支气管哮喘专题知识培训培训课件

Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,*,支气管哮喘专题知识培训,*,支气管哮喘专题知识培训,支气管哮喘专题知识培训,美国跳水名将洛加尼斯,美国女影星沙朗司通,美国跳水名将洛加尼斯 美国女影星沙朗司通,贝多芬（1770-1827）由于哮喘和束手无策的医生而死于维也纳,邓丽君（19531995）因哮喘急性发作死于泰国,贝多芬（1770-1827）由于哮喘和束手无策的医生而死于维,美国田径名将乔伊纳也是哮喘患者,2003.12.9，飞人柯受良在上海猝死。柯患有严重的哮喘病，,美国田径名将乔伊纳也是哮喘患者 2003.12.9，飞人柯受,桀骜不驯的谢霆锋也无法与哮喘对抗,郑秀文因哮喘发作修养很长时间,桀骜不驯的谢霆锋也无法与哮喘对抗 郑秀文因哮喘发作修养很长时,朱孝天因为哮喘无法服兵役,杜德伟患有先天性哮喘,朱孝天因为哮喘无法服兵役 杜德伟患有先天性哮喘,支气管哮,喘,概述：,是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T 细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道,慢性炎症,性疾病。这种慢性炎症导致,气道反应性的增加,，通常出现广泛多变的,可逆性气流受限,，并引起反复发作性的,喘,息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和（或）清晨发作、加剧，多数患者可自行缓解或经治疗后缓解。,可逆性,诊治不及时,气道不可逆性狭窄和气道重塑,合理的防治十分 重要：GINA（防治哮,喘,指南）,支气管哮喘概述：,明星VS哮喘,哮喘是明星的一大敌，哮喘的复发毫无先兆，若是在工作期间哮喘复发，简直令明星们无法忍受。另外还有许多名人如著名演员莎朗斯通，,斯科尔斯,，肯尼迪、中国笑星赵本山都患有哮喘,1998年，世界卫生组织决定将每年5月的第二个星期的周二，,定为“世界哮喘日”。,1994年，首出GINA。1998、2002、2006年多次修订。,第六版教材为2002年版GINA内容。,“跳投之父”保罗阿里金患有哮喘病,明星VS哮喘“跳投之父”保罗阿里金患有哮喘病,流行病学：,全球患者：1.6 亿,各国患病率：1-13%,我国患病率：1-4%,儿童患病率：3-5%,家族史：40%的患者有,流行病学：,病因和发病机制,病因：尚不十分清楚。有关因素-,遗传因素：多基因遗传。相关基因未完全明确，但研究表明,存在与气道高反应性、IgE调节和特异性相关的,基因,环境激发因素-,吸入：尘螨、花粉、真菌、动物毛屑、SO2、NH3,感染：细菌、病毒、原虫、寄生虫,食物：鱼、虾、蟹、蛋、奶,药物：阿司匹林、心得安、青霉素,其他：运动、妊娠、气候变化等,病因和发病机制病因：尚不十分清楚。有关因素-,豚草花粉,栎树花粉,槭树花粉,杂草花粉,豚草花粉 栎树花粉 槭树花粉 杂草花粉,发病机制,1.变态反应：,Ag,T(Th2),IL4.5.10.13,B,IgE,肥大,嗜碱,巨噬,气道上皮,血管内皮,.,.,.,结合,（2）再次进入,分泌细胞因子,激活肥大、E、AM等细胞,在气道浸润和聚集,组胺 ECF-A NCF-A LT,TX PG PAF,ET1 MMP Ams,Ams,E MBP ECP EPO,EDN PAF LTc4,+,平滑肌收缩,粘液分泌增加,血管通透性增高,炎症细胞浸润,（1）,Ag-Ab反应，,释放介质,IAR,LAR,DAR,发病机制AgT(Th2)IL4.5.10.13BIgE肥大结,2.气道炎症：,气道慢性炎症是哮喘的本质,。,肥大细胞 T Eos AM等多种细胞、50多种炎症介质、,25种以上的细胞因子(见上一幻灯片),3.气道高反应性：是哮喘发生发展的另一个重要因素。,表现为气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反应。,炎症 AHR (炎症-气道上皮损害，上皮下神经末梢暴露),遗传：家族倾向,4.神经机制：是哮喘发病的重要环节。支气管哮喘存在：,C 迷走神经张力亢进,A,B,受体功能低下，a-肾上腺素能神经反应性增加,NANC “VIP、NO,/,P物质、神经激肽”失调,2.气道炎症：气道慢性炎症是哮喘的本质。,各种炎性介质以哮喘病人气道的调节作用,介质气道痉挛气道分泌物血管通透性增加趋化活性 AHR组织胺H1前列腺素D2 血栓素A2白三稀B4血小板活 化因子缓激肽 腺苷A1 P物质 神经肽A 补体碎片 5-羟色胺 氧自由基 内皮素（ET）,肥大、嗜碱性表面有高亲和性受体，巨嗜、单核、嗜酸性和NK细胞表面有低亲和性受体,哮喘患者气道反应性为正常气道1001000倍,哮喘患者气道反应性为正常气道1001000倍,哮喘的炎症学说,老观念-痉挛学说反复解痉治疗,新进展-炎症学说发作期：快速缓解气道痉挛+抗炎缓解期：长期抗炎治疗，控制发作,哮喘的炎症学说老观念-痉挛学说反复解痉治疗,哮喘的本质-此“炎”非彼“炎”,Inflammation,非特异性变应性炎症嗜酸性细胞浸润为主,吸入糖皮质激素为主的抗炎治疗,Infection,特异性炎症：红，肿，痛，热中性粒细胞浸润为主,抗生素为主的抗感染治疗,哮喘的本质-此“炎”非彼“炎”Inflammation,粘液分泌过多,嗜酸性细胞,肥大细胞,抗原,Th2 细胞,血管扩张,新血管形成,血浆渗出水肿形成,中性粒细胞,粘 液 栓,巨噬细胞/,树突状细胞,平滑肌收缩,肥大/增生,胆碱能反射,上皮脱落,上皮纤维化,感觉神经激活,神经激活,哮喘的现代观点,粘液分泌过多嗜酸性细胞肥大细胞 抗原Th2 细胞血管,Acute on chronic inflammation,慢 性 炎 症,结 构 改 变,急性炎症发作,激素疗效反应,时间,哮喘炎症发展过程,Barnes PJ,Acute on chronic inflammation,急性,炎症,慢性,炎症,气道,重塑,增加炎症细胞数量,上皮损伤,支气管收缩,粘膜水肿,气道分泌增多,气道狭窄,气道高反应性,降低气道可逆性,症状,哮喘恶化,/,加重,细胞增殖,增加细胞外基质,急性 慢性 气道 增加炎症细胞数量 支气管收缩 气道狭窄气道,病理：,肉眼：膨、气肿、粘痰栓、痰阻肺不张,镜下：纤毛上皮脱落、基底膜厚、杯状细胞增生、支气管分,泌物增多、气道上皮下有FD、AM、E、L、N等炎症,细胞浸润、平滑肌肥厚、气道上皮细胞下纤维化,。临床表现：,1.症状：典型、变异、运动,(1),发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难、或发作性胸闷和咳嗽,(2),症状经数小时或数天，用药或自行缓解。缓解后可又再发,(3),夜间及凌晨发作和加重。,(4),有时咳嗽为唯一的症状，或运动时出现胸闷咳嗽和呼吸困难,2.体征：(非发作期/发作期）注意寂静胸、奇脉、发绀等,病理：,实验室和其他检查,1.痰：,2.呼吸功能检查：,(1),发作时呈阻塞性通气功能障碍,：FEV1、FEV1,/,FVC、,MMEF、PEF 均减少。TCL、CV、CV,/,TCL 增加,(2),支气管激发试验,：用以测定气道反应性,FEV170%Pred 者 -test-FEV1下降20%为阳性,(3),支气管舒张试验：,测定气道气流受限的可逆性,用药后 FEV1 增加15%,且其绝对值增加200ml,为阳性,(4),PEF变异率：,测定气道气流受限的可逆性,昼夜PEF变异率=20%,动脉血气分析：,A-aDO2 PaO2 PaCO2 呼碱 PaCO2 呼酸、代酸,4.胸部X-线：缓解期 发作期 注意并发症,5.特异性变应原的检测：血清特异性IgE、皮肤Test、吸入Test,实验室和其他检查,。诊 断,一 诊断标准：,符合1 4条或4 5条者,可以诊断支气管哮喘,1 反复发作性喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关,2 发作时在双肺可闻及散在或弥漫性、以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。,3 上述症状可经治疗缓解或自行缓解。,4 除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽。,5 临床表现不典型者至少应有下列三项中的一项：,(1),支气管激发试验或运动试验阳性；,(2)支气管舒张试验阳性；,(3)昼夜PEF变异率=20%,。诊 断 一 诊断标准：符合1 4条或4 5条者,临 床 特 点,轻 度,中 度,重 度,危 重,气短,步行、上楼时,稍事活动,休息时,体位,可平卧,喜坐位,端坐呼吸,讲话方式,连续成句,常有中断,单字,不能讲话,精神状态,可有焦虑/尚安静,时有焦虑或烦躁,常有焦虑烦躁,嗜睡、意识模糊,出汗,无,有,大汉淋漓,呼吸频率,轻度增加,增加,常30/m,辅助呼吸肌活动及三凹征,常无,可有,常有,胸腹矛盾运动,哮鸣音,散在，呼吸末期,响亮,弥漫,响亮弥漫,减弱,至无,脉率(次/分),120,120,或变慢/不规则,哮喘急性发作的病情严重度的分级,临 床 特 点轻 度中 度重 度危,临 床 特 点,轻 度,中 度,重 度,危 重,奇脉(SBP下降),无(10mmHg),可有(1025mmHg),常有(25mmHg),无,使用,B2,激动剂后PEF预计值或个人最佳值%,80%,6080%,60%或100L/m 或作用时间2hr,PaO2(吸空气),正常,6080mmHg,60mmHg,PaCO2,45mmHg,=45mmHg,SaO2(吸空气),95%,9195%,=90%,pH,_,_,降低,降低,哮喘急性发作的病情严重度的分级(续表),临 床 特 点轻 度中 度重 度危,二 支气管哮喘的分期及病情严重程度分级：,1 急性发作期：,（表2-7-1）-挂图（,上张幻灯片？,）,2 慢性持续期,：（表2-7-2）-下张幻灯片,3 缓解期：系指经过治疗或未经治疗症状、体征消失，肺功,能恢复到急性发作前水平，并维持 4 周以上。,。鉴别诊断,1 心源性哮喘：史、症、征、X,2 喘息型慢性支气管炎：慢性咳嗽、喘息长年存在,3 支气管肺癌：进行性加重、血痰、X、CT、MRI,4 变态反应性肺浸润：史、轻、热、X 多发性 此起彼伏、,自消或再发,二 支气管哮喘的分期及病情严重程度分级：,慢性持续期分级,症 状,夜 喘,FEV1,PEF,PEF/FEV1变异率,间歇,1次/w,=80%Pred,=80%Best,=1/w，,2/m，,=80%,=80%,20-30%,中度持续,1/d,=1/w,60-79%,60-79%,30%,严重持续,每日有频繁,经常,60%,30%,慢性持续期分级症 状夜 喘FEV1PEFPEF/FEV1变,容易误诊的疾病,哮喘,咳嗽变异型哮喘,喘息型支气管炎,毛细支气管炎,肺炎,喉炎,COPD,抗生素治疗无效,全身激素有效,肺功能可逆性大,季节性及反复性,家族史,抗生素治疗通常有效,肺功能可逆性小,容易误诊的疾病哮喘 喘息型支气管炎 抗生素治疗无效 抗生素治,例一：纵隔甲状腺肿 鉴别哮喘,病历摘要,患者，男 68岁。咳嗽喘息20年，加重2周。既往有吸烟史。入院检查：神志清楚，桶状胸，双肺呼吸音粗，肺底可闻及干湿性罗音，心脏（-）。肺功能检查：FEV1/FVC 33%、VC 2.45L(占预计值83%)、RV/TLC 65%、DLco 3.28(占预计值89%)。血气（吸氧）:pH 7.37，PaO2 124mmHg，PCO2 40mmHg。甲功检查：TT3 1.43nmol/L(正常1.49-2.6 nmol/L)、TT4 141nmol/L(正常71.2-141 nmol/L)、FT3 5pmol/L(正常4.26-8.1 pmol/L)、FT4 16.6pmol/L(正常10-28.2 pmol/L)、TSH 1.49mu/l(正常0.465-4.68 mu/l)。甲状腺显像：甲状腺峡部及左叶下极位于胸骨内。,诊断,：,COPD；纵隔内甲状腺肿（mediastinal goiter）,分析,患者COPD诊断明确，此次住院的原因是COPD急性加重。在常规检查时，发现