呼吸衰竭和急性呼吸窘迫综合征讲义

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,首都医科大学护理学院,Capital Medical University School of Nursing,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,*,呼吸衰竭和急性呼吸窘迫综合征,一、呼吸衰竭,（,Respiratory Failure,）,（一）定义,呼吸衰竭：各种原因引起的,肺通气,和（或）,换气,功能严重障碍， 以致在静息状态下不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）二氧化碳潴留，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。,（二）病因与发病机制,病因,呼吸道阻塞性疾病,肺组织病变,肺血管疾病,胸廓胸膜病变,神经系统及呼吸肌肉疾病,气管支气管炎症、痉挛、肿瘤、异物引起气道阻塞，或伴有通气,/,血流比例失调，发生缺氧和,CO,2,潴留,病因,呼吸道阻塞性疾病,肺组织病变,肺血管疾病,胸廓胸膜病变,神经系统及呼吸肌肉疾病,肺炎、肺结核、肺气肿、弥漫性肺纤维化、肺水肿、,ARDS,、矽肺等，引起肺泡减少、有效弥散面积减少、肺顺应性减低，通气,/,血流比例失调，导致缺氧或合并,CO,2,潴留,病因,呼吸道阻塞性疾病,肺组织病变,肺血管疾病,胸廓胸膜病变,神经系统及呼吸肌肉疾病,肺动脉栓塞，引起通气,/,血流比例失调或部分静脉血未经氧合直接流入肺静脉，发生低氧血症。,病因,呼吸道阻塞性疾病,肺组织病变,肺血管疾病,胸廓胸膜病变,神经系统及呼吸肌肉疾病,胸廓外伤、畸形、手术创伤、气胸和胸腔积液，影响胸廓活动和肺脏扩张，导致通气减少及吸入气体分布不均，影响换气功能。,病因,呼吸道阻塞性疾病,肺组织病变,肺血管疾病,胸廓胸膜病变,神经系统及呼吸肌肉疾病,脑血管病变、脑炎、脑外伤、电击、药物中毒直接或间接抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎、多发神经炎、重症肌无力导致呼吸肌无力或疲劳，引起通气不足。,发病机制,1.,低氧和高碳酸血症的发生机制,2.,低氧和高碳酸血症对机体的影响,发病机制,（,1,）肺通气功能不足（,hypoventilation,）,（,2,）弥散障碍（,diffusion abnormality,）,（,3,）通气,/,血流比例失调（,mismatch,）,（,4,）肺内动,-,静脉解剖分流增加（,increased shunt,）,（,5,）氧耗量增加（,increased O,2,consumption,）,1.,低氧和高碳酸血症的发生机制,（,2,）弥散障碍,肺内气体交换通过弥散过程实现,气体弥散量的决定因素,弥散面积,肺泡膜的厚度和通透性,气体和血液接触的时间,气体分压差,（,2,）弥散障碍,肺气肿肺泡破坏 弥散面积,广泛肺组织破坏纤维化,间质肺水肿 肺泡膜厚度,肺泡渗出物增多 肺泡膜通透性,气体弥散能力,低氧血症,常无,CO,2,潴留,CO,2,弥散能力比,O,2,大,20,倍，且弥散时间仅需,0.13s (0.25-0.3s),（,3,）通气,/,血流比例失调,1,）部分肺泡通气不足,功能性动,-,静脉分流,2,）部分肺泡血流不足,无效腔样通气, 0.8,(c),无效腔样通气,= 0.8,(a),正常,（,3,）通气,/,血流比例失调,通气,/,血流比例失调仅导致低氧血症，而,PaCO,2,升高常不明显,由氧解离曲线和,CO,2,解离曲线的特性决定,动、静脉血液之间氧分压差（,59mmHg,）比,CO,2,分压差（,5.9mmHg,）大,10,倍,（,4,）肺内动,-,静脉解剖分流增加,动能性分流,解剖分流,支气管,扩张症,肺实变,肺不张,支气管,血管扩张,动,-,静脉,短路开放,解剖分流,增加,无通气,有血流,（,5,）氧耗量增加,在通气功能障碍时，氧耗增加可加重低氧血症,增加耗氧的病理因素,寒战：耗氧量达,500ml,min,发热,严重呼吸困难，用于呼吸的氧耗量达到正常的十几倍,抽搐,发病机制,（,1,）对中枢神经系统的影响,（,2,）对循环系统的影响,（,3,）对呼吸中枢的影响,（,4,）对消化系统和肾功能的影响,（,5,）对酸碱平衡和电解质的影响,2.,低氧和高碳酸血症,对机体的影响,（,1,）对中枢神经系统的影响,PaO,2,（,mmHg,）,临床表现,60,注意力不集中、视力和智力轻度减退,4050,头痛、烦躁不安、定向力和记忆力障碍、精神错乱、嗜睡、谵妄,30,神志丧失甚至昏迷,20,数分钟即可出现神经细胞不可逆转性损伤,缺氧程度对中枢神经系统的影响,（,1,）对中枢神经系统的影响,1,）对大脑皮层的影响,轻度潴留,间接兴奋皮质,失眠、精神兴奋、烦躁不安、言语不清、精神错乱,严重潴留,脑脊液,H,+,浓度增加,抑制皮质,肺性脑病,/CO,2,麻醉：嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制,2,）对脑血管的影响,脑血管扩张、通透性增加,脑间质水肿、颅内压增高,CO,2,潴留程度,对中枢神经系统的影响,（,2,）对循环系统的影响,缺氧,CO,2,潴留,（,轻中度,）,心率加快,心肌收缩,力增强,缺氧,CO,2,潴留,（,严重,）,反射性,心输出,量 ,交感神,经兴奋,皮肤内脏,血管收缩,冠状血,管扩张,酸性代,谢产物,心脏受抑,血管扩张,血压下降,心律失常,急性严,重缺氧,长期慢,性缺氧,心室颤动,心脏骤停,心肌纤维,化、硬化,死亡,肺动脉高,压肺心病,（,3,）对呼吸中枢的影响,特点：双向性,缺氧对呼吸中枢的影响,PaO,2,60mmHg,反射性兴奋,呼吸中枢,PaO,2,30mmHg,直接,抑制呼吸中枢,CO,2,对呼吸中枢的影响,兴奋作用,PaCO,2,80mmHg,呼吸中枢抑制和麻痹,（,4,）对消化系统和肾功能的影响,1,）对消化系统的影响,胃壁血管收缩，胃黏膜屏障作用降低,胃酸分泌增多,溃疡等,损害肝细胞,丙氨酸氨基转移酶上升,2,）对肾功能的影响,肾血管痉挛,肾功能不全,（,5,）对酸碱平衡和电解质的影响,1,）严重缺氧,代谢性酸中毒,高钾血症,2,）慢性,CO,2,潴留,呼吸性酸中毒,低氯血症,（三）分类,1.,按血气分,（,1,）,型呼衰，缺氧,:PaO,2,60mmHg,（,2,）,型呼衰，缺,O,2,伴,CO,2,潴留：（,PaO,2,50mmHg,），单纯通气不足，缺,O,2,和,CO,2,潴留是平行的，若伴有换气功能损害，则缺氧更为严重,2.,按病程分：,急性,/,慢性,3.,按病理生理分：泵衰竭（神经肌肉病变）,/,肺衰竭（呼吸器官病变引起）,（四）临床表现,呼吸困难：频率、节律、幅度,发绀：缺氧,精神,-,神经症状,循环系统症状,消化,和泌尿系统,应激性溃疡、上消化道出血、肝肾功能损害,3,.,精神,-,神经症状,（,1,）急性呼衰,精神紊乱、躁狂、昏迷、抽搐,（,2,）慢性呼衰,早期,兴奋,烦躁不安、昼夜颠倒、甚至谵妄,后期，,CO,2,潴留加重,抑制,表情淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、嗜睡、甚至昏迷,4.,循环系统症状,心动过速,严重缺氧和酸中毒,:,周围循环衰竭、血压下降、心肌损害、心律失常甚至心脏骤停,CO,2,潴留的症状：体表静脉充盈、皮肤潮红、温暖多汗、血压升高,并发肺心病时的症状：体循环淤血等右心衰竭表现,脑血管扩张症状：搏动性头痛,（五）实验室及其他检查,血气分析,PaO,2,50mmHg,，,pH,正常或降低,影像学检查,分析呼衰的原因,X,线胸片、胸部,CT,和放射性核素肺通气,/,灌注扫描,其他检查,肺功能检查、纤维支气管镜检查,（六）诊断要点,有导致呼吸衰竭的病因或诱因,低氧血症或伴高碳酸血症的临床表现,动脉血气分析,条件：在海平面大气压下，静息状态呼吸空气时,诊断标准：,PaO,2,50mmHg,排除心内解剖分流和原发于心排除量降低等,（七）治疗要点,保持呼吸道通畅,氧疗,增加通气量，减少,CO,2,潴留,控制感染，积极治疗原发病,纠正酸碱平衡紊乱,病因治疗,重要脏器功能的监测与支持,1.,保持呼吸道通畅,清除呼吸道分泌物及异物,昏迷病人用仰头提颏法打开气道,缓解支气管痉挛：支气管舒张药,建立人工气道,2.,氧疗,急性呼吸衰竭的氧疗原则,在保证,PaO,2,迅速提高到,60 mmHg,或,SpO,2,达,90,以上的前提下，尽量降低吸氧浓度,I,型呼吸衰竭,高浓度吸氧，,FiO,2, 35,II,型呼吸衰竭,低浓度持续吸氧, FiO,2,35,二、急性呼吸窘迫综合征,（,Acute Respiratory Distress Syndrome,）,（一）定义,由心源性以外的各种肺内、外致病因素导致的急性、进行性呼吸衰竭,临床特点：,呼吸窘迫,、,难治性低氧血症,病理特征：肺微血管高通透性、高蛋白质渗出性肺水肿、透明膜形成,病理生理改变：肺容积减少、肺顺应性降低、严重通气,/,血流比例失调,（二）病因与发病机制,1.,病因及危险因素,（,1,）肺内因素,即对肺直接损伤的因素, 化学性因素：如吸入胃内容物、毒气等, 物理性因素：如肺挫伤、淹溺, 生物性因素：如重症肺炎,（,2,）肺外因素,休克、败血症、严重的非胸部创伤、大量输血、急性重症胰腺炎、药物或麻醉品中毒等,损伤因素,中性粒细胞,聚集、激活,氧自由基,蛋白酶,炎性介质,抗炎介质,抗炎性激素,巨噬细胞,内皮细胞,炎症反应,抗炎反应,SIRS,CARS,2,、发病机制,3.,对机体的影响,肺间质和肺泡水肿：肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤，肺泡膜通透性增加,肺泡表面物质减少：小气管陷闭和肺泡萎陷,弥散和通气功能障碍、通气,/,血流比例失调和肺顺应性下降,病变不均,重力依赖区：严重肺水肿和肺不张,非重力依赖区：肺泡通气功能基本正常,（三）临床表现,常在受到发病因素攻击后,1248,小时内发生,1,、原发病表现：败血症、误吸、创伤,2,、进行性呼吸窘迫、气促、发绀，伴烦躁、,焦虑、出汗,3,、体征,早期：无或少量细湿啰音,后期：水泡音及管状呼吸音,（四）实验室及其他检查,X,线胸片,：,斑片状浸润阴影，有时称“,白肺,”,动脉血气分析,典型表现：低,PaO,2,、低,PaCO,2,、高,pH,值,呼吸空气时,（,FiO,2,0.21,）,PaO,2,60mmHg,氧合指数（,PaO,2,/ FiO,2,）：,ALI300,，,ARDS200,后期：,PaCO,2,升高和,pH,降低,血流动力学监测 ：肺毛细血管楔压 （,PCWP,）,12mmHg,ARDS,病人胸片显示“白肺”,（五）诊断要点,有,ALI,和（或）,ARDS,的高危因素,急性起病、呼吸频数和（或）呼吸窘迫,低氧血症，氧合指数,300,时为,ALI,，,200,时为,ARDS,胸部,X,线检查显示两肺浸润阴影,PCWP18mmHg,或临床上能排除心源性肺水肿,（六）治疗要点,治疗原发病,氧疗,机械通气,液体管理,营养支持与监护,其他治疗,原则：,面罩给氧,高浓度：,FiO,2,50%,使,PaO,2,60mmHg,或,SaO,2,90,。,原则：,早期：高浓度氧疗无效时,肺保护性通气,小潮气量,压力控制通气,加用,PEEP,（六）治疗要点,治疗原发病,氧疗,机械通气,液体管理,营养支持与监护,其他治疗,原则：,以较低循环容量维持有效循环,早期不输胶体液,输血：新鲜血优先，库存血应加用微过滤器,原则：,补充足够的营养，宜期开始胃肠营养,严密监测呼吸、循环、水、电解质、酸碱平衡等,糖皮质激素、表面活性物质替代治疗、吸入一氧化氮,（七）预后,病死率：30%70%,多数（49%）死于多器官功能障碍综合征,存活者大多在1年内肺功能恢复到接近正常,三、呼吸衰竭和急性呼吸窘迫综合征病人的护理,（,Nursing Care of Patients with RF & ARDS,）,（一）常用护理诊断,/,问题、措施及依据,（,1,）体位、休息与活动,（,2,）,给氧,（,3,）促进有效通气,（,4,）用药护理,（,5,）心理支持,（,6,）病情监测,（,7,）配合抢救,1.,潜在并发症：重要器官缺氧性损伤,（,2,）给氧,1,）给氧方法,（,2,）给氧,2,）效果观察,有效指标：呼吸困难缓解、发绀减轻、心率减慢,3,）注意事项,保持吸入氧气的湿化,妥善固定给氧气的导管、面罩、气管导管等,保持给氧管道和面罩的清洁与通畅,嘱病人及家属不擅自停止吸氧或变动氧流量,（一）常用护理诊断,/,问题、措施及依据,（,1,）体位、休息与活动,（,2,）给氧,（,3,）促进有效通气,（,4,）用药护理,（,5,）,心理支持,（,6,）病情监测,（,7,）配合抢救,1.,潜在并发症：重要器官缺氧性损伤,针对,II,呼吸衰竭病人,指导缩唇呼吸、腹式呼吸,按医嘱及时准确给药,观察疗效及不良反应,使用呼吸兴奋剂,保证呼吸道通畅情况下给予,缓慢静脉点滴,出现恶心、呕吐、烦躁、面色潮红、皮肤瘙痒等现象时减慢滴速,出现肌肉抽搐时及时通知医生,（,5,）心理支持,了解和关心病人的心理状况,对建立人工气道和使用机械通气的病人应经常巡视,鼓励病人说出或写出引起或加剧焦虑的因素,指导病人应用放松、分散注意力和引导性想象技术,（一）常用护理诊断,/,问题、措施及依据,（,1,）体位、休息与活动,（,2,）给氧,（,3,）促进有效通气,（,4,）用药护理,（,5,）心理支持,（,6,）,病情监测,（,7,）配合抢救,1.,潜在并发症：重要器官缺氧性损伤,（,6,）病情监测,呼吸状况：呼吸频率、节律和深度，使用辅助呼吸肌呼吸的情况，呼吸困难的程度,缺氧及,CO,2,潴留情况：发绀、球结膜水肿、肺部异常呼吸音及啰音,循环状况：心率、心律、血压、血流动力学,意识状况及神经精神症状：肺性脑病的表现，昏迷者应评估瞳孔、肌张力、腱反射及病理反射,液体平衡状态：每小时尿量和液体出入量,实验检查结果：动脉血气分析、生化检查结果等,(,一）常用护理诊断,/,问题、措施及依据,（,1,）保持呼吸道通畅，促进痰液引流,指导并协助有效的咳嗽、咳痰,协助翻身、扣背,负压吸痰,湿化和稀释痰液：饮水、口服或雾化吸入祛痰药,（,2,）痰的观察与记录,（,3,）应用抗生素的护理,2.,清理呼吸道无效,（二）其他护理诊断,/,问题,低效性呼吸型态 与不能进行有效呼吸有关,焦虑 与呼吸窘迫、疾病危重以及对环境和事态失去自主控制有关,自理缺陷 与严重缺氧、呼吸困难、机械通气有关,营养失调：低于机体需要量 与气管插管和代谢增高有关,言语沟通障碍 与建立人工气道、极度衰弱有关,潜在并发症：误吸、呼吸机相关性肺炎、呼吸机相关肺损伤等,（三）健康指导,疾病知识指导,康复指导,用药指导与病情监测,谢 谢！,