呼吸衰竭07医本科课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,呼 吸 衰 竭,Respiratory,failure,一 概 念,由于外呼吸功能障碍，引起的PaO,2,60mmHg（8 kPa），或伴有PaCO,2,50mmHg（6.67 kPa）的病理过程。,呼吸：,C0,2,C0,2,0,2,血液,组织细胞,0,2,通气,换气,外呼吸,内呼吸,C0,2,肺泡,大气,0,2,气体运输,外呼吸,内呼吸,外呼吸的功能：维持P,a,O,2,、P,a,CO,2,恒定,O,2,O,2,CO,2,CO,2,PaO,2,100mmHg,PaCO,2,40mmHg,P,A,O,2,100mmHg,P,A,CO,2,40mmHg,PvO,2,40mmHg,PvCO,2,46mmHg,并非,PaO,2,和,PaCO,2,均是,呼吸衰竭,PaO,2,吸入气氧分压,外呼吸功能,VA,呕吐,HCO,3,-,H,2,CO,3,血气变化需达一定程度,HCO,3,-,H,2,CO,3,代偿,氧-血红蛋白解离曲线,血氧分压,（mmHg）,60,100,血氧饱和度,（%）,100,60,40,20,80,登山运动员达3000m以上，,PaO,2,60mmHg，是否发生了呼衰？,诊断依据：1、外呼吸功能障碍证据,2、实验室检查,二 分类,按血气,型呼衰,型呼衰,PaO,2,，PaCO,2,PaO,2,按病程,急性呼衰,慢性呼衰,起病急（,如气道异物、喉头水肿,）,发病慢,（,如慢阻肺 COPD,）,按部位,中枢性,呼吸中枢病变,外周性,呼吸器官病变,按机制,通气性,换气性,三 原因与机制,（一）通气功能障碍,O,2,CO,2,气道通畅,肺的舒缩,阻力,（顺应性）,动力,限制性,通气不足,呼吸中枢,神经传导,呼吸肌,受损或抑制,障碍,舒缩障碍,胸廓,胸膜,肺,病变,病变,顺应性,脊柱侧弯、多发性肋骨骨折,气胸、液胸、胸膜纤维化,药物中毒,脑部病变,PaO,2,30mmHg,PaCO,2,80mmHg,脊髓灰质炎,多发性神经根炎,低钾,重症肌无力,有机磷中毒,肺切除,肺纤维化、肺水肿,表面活性物质,限制性通气障碍的原因与机制,胸外段,胸内段,（小气道 2mm）,慢性支气管炎,支气管哮喘,慢性阻塞性肺疾患,（COPD）,阻塞性,通气不足,中央气道阻塞,外周气道阻塞,异物,分泌物,声门-气管分叉,声带麻痹,喉头水肿,喉部肿瘤,呼气,吸气,气道内压大气压,气道内压大气压,中央气道阻塞,胸,外,胸,内,气道内压胸内压,气道内压 胸内压,呼气,吸气,中央气道阻塞,胸外段,胸内段,（小气道 2mm）,阻塞性,通气不足,中央气道阻塞,外周气道阻塞,异物、,分泌物,声门-气管分叉,声带麻痹,喉头水肿,喉部肿瘤,呼气,吸气,呼气,呼吸困难,无软骨环、口径变化大,慢性支气管炎,支气管哮喘,慢性阻塞性肺疾患,（COPD）,0,+20,+30,+20,+20,+20,+10,正常人用力呼气,肺气肿者用力呼气,+20,0,+10,+20,+20,+20,+25,+20,+20,气道等压点上移用力呼气引起气道闭合,+5,气道内压与胸内,压相等的气道部,位称,“等压点”,+20,+20,+35,下游,上游,等压点,1.单纯性肺低通气时血气变化特点,R,PaCO,2,V,A,P,i,O,2,-P,A,O,2,V,A,40,150-100,0.8,P,a,O,2,P,a,CO,2,通气障碍,血气变化,比值=,呼吸商,（R）,PaCO,2,增值,与PaO,2,降值,成一定比例,当肺泡通气量减少一半时,P,A,O,2,由100,50 mmHg,P,A,CO,2,由40 80 mmHg,由于无换气障碍,P,a,O,2,由100 50 mmHg,P,a,CO,2,由40 80 mmHg,因此,单纯的低通气,血气变化,P,a,CO,2,/,P,a,O,2,=,R,=,PaCO,2,PaO,2,40,50,0.8,=,2.,PaCO,2,是反映肺通气状态的最佳指标,公式,若,Vco,2,不变 当,V,A,当,V,A,V,CO,2,(,每分CO,2,产生总量),V,A,(,每分肺泡通气量,),863,PaCO,2,=,PaCO,2,PaCO,2,通气换气障碍,PaO,2,均低；,换气障碍,PaCO,2,不低,（二）换气障碍,呼吸膜面积,呼吸膜厚度,通气/血流,CO,2,O,2,1、弥散障碍,（1）肺泡膜面积减小,正常 肺泡总面积 7080m,2,静息时 参与换气面积 3540m,2,运动时 参与换气面积 60m,2,面积减少一半以上时出现换气障碍,原因：,肺叶切除、肺不张、肺实变、,肺气肿,(2)呼吸膜厚度增加,液体层,红细胞膜,呼吸膜增厚弥散距离弥散速度,肺泡上皮细胞,基底层,毛细血管内皮,组 织,结构上,1m,呼吸膜,机能上,5m,血浆,肺水肿、肺纤维化、间质性肺炎、,肺泡透明膜形成、稀血症,原因：,正常：肺泡的血液与肺泡气接触的时间为 0.72秒,CO,2,达到平衡 0.13秒,O,2,达到平衡 0.250.3 秒,储备时间,PO,2,100,80,60,40,20,0,0.25,0.50,0.75 s,PCO,2,(kPa,),PvCO,2,PvO,2,PaO,2,PaCO,2,46,0.13,40,呼吸膜增厚,+,血流速度加快,换气障碍,血气特点：,PaO,2,，,PaCO,2,正常或,46,40,2、肺泡通气与血流比例失调,自上而下递减,5L,4L,0.8,=,=,正常,V,A,Q,通气,/血流 O.8,慢阻肺、慢支；,肺水肿、肺纤维化,功能性分流,无,通气/血流 O.8,肺不张,真性分流（解剖分流）,吸 纯 氧,PaO,2,不变,PaO,2,(1)部分肺通气障碍,（静脉血掺杂）,（functional shunt）,(2)部分肺血流障碍,（死腔样通气）,（dead space like）,血管收缩,(缺氧）,血管栓塞、DIC,血管床破坏,（肺气肿）,通气/血流,PaCO,2,血气变化：,PaO,2,0.8,V/Q0.8,功能性分流,V/Q=0.8,真性分流,死腔样通气,V/Q=0.8,V/Q0.8,V/Q0.8,V,A,/Q 0.8 0.8,PaCO,2,CaCO,2,PaO,2,CaO,2,N,通气障碍,功能性分流,血气特点,病肺,健肺,C,B,（%）,氧解离曲线,CO,2,解离曲线,PCO,2,mmHg,（ml%）,B,A,40 60 100,PO,2,mmHg,血氧饱和度,100,60,40,A,B,二氧化碳,含量,C,C,20 40 60,血氧含量,20,10,C:通气/血流.,静脉血掺杂,PaO,2,PaCO,2,B：通气/血流.,过动脉化,PaO,2,PaCO,2,A：混合后,全肺,V,A,/Q 0.8 0.8 =0.8,PaCO,2,N,CaCO,2,N,PaO,2,CaO,2,N,通气障碍,功能性分流,血气特点,病肺,健肺,C,B,病肺 健肺 全肺,V,A,/Q 0.8 0.8,=0.8,PaCO,2,N,CaCO,2,N,PaO,2,CaO,2,N ,血流障碍,死腔样通气,血气特点,C,B,临床上单一因素引起的呼衰很少见，,往往是混合的,如：COPD的发病机制,阻塞性通气障碍,限制性通气障碍,弥散功能障碍,通气/血流失调,四 机体的变化,（一）酸碱失衡、电解质紊乱,1、,呼吸性酸中毒（）,出现较早,血Cl,-,CO,2,CA,H,2,CO,3,HCO,3,-,H,+,HCO,3,-,Cl,-,+H,2,O,Hb,-,HCO,3,-,/,H,2,CO,3,通气,2、代谢性酸中毒,（,、,）,出现较晚,PO,2,缺O,2,乳酸,HCO,3,-,HCO,3,-,/H,2,CO,3,3、呼吸性碱中毒：,（,、,）,血K,+,血Cl,-,PaO,2,过度通气,呼吸机调节不当,CO,2,排出过多,HCO,3,-,/,H,2,CO,3,HCO,3,-,/H,2,CO,3,HCO,3,-,/H,2,CO,3,代偿,HCO,3,-,/H,2,CO,3,治疗,通气,HCO,3,-,/H,2,CO,3,4、代谢性碱中毒：,(二)呼吸系统变化,早期,PaO,2,PaCO,2,颈动脉体,主动脉体,呼吸中枢,+,通气,晚期,PaCO,2,80mmg,PaO,2,30mmg,呼吸中枢,抑制,通气,呼吸频率、节律、深度随原发病而变,中枢性,浅、慢的呼吸,严重时出现潮式、间歇呼吸,阻塞性,深、慢的呼吸，,（胸外）吸气深长,（胸内）呼气深长,限制性,浅、快的呼吸,(三)中枢神经系统变化,PaO,2,60,mmHg,智力、视力轻度减退,PaO,2,40-50,mmHg,头痛、不安、精神错乱、昏迷,PaO,2,20,mmHg,数分钟神经细胞不可逆损伤,头痛、头晕、烦燥不安、精神错乱、扑翼样震颤、嗜睡、昏迷、抽搐、呼吸抑制。,PaCO,2,80mmHg,二氧化碳麻醉,缺,O,2,ATP,肺性脑病：,呼吸衰竭引起的脑功能障碍,脑功能障碍,Na,+,-K,+,泵失灵,脑细胞水肿,酸中毒,-氨基丁酸，,溶酶体酶释放,脑血管内皮细胞受损,DlC,PaCO,2,血管扩张、壁通透性,间质水肿,脑血流量,脑充血,脑脊液,PaCO,2,呼酸,脑疝,PaO,2,颅压增高,（,四）循环系统,轻度,和 PaCO,2,PaO,2,心血管运动中枢兴奋,心率 心缩力,严重,心血管运动中枢抑制,血管扩张,心缩力 血压,外周血管收缩,*,呼衰可引起右心衰,：,机制,缺氧,血管收缩,肺血管的改变,后负荷,血粘度增高,过度吸气,回心血量,前负荷,缺氧，酸中毒,慢性呼衰,肺动脉高压,心缩力,右心衰,（五）其它,肾脏,：严重呼衰可引起急性肾衰,PaO,2,PaCO,2,肾血管收缩肾血流少尿,胃肠,：粘膜糜烂、坏死、溃疡、消化道出血,严重时出现败血症、内毒素血症。,1.,治疗原发病,2.改善肺通气,五 防治原则,型呼衰,：高浓度氧,型呼衰,：低浓度、低流量,3.吸氧,型呼衰,PaO,2,PaCO,2,呼吸中枢,通气,（+）,（+）,型呼衰,PaO,2,PaCO,2,呼吸中枢,通气,（+）,（+）,吸高浓度氧,PaO,2,（-）,（-）,CO,2,潴留,PaCO,2,型呼衰,PaO,2,PaCO,2,（50）,（80）,通气减1,2,吸高浓度氧,PaO,2,（-）,（-）,CO,2,潴留,PaCO,2,呼吸中枢,通气,（+）,（+）,男，59岁，因气短入院(,肺气肿,）,查体：P 122/min，Bp 138/88mmg，R 35/min,PaO,2,48mmg，PaCO,2,80mmg,，Hb 19g%，Ht 52%，HCO,3,-,38mmol/L,PH 7.3,病人紫绀明显，吸入高浓度氧，一个半小时，病人紫绀消失,R 10/min，P 140/min，Bp 85/50mmg,昏迷,病例,根据：外呼吸功能障碍,肺气肿,PaO,2,48mmg，PaCO,2,80mmg,诊断:呼衰 型 通气障碍,治疗错误：祛除呼吸唯一的驱动因素,Hb 19g%，Ht 52%，,PH 7.3，HCO,3,-,38mmol/L,有慢性缺氧,代偿性呼吸性 酸 中 毒,HCO,3,-,38mmol/L,PaCO,2,80mmg,(PaCO,2,增加10,mmg；,HCO,3,增加3.5mmol/L),肺泡毛细血管膜损伤炎症,肺水肿,肺不张,支气管痉挛,肺血管收缩,微血栓,肺内分流,弥散障碍,低氧血症,死腔样通气,致病因子,急性呼吸窘迫综合症（ARDS）呼吸衰竭,