X线检查和诊疗技术骨关节课件

,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,基本病变的,X,线表现,骨、关节疾病的病例变化及其,X,线表现是多种多样的，但大多包括以下一些常见病变。掌握各种常见病变的病理基础及,X,线表现，对诊断骨、关节疾病是较为重要的。在实际工作中就是观察这些常见病变的,X,线表现，综合分析，结合临床作出诊断。,基本病变的X线表现 骨、关节疾病的病例变化及其X线,1,、,骨质疏松,：,骨有机成分与钙盐成比例减少,2,、,骨质软化,：,有机成分正常骨无机钙盐减少 模糊状,3,、,骨质破坏,：,正常骨组织被病变组织替代,4,、,骨质增生硬化,：,骨量增加,5,、,骨膜增生,：,骨膜下成骨活跃，平行、洋葱皮、层状、放射状、垂直,6,、骨内与软骨内钙化：,组织内高密度,7,、矿物质沉积：,干骺端，横行高密度线,8,、,骨质坏死,：,局部缺血，代谢停止，死骨（相对高密度的两个原因）,9,、骨骼变形：,全身，局部因素,10,、周围软组织病变：,肿胀，萎缩，钙化骨化，积气，肿块,1、骨质疏松：骨有机成分与钙盐成比例减少,第一节 骨骼基本病变,一、,骨质疏松,(osteoporosis),骨质疏松是指一定单位体积内正常钙化的骨组织减少,，即,骨组织的有机成分和钙盐都减少，但骨内的有机成分和钙盐含量比例仍正常（骨有机成分和钙盐成比例减少）,。,组织学变化是骨皮质变薄，哈氏管扩大，骨小梁变细和分散。,第一节 骨骼基本病变一、骨质疏松(osteoporosi,骨质疏松的,X,线表现,主要是,骨质密度普遍性减低,。在松质骨中可见,骨小梁变细、减少，间隔增宽，骨皮质出现分层和变薄现象。,骨质疏松的X线表现 主要是骨质密度普遍性减低。在松质,手部外伤后骨质疏松,手部外伤后骨质疏松,骨质疏松,骨质疏松,在脊椎，由于经常负重，椎体内骨小梁呈纵行条纹，周围骨皮质变薄，严重时，椎体内结构消失，椎体多变扁，其上下缘内凹，椎间隙增宽，呈梭形，致椎体呈鱼脊椎状。疏松的骨骼易发生骨折。椎体可压缩呈楔状，其前缘呈皱缩状。,在脊椎，由于经常负重，椎体内骨小梁呈纵行条纹，周,骨质疏松见于多种疾病。,一般广泛性骨质疏松多见于老年、绝经期妇女、营养不良、代谢或内分泌障碍。,局限性骨质疏松多见于废用，如骨折后、感染、恶性肿瘤等，因关节活动障碍而继发骨质疏松。,骨质疏松见于多种疾病。,二、,骨质软化,骨质软化是指一定单位体积内骨组织,钙盐减少，骨质钙化不足，骨质变软,。组织学上显示骨样组织钙化不足，常见骨小梁中央部分钙化，而外面则围着一层未钙化的骨样组织。,二、骨质软化 骨质软化是指一定单位体积内骨组织,骨质软化的,X,线表现,主要是,骨质密度减低,，,与骨质疏松不同的是骨小梁和骨皮质,边缘模糊,，原因骨小梁的边缘和骨皮质钙化不全，以致使,骨小梁和骨皮质的边缘,呈“绒毛状”,，以生长期骨骼的干骺端、腰椎和骨盆为明显。,骨质软化的X线表现 主要是骨质密度减低，与骨质疏松不同的是,承重骨骼常发生变形。还可见,假骨折线,，,表现为宽约,1,2mm,的光滑透明线，与骨皮质垂直，边缘稍致密,，好发于耻骨支、肱骨、股骨上段、胫骨及肩胛骨内缘等,承重骨骼常发生变形。还可见假骨折线，表现为宽约1,骨质软化,骨质软化,在成骨过程中，,骨样组织的钙盐沉积发生障碍，即可引起骨质软化。,造成钙盐沉积不足的原因可以是,维生素,D,缺乏,、肠道吸收功能减退、肾脏排泄钙磷过多和碱性磷酸酶活动减低。,骨质软化系全身性骨病，常见者发生于,生长期的佝偻病,，于成年为骨软化症，亦可见于其他代谢性和氟中毒骨疾患。,在成骨过程中，骨样组织的钙盐沉积发生障碍，即可引,三、,骨质破坏,骨质破坏是局部,骨组织为病理组织所代替,而造成骨组织消失,。,可以由病理组织本身溶解骨组织；亦可以由病理组织间接引起破骨细胞生成和活动亢进所致。,骨皮质及松质骨均可发生破坏。,三、骨质破坏 骨质破坏是局部骨组织为病理组织所,骨破坏的,X,线表现,骨质局限性密度减低，骨皮质、骨小梁结构消失。其形态、大小随病变的性质和病程及发展阶段而定。,早期：筛孔样密度减低或虫噬状骨质缺损,进展期：大片骨结构消失，边界清楚或模糊,病程发展较慢者,，如慢性炎症、肉芽肿、肿瘤样病变及良性骨肿瘤，,骨破坏区分界较清楚,，有的骨破坏区的边缘可以围绕一圈骨质增生；,而病程发展较快者，如急性化脓性骨髓炎，恶性骨肿瘤等，骨破坏区分界常不清楚。,骨破坏的X线表现 骨质局限性密度减低，骨皮质、骨小,发展较慢的病变，多数为良性肿瘤、肿瘤样病变，少数为肉芽肿、慢性炎症，骨破坏区靠近骨外膜时，一方面骨破坏区不断扩大；另一方面骨膜下新骨不断形成，两者交替进行，使骨破坏区向骨骼正常轮廓之外膨胀，破坏区外仅有一薄壳状骨组织包绕，这时骨破坏区的边缘常较清楚，这叫,膨胀性骨破坏。,发展较慢的病变，多数为良性肿瘤、肿瘤样病变，少数,不同病变造成的骨质破坏，在,X,线表现上并无特征，其形成及大小因病变性质和发展阶段而异。,因此，应当观察破坏区与正常骨质分界是否清楚、破坏区的部位、大小、数目以及周围有无骨膜增生等，进行综合分析，才有可能判断其性质。,不同病变造成的骨质破坏，在X线表现上并无特征，其,X线检查和诊疗技术骨关节课件,X线检查和诊疗技术骨关节课件,X线检查和诊疗技术骨关节课件,四、,骨质增生硬化,骨质增生硬化是一定单位体积内,骨组织量的增多。,组织学上可见骨小梁增粗增多，骨皮质增厚。是成骨增多或破骨减少或两者同时存在所致。,绝大多数是病变影响成骨细胞活动所造成，属于机体代偿性反应，少数是病理细胞自己成骨，如肿瘤细胞成骨或纤维成骨等。,四、骨质增生硬化 骨质增生硬化是一定单位体积内骨,骨质增生硬化的,X,线表现,骨质密度增高，骨骼增大，皮质增厚。骨小梁增粗、增多、密集。骨髓腔变窄或消失。,骨质增生硬化的X线表现 骨质密度增高，骨骼增大，皮,骨质增生硬化见于下列疾病。,局限性骨增生见于急、慢性炎症、外伤、某些原发良性骨肿瘤、骨肉瘤或成骨性转移瘤。,普遍性骨增生，骨皮质与松质骨多同时受累，见于某些代谢或内分泌障碍如,甲状旁腺功能低下,或中毒性疾病，如,氟中毒,。,骨质增生硬化见于下列疾病。,X线检查和诊疗技术骨关节课件,X线检查和诊疗技术骨关节课件,X线检查和诊疗技术骨关节课件,五、,骨膜增生,骨膜增生又称骨膜反应，是因骨膜受刺激，,骨膜内层成骨细胞活动增加所引起的新骨形成,，通常表示有病变存在。,在组织学上，可见骨膜内层成骨细胞增多。,五、骨膜增生 骨膜增生又称骨膜反应，是因骨膜受刺激,骨膜增生的,X,线表现,在病变的急性期，如炎症、外伤性骨折及恶性肿瘤,骨膜新生骨与骨皮质平行的细线状致密影，与骨皮质间可见,12mm,宽的透亮间隙，可呈平行排列。,骨膜增生的X线表现 在病变的急性期，如炎症、外伤性骨折及,骨膜增生的厚度与范围同发生的部位、病变性质和病理发展阶段有关，一般情况下，,长骨的骨干明显且厚,，而颅盖骨则常较薄。关节面无骨膜包绕，关节面较多的骨骼，如腕骨和多数跗骨常无骨膜增生。,骨膜增生的长度差异较大，一般炎症者范围较广泛，而肿瘤则较局限。随着病变的好转与痊愈，骨膜增生可变得致密，逐渐与骨皮质融合，即骨皮质增厚。痊愈后，骨膜新生骨还可逐渐被吸收，恢复至正常形态。,骨膜增生的厚度与范围同发生的部位、病,恶性骨肿瘤，骨膜增生可被肿瘤侵蚀而破坏。骨膜反应的形态多种多样，但无特征性表现，即不能确定病变的性质，需综合其他征象及临床资料才能作出判断。,恶性骨肿瘤，骨膜增生可被肿瘤侵蚀而破坏,这个很重要,这个很重要,X线检查和诊疗技术骨关节课件,X线检查和诊疗技术骨关节课件,六、,骨内与软骨内钙化,骨岛及原发于骨的软骨类,肿瘤,可出现肿瘤软骨内钙化；,骨栓塞所致骨质,坏死,可出现骨髓内钙化,；少数关节软骨或椎间盘软骨,退行性变,也可出现软骨钙化。,X,线表现为团块状、颗粒状或小环状无结构的致密影，分布较局限。,六、骨内与软骨内钙化 骨岛及原发于骨的软骨类肿,X线检查和诊疗技术骨关节课件,X线检查和诊疗技术骨关节课件,七、,骨质坏死,骨质坏死是骨组织局部,代谢的停止,，坏死的骨质叫,死骨,。形成死骨的原因主要是,血供中断,。,组织学上是骨细胞死亡、消失和骨髓液化、萎缩。在早期骨小梁和钙质含量无任何变化，此时,X,线上无阳性发现。当血管丰富的肉芽组织吸收死骨时，则出现破骨细胞对死骨的吸收和成骨细胞的新骨生成。这一过程延续时间很长。,七、骨质坏死 骨质坏死是骨组织局部代谢的停止，坏,死骨,的,X,线表现,骨质局限性密度增高,。,其原因：,一是死骨骨小梁表面有,新骨形成,，骨小梁增粗，骨髓内亦有新骨形成即绝对密度增高。,二是死骨周围,骨质被吸收,，或在肉芽、脓液包绕衬托下，死骨亦显示为相对高密度。,死骨的X线表现 骨质局限性密度增高。,骨质坏死多见于慢性化脓性骨髓炎、骨缺血性坏死和外伤性骨折后。恶性肿瘤内的残留骨有时亦为死骨。,骨质坏死多见于慢性化脓性骨髓炎、骨缺血性坏死和外,X线检查和诊疗技术骨关节课件,八、,矿物质沉积,矿物质铅、磷、铋等进人体内，,在生长期主要沉积于生长较快的干骺端,。,X,线表现为多条横行相互平行的致密带，厚薄不一。于成年则不易显示。,八、矿物质沉积 矿物质铅、磷、铋等进人体内，在生,氟,进入人体过多，,(,工业及地方性氟中毒均可引起,),，可激起成骨活跃，使骨量增多。氟与骨基质中钙质结合引起,氟骨症，使骨密度增高，,X,线表现为骨小梁粗糙、紊乱。亦可引起破骨活动增加，骨样组织增多，发生骨质疏松或软化。,氟进入人体过多，(工业及地方性氟中毒均可引起),X线检查和诊疗技术骨关节课件,九、,骨骼变形,骨骼变形多与骨骼大小改变并存，可累及一骨、多骨或全身骨骼。局部病变或全身性疾病均可引起。,如,骨肿瘤,可使骨局部膨大、变形；,发育畸形,可使一侧骨骼增大；,脑垂体功能亢进,使全身骨骼增大；,骨软化症和成骨不全,使全身骨骼变形,慢性骨髓炎骨破坏和骨增生不平衡,亦可使骨骼变。,九、骨骼变形 骨骼变形多与骨骼大小改变并存，,X线检查和诊疗技术骨关节课件,X线检查和诊疗技术骨关节课件,X线检查和诊疗技术骨关节课件,X线检查和诊疗技术骨关节课件,十、,周围软组织病变,1,、,软组织肿胀,（,Soft tissue swelling,）外伤和感染,2,、,软组织萎缩,（,Soft tissue atrophy,）肢体运动长期受限,3,、,软组织内积气,(,气肿,Emphysema),开放性损伤厌氧杆菌感染,4,、,软组织内钙化或骨化,(Calcification or ossifcation ),外伤后发生骨化性肌炎,5,、,软组织肿块,软组织肿瘤或恶性骨肿瘤侵犯软组织,十、周围软组织病变 1、软组织肿胀（Soft tissue,X线检查和诊疗技术骨关节课件,X线检查和诊疗技术骨关节课件,第二节,关节病变,一、关节肿胀：,关节积液或关节囊及其周围软组织充血、水肿、出血和炎症所致。,二、,关节破坏,：,关节软骨及其下骨性关节被病理组织替代（三类病变比较）,三、,关节退行性变,：,开始于软骨破坏,-,骨,-,钙化增生,-,骨赘，一般无骨破坏和骨质疏松,四、关节强直：,骨性强直,(,急性化脓性关节炎愈后,),、纤维性强直（关节结核）,五、关节脱位：,全脱位、半脱位,第二节关节病变 一、关节肿胀：关节积液或关节囊及其周围软组织,一、关节肿胀,关节肿胀常由于关节积液或关节囊及其周围软组织充血、水肿、出血和炎症所致。,X,线表现为关节囊膨隆伴周围软组织肿胀，密度增高，大量积液可见关节间隙增宽。,常见于急性化脓性关节炎，外伤,一、关节肿胀 关节肿胀常由于关节积液或关节囊及其周,X线检查和诊疗技术骨关节课件,二、,关节破坏,关节破坏是关节软骨及其下方的骨性关节面骨质被病理组织所取代所致,。,X,线表现是当破坏只累及关节软骨时，仅见关节间隙变窄，累及骨性关节面时，则出现相应区的骨破坏和缺损。严重时可引起关节半脱位和变形。,二、关节破坏 关节破坏是关节软骨及其下方的骨性关节,关节破坏是诊断关节疾病的重要依据。破坏的部位与进程因疾病而异。,急性化脓性关节炎，软骨破坏开始于关节持重面，软骨与骨破坏范围有时十分广泛。,关节破坏是诊断关节疾病的重要依据。破坏的部位与进,关节滑膜结核，软骨破坏常开始于边缘，逐渐累及骨质，表现为边缘部分的虫蚀状破坏。,类风湿性关节炎到晚期才引起关节破坏，也从边缘开始，多呈小囊状，单从,X,线表现与滑膜关节结核不易区别。,关节滑膜结核，软骨破坏常开始于边缘，逐渐累及骨质,X线检查和诊疗技术骨关节课件,X线检查和诊疗技术骨关节课件,三、,关节退行性变,关节退行性变早期改变开始于软骨，为缓慢发生的软骨变性、坏死和溶解，骨板被吸收并逐渐为纤维组织或纤维软骨所代替，继而造成骨性关节面骨质增生硬化，坏死软骨周围正常的软骨引起代偿性增生，继而骨化，并于骨缘形成,骨赘,。广泛软骨坏死可引起关节间隙狭窄。亦可使关节囊肥厚、韧带骨化。,三、关节退行性变 关节退行性变早期改变开始于软,关节退行性变的早期,X,线表现,主要是骨性关节面模糊、中断、消失。中晚期表现为关节间隙狭窄、软骨下骨质囊变和骨性关节面边缘骨赘形成，,不发生明显骨质破坏，一般无骨质疏松。,关节退行性变的早期X线表现主要是骨性关节面模糊、,这种变化多见于老年，以承受体重的脊柱、髋和膝关节为明显，是组织衰退的表现。,也常见于运动员和重体力劳动者，由于慢性创伤和长期负重所致。,不少职业病、地方病及其他关节疾病治愈后引起继发性关节退行性变。,这种变化多见于老年，以承受体重的脊柱、髋和膝关节,X线检查和诊疗技术骨关节课件,X线检查和诊疗技术骨关节课件,四、,关节强直,关节强直可分为,骨性,和,纤维性,两种。,骨性强直是关节明显破坏后，关节骨端由骨组织所连接。,X,线表现为关节消失，并有小梁通过关节连接两侧骨端。,多见于急性化脓性关节炎愈合后。,四、关节强直 关节强直可分为骨性和纤维性两种。,纤维性强直也是关节破坏的后果。虽然关节活动消失，但,X,线上仍可见狭窄的关节隙、且无骨小梁贯穿，,常见于关节结核,。诊断需结合临床，不能单凭,X,线确诊。,纤维性强直也是关节破坏的后果。虽然关节活动消失，但X,X线检查和诊疗技术骨关节课件,五、关节脱位,关节脱位是组成关节骨骼的脱离、错位。,有完全脱位和半脱位两种。,关节脱位多为外伤性，也有先天性或病理性。任何关节疾病造成关节破坏后都能发生关节脱位。,五、关节脱位 关节脱位是组成关节骨骼的脱离、错位,X线检查和诊疗技术骨关节课件,