症状轻,CT MRI,诊断特点:,脑梗塞,病理生理变化研究很多，最新的研究如下：,脑梗塞,循环区,半暗区,坏死区,循环区半暗区坏死区,1.梗死区周围去极化状态与缺血的迟发性损害：梗死中心区神经细胞丧失复极化能力，但缺血半暗区因有一定血液灌注，产生的谷胺酸与,钾离子,可以再次去极化，称为梗死周围去极化状态。此状态可持续6-8,h,可扩大梗死范围；,1.梗死区周围去极化状态与缺血的迟发性损害：梗死中心区神经,2.缺血后炎症反应,缺氧、钙超载及自由基使核因子,KB,、干扰素调节因子-,I,等编码促炎因子基因的表达升高；引起内皮细胞表面粘附分子增加，使中性粒细胞附壁，释放大量化学分子，激活胶质细胞，释放出多种细胞毒性因子（白介素、肿瘤坏死因子等），引发神经细胞炎症反应。,ICAM-1,抗体有保护作用。,2.缺血后炎症反应,3.,Ca,+,超载:,缺血后,Ca,2+,大量内流，引起一系列胞浆和胞核内病理性反应，如激活多种蛋白酶，水解细胞骨架蛋白，造成细胞骨架崩解。尼莫地平的作用远不如,SAH,时抑制血管痉挛；,3.Ca+超载:,4 自由基:而缺血后磷脂酶,A,和环氧化酶的激活产生过量的自由基，使膜磷脂过氧化；而,VitE,VitC,可以清除这一类自由基；,4 自由基:而缺血后磷脂酶A和环氧化酶的激活产生过量的自由基,5 一氧化氮（NO）因子:,NO,分子在生理状态下扩张血管，参与多种细胞间信号传递；来源于神经元的,NO,通过与超氧离子反应生成强毒性过氧化硝酸盐离子而加重脑损伤；来源于小脑 细胞与星形细胞可介导炎症反应和使细胞调亡；来源于内皮细胞,NO,可减轻血管痉挛，抑制血小板聚集改善循环，和对抗缺血性损伤，反而有效。,5 一氧化氮（NO）因子:NO分子在生理状态下扩张血管，参与,6.谷胺酸受体与兴奋毒性,缺血后谷氨酸受体的激活是通过,Ca,2+,超载与,NO,的病理性释放引起的。直接造成神经细胞死亡。受体阻滞剂对缺血神经元有良好的保护作用，但时间窗为1-2,h,；,近期发现镁制剂有较好的临床前景。,6.谷胺酸受体与兴奋毒性,7 缺血半暗带的神经细胞调亡,调亡是缺血半暗带中细胞死亡的首要形式。细胞内,Caspuse,基因是参与调控调亡的主要因素。在有12种,Caspuse,中，1、3有关键作用。,Caspuse,抑制剂不仅使梗死区体积缩小和改善神经功能，还能延长治疗时间窗。,IDEVD,、,FUR,是,Caspuse,-3选择性抑制剂，9,h,内,给药物有保护作用，可延长细胞存活22小时以上。,7 缺血半暗带的神经细胞调亡,关于脑栓塞:,关于脑栓塞:,急诊处理：,急性卒中1小时内，使部分脑组织面临死亡威胁，此阶段供,O,2、改善血液动力学和调整代谢因素是决定性的。,急诊处理： 急性卒中1小时内，使部分脑组织面临死亡威胁，此阶,1）病情稳定治疗,2）评估可导致并发症的因素（如吞咽、呼吸、血压）,3）同时考虑缺血性卒中溶拴治疗；,4) 出血性卒中的手术问题。,1）病情稳定治疗,建议：,1.在急诊尽快建立多学科、多专业合作的,“,卒中干预中心,”,；,有条件的医院建立“卒中绿色通道”；,设立卒中监护病房和专业人员队伍。,建议：,严格掌握时间窗对缺血性卒中预后是大有好处的；,3-6,h,内溶栓再通后可显著增加完全康复的机率；,6小时以上不予溶栓已是定论,严格掌握时间窗对缺血性卒中预后是大有好处的；,关于溶栓,目的：,通过药物的手段，使阻塞的血管早期再通以恢复半暗区的神经细胞的功能；因为中心区的神经细胞在缺血4-8分钟内已经死亡；而半暗区的神经细胞在6小时内仍处于无功能的生存状态，在此时间内血管再通可恢复大部分功能。,关于溶栓,时间窗；即从发病开始到开始治疗时间；脑梗塞的有效时间窗为3-6小时内；,药物：,1、尿激酶：尿型纤溶酶原激活剂；用量为一次性100-150万单位（静脉内）；或20-30万单位（动脉内）,急性卒中与临床进展课件,2、 （t-PA）：组织性纤溶酶原激活剂：0.9mg/kg；,3、链激酶：细菌性纤溶酶原激活剂，因有过敏反应已不用；,2、 （t-PA）：组织性纤溶酶原激活剂：0.9mg/kg；,关于东菱迪芙,类型,作用,用法,急性卒中与临床进展课件,方法：,1、静脉法：再通率为50-70%，剂量大，出血率高（30%）；方便；,2、动脉法：导管介入，再通率为95%以上，药剂量小，出血率低；要求技术条件高；,急性卒中与临床进展课件,禁忌症：,1、年龄在75岁以上；,2、发病时间超过6小时；,3、大面积梗塞或小梗塞；,4、血压在200/120mmHg以上；,5、有出血倾向等；,急性卒中与临床进展课件,提高溶栓治疗比例的一个有效方法是建立卒中单元。Kennedy等对卒中单元和神经科医生对卒中的治疗情况进行了比较。结果发现，卒中单元能使接受溶栓治疗患者的比例从3%提高到9%，而有症状出血的发生率从7.1%下降到2.7%。,急性卒中与临床进展课件,外科,1、血肿清创,2、去瓣减压,3、动脉介入,4、搭桥,5、颈动脉内置支架与内膜旋切,急性卒中与临床进展课件,大面积的血肿，清创是提倡的，可减少3天内机械性与化学性脑损伤。,定位准确的微创清淤术已经成熟，可减少因开颅清创引起的副作用。,大面积的血肿，清创是提倡的，可减少3天内机械性与化学性脑损伤,大片血肿与梗塞灶，开颅减压与清淤是有益的。,大片血肿与梗塞灶，开颅减压与清淤是有益的。,2.神经细胞保护：及早进行.,亚低温、过度通气、高压氧等，,药物,“,鸡尾酒,”,综合治疗很有疗效，钙离子拮抗剂（尼膜同）、自由基拮抗剂（,VitC,、,VitE,）、兴奋性氨基酸受体拮抗剂（罗吡唑)等。,2.神经细胞保护：及早进行.,3.一般处理：,（1）吞咽：35%病人有吞咽困难，预后不良；可因误吸致肺炎，可造成肠道菌群失调；,主张早期置鼻饲和经皮胃造瘘术。,3.一般处理：,（2）血压：发病1周内不主张使血压太低，国际高血压联盟主张卒中病人血压不超过220/120mmHg以上不予干涉，防止过低血压造成脑缺血加重脑水肿，预后不良，甚至大面积肿胀-脑疝-死亡。,（2）血压：发病1周内不主张使血压太低，国际高血压联盟主张,（3）温度：重症卒中给予亚低温有效，32-34颅内温度1-3天，可改善预后；,高热预后不良。,（3）温度：重症卒中给予亚低温有效，32-34颅内温度1-,（4）血气：,过度呼吸、人为代碱，可减少脑水肿，但临床意义似乎不大。,（4）血气：,（5）血糖：血糖是造成缺血后乳酸性酸中毒的主要原因;,早期不主张给糖，防止乳酸性酸中毒加重。,（5）血糖：血糖是造成缺血后乳酸性酸中毒的主要原因;,6）并发症：,a,.上消化道出血：50%卒中可有应激性溃疡，是胃粘膜下血管痉挛造成的;,制酸药是保护胃粘膜，但不预防出血；,6）并发症：,b.,肺炎：,因误吸因素、肺部痰排不畅而致肺炎，也有肠道菌群移位性肺炎;,应在细菌培养下尽早应用抗生素。,b.肺炎：,c.,深静脉血栓及肺动脉栓塞，是卒中后1周内死亡的主要原因(50% )。,卧床、高凝状态、深静脉置管等原因;,早期用弹力袜、早期活动、适当水化作用与早期应用小分子肝素、阿斯匹林是有益的。,c.深静脉血栓及肺动脉栓塞，是卒中后1周内死亡的主要原因(5,d.,抑郁症：37%，,可应用药物与心理治疗有利预后。,d.抑郁症：37%，,挪威语:Takk,挪威语:Takk,