霍乱专业培训培训课件

,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,*,霍乱专业培训,*,霍乱专业培训,霍乱专业培训,定义：,霍乱弧菌引起的,烈性肠道传染病。,致病因素：霍乱肠毒素。,典型临床表现：,剧烈泻吐、米泔样排泻物、重度脱水、,电解质及酸碱失衡,肌肉痉挛及周围循环衰竭。,发病急、传播快，常造成世界流行。,霍乱专业培训,2,霍乱专业培训2,一,病原学,古典生物型(classical biotype),爱尔托（El Tor biotype）生物型,毒素：,毒素（内毒素）,毒素（外毒素）引起剧烈腹泻,毒素（在发病作用上意义不大）,G,-,杆菌，弧型或逗点状，有鞭毛，悬滴镜检呈穿梭状运动,在碱性环境(ph8.89.0)肉烫或蛋白胨水中繁殖,最佳培养温度 37。,杀灭条件：干燥2小时、加热5515分钟、,煮沸12分 钟、正常胃酸4分钟。,霍乱专业培训,3,霍乱专业培训3,霍乱专业培训,4,霍乱专业培训4,霍乱专业培训,5,霍乱专业培训5,二、,流行病学,1.传染源：,重要传染源：重型患者，排菌量大,危险传染源：轻型患者、健康带菌者（易忽视）,2.传播途径：经口胃肠道传染病，病人粪便、排泄物污染,食物和水源,3.易感人群：普遍易感,4.流行特点：1）地方性（沿江、沿海为主）,2）外来性,3）季节性：78月,1820年传人我国，每次世界大流行都波及我国。,霍乱专业培训,6,霍乱专业培训6,三、,发病机制和病理,1.发病机制,胃酸,霍乱弧菌 消灭,胃酸低,弧菌数量大（10,8,10,9,),鞭毛运动,小肠 黏附上皮细胞刷状缘的微绒毛,穿过黏液层,繁殖、释放霍乱肠毒素（外毒素）,CT,霍乱专业培训,7,三、发病机制和病理霍乱专业培训7,CT B亚单位+Gm,1,(神经节苷脂，小肠上皮细胞的表面受体),霍乱肠毒素 A亚单位,进入细胞膜，激活,腺苷环化酶,肠黏膜细胞,米泔样大便 小肠 环磷腺苷,（同时胆汁分泌减少）分泌电解质 cAMP,霍乱肠毒素,：不引起肠黏膜形态改变，不改变肠毒素对蛋白质,的通透性，不影响对单糖或氨基酸的吸收,霍乱专业培训,8,霍乱专业培训8,CT CT-B：,与细胞膜结合（GM1：神经节苷脂）,CT-A A1:,活性部分,A2：,连接B亚单位,霍乱专业培训,9,霍乱专业培训9,开始状态,毒素B与GM1结合,GM1,B,A,霍乱专业培训,10,开始状态毒素B与GM1结合GM1BA霍乱专业培训10,毒素结构改变，A亚单位与膜结合,A亚单位进入膜内,B,A,C,D,霍乱专业培训,11,毒素结构改变，A亚单位与膜结合A亚单位进入膜内BACD霍乱专,A亚单位活化,HS,NAD被A1裂解为N、ADP,（腺嘌呤二核苷酸）（於酸胺）,ADP,N,A1,NAD,霍乱专业培训,12,A亚单位活化HSNAD被A1裂解为N、ADPADPNA1NA,camp,ATP,GTP,GDP,ADP,GTP核糖转移给ATP,霍乱专业培训,13,campATPGTPGDPADPGTP核糖转移给ATP霍乱,病理生理,：,粪便为等渗液：K,+,15 mmol/L，Na,+,135 mmol/L Cl,-,100 mmol/L，HCO,3,-,45 mmol/L，K,+,和HCO,3,-,为血浓度的2-5倍，剧烈泻吐可导致电解质和酸碱失衡，周围循环障碍。,1、水电解质紊乱循环衰竭急性肾衰,2、代谢性酸中毒：丢失大量HCO,3,-,，循环衰竭,组织缺氧进行无氧代谢，乳酸产生增多。,霍乱专业培训,14,病理生理：霍乱专业培训14,一,临床表现,潜伏期：13日,（一）典型表现：,三期,1.泻吐期：,先剧烈腹泻，后呕吐,。,腹泻特点,：无痛性、无里急后重,大便一黄水样或清水样多见，少数为米泔样，,量每次1000ml、每日10多次甚至难以计数,；,呕吐特点,：,在腹泻以后，常为喷射性和连续性、先是胃内容物、后米泔水,样或清水样,时间：1 2日。,霍乱专业培训,15,霍乱专业培训15,2.脱水期:数小时至23日,因泻吐：,（1）出现脱水、微循环衰竭,（2）低钾引起全身肌肉张力降低、心律失常。,（3）HCO,3,大量丢失及少尿、无尿，导致代谢性酸中毒。,霍乱专业培训,16,霍乱专业培训16,3.恢复期:,脱水纠正后，症状消失；,1/3出现发热:,特点：3839（循环纠正，大量毒素 被 吸收），,13日消退,霍乱专业培训,17,3.恢复期:霍乱专业培训17,霍乱专业培训,18,霍乱专业培训18,霍乱专业培训培训课件,（二）,临床类型,1.无症状型：仅排菌状态；称为接触带菌者或健康带菌者。510日；个别慢性带菌者。,2.轻型：腹泻数次，大便稀有粪质，无脱水,3.中型：泻吐次数较多，大便水样或米泔样，有脱水，SP 9.312Kpa,尿量400ml/d,4.重型：泻吐频繁，脱水严重，SP9.3Kpa,尿量极少，,5.暴发型：干型霍乱，无泻吐既出现严重循环衰竭死亡,霍乱专业培训,20,霍乱专业培训20,五.实验室检查：,1.血液检查：血中各种细胞数相对（血液浓缩），,血清Na,+,、K,+,、Cl,-,、HCO,-,3,、PH、Bun,（酸中毒纠正后K,+,内流，低血钾加重）,2.尿液检查：酸性，有蛋白、红、白细胞及管型,3.大便检查：黏液；少数白细胞。,4.细菌学检查：粪；呕吐物；弧菌鱼群样排列,5.血清学检查：第2周凝集效价达1：100以上或4倍以上，,抗弧菌抗体达1：32以上或8倍以上。,霍乱专业培训,21,霍乱专业培训21,并发症：,1、急性肾功能衰竭：补液不及时，肾供血不足，肾小管缺血坏死。,2、急性肺水肿：快速补液,不注意纠正酸中毒，易发生肺水肿。,3、低钾综合征：原已缺钾再输入不含钾的液体。,霍乱专业培训,22,并发症：霍乱专业培训22,六、,诊断与鉴别诊断,1.诊断.,1）可疑病例：,（1）有典型临床症状的首发病例，在病原学检查尚未肯定之前。,（2）霍乱流行期间有明确接触史，有泻吐而无其他原因可查者。,霍乱专业培训,23,霍乱专业培训23,2）,确诊病例,：,有下列条件之一者,有腹泻症状，粪便培养（+）,霍乱流行期间的疫区内，有霍乱典型症状，粪便,培养（）血清凝集抗体呈4倍或4倍以上上升。,粪便检查出弧菌,前5,日内有腹泻症状,有密切接触史者,霍乱专业培训,24,霍乱专业培训24,2.,鉴别诊断,1)急性细菌性痢疾：,（1）有发热、腹痛及里急后重,（2）黏液脓血便，,（3）大便有大量脓细胞、红细胞、吞噬细胞，,（4）培养痢疾杆菌,霍乱专业培训,25,霍乱专业培训25,2）,急性胃肠炎：,（1）不洁食物史,（2）先吐后泻,（3）排便时腹痛，有发热,霍乱专业培训,26,霍乱专业培训26,七.,治疗,1.一般治疗：,严格隔离，所有物品彻底消毒。,隔离时间：,症状消失后6日，大便培养隔日1次、连续3次阴性。,霍乱专业培训,27,霍乱专业培训27,2.,补液疗法,：,1）静脉补液：3:2:1液体（5%GS 3份、NS 2份、1.4%NaHCO,3,1份）,成人：24小时补液量：轻型30004000ml、中型4000,8000ml、重型800012000ml,儿童：24小时补液量：轻型100150ml/Kg、中型150,200ml/Kg、重型200250ml/Kg,2)口服补液：轻、中型患者；重型经静脉补液呕吐停止后；,成人750ml/h,小儿250ml/h（20Kg以下）,霍乱专业培训,28,霍乱专业培训28,3.抗菌治疗：四环素0.5 qid,诺氟沙星0.2 Tid，,疗程35日,4、补钾,5.其他治疗,GM,1,神经节苷-活性炭（每克含GM,1,神经节苷脂5mol）2g,q2h。,霍乱专业培训,29,霍乱专业培训29,预防,1.控制传染源:建立肠道门诊,对腹泻病人登记.采样,是发现霍乱病人的重要方法.,隔离时间病人到症状消失后6日，大便培养隔日1次、连续3次阴性。,2.切断传播途径:改善环境卫生,加强水和食物管理.,提高人群免疫力,霍乱专业培训,30,预防1.控制传染源:建立肠道门诊,对腹泻病人登记.采样,是发,霍乱专业培训,31,霍乱专业培训31,病例讨论：,患者男性 17岁，因急性腹泻2小时于2000年7月10日入院。2小时前开始急性腹泻，共10余，先为黄水样，随即转为米泔水样，无发热、腹痛及里急后重。查体：BP70/60mmHg，P120次/分，R24次/分。精神差，神志清楚，皮肤弹性差，无黄疸，无出血点，眼眶下陷，颈软，心肺无殊，腹平软，肝脾未及，漆反射存在。,问,（1）最可能诊断是什么？,（2）进一步检查什么？,（3）确诊依据是什么？治疗原则是什么？,霍乱专业培训,32,病例讨论：患者男性 17岁，因急性腹泻2小时于2000年7月,