脂肪栓塞综合征课件

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。,脂肪细胞的形成,脂肪细胞,分子生物学定义：,是脂肪组织的间充质细胞，含有大的充满液态脂质的膜泡。,每个成人体内大约含有,300,亿,个白色脂肪细胞 。,每个脂肪细胞中，都含有三酸甘油脂，俗称,脂肪球,形态种类,油红,O,染色,电镜,脂肪细胞的功能,能量储存,内分泌,免疫,炎性反应调节,脂肪细胞因子,脂肪细胞产生的生物活性物质 ：主要有,:,肿瘤坏死因子,(TNF2A) ,纤溶酶原激活物抑制剂,( PAI) 21,白介素,26 ( IL26) ,瘦素,(Leptin) ,血管紧张素原,( Angiotensinogen) ,脂联素,( adiponectin) ,抵抗素,( resistin),等,炎症介质,-,炎症反应,脂肪栓塞综合征,（,fat embolism syndrome,FES,）,概念：是指直径为,10,40m,的脂肪颗粒阻塞血管腔而引起的一系列病理生理改变的临床综合征。,是吸脂、创伤和骨折的严重并发症,90,以上,的创伤病人都会发生脂肪栓塞，但脂肪栓塞常不表现症状，只有少数病人会由于多个器官，尤其是肺、脑、皮肤等功能障碍而出现相应的症状和体征。,脂肪栓塞,和,脂肪栓塞综合症,是两个不同的概念，前者指骨折或严重创伤后肺实质内或外周循环中存在脂肪颗粒，是,病理诊断名称,；后者是脂肪栓塞引起的并发症，即以低氧血症、神经系统病变和皮肤粘膜出血为主要表现的一种症候群,。,病因,创伤因素,骨折及骨手术,烧伤,大面积吸脂术,大面积吸脂术,+,脂肪填充术,大面积吸脂术,+,腹壁成形术,大面积吸脂术,+,腹壁成形术,+,自体脂肪丰胸,病因,非创伤因素（,5%,）,急性胰腺炎、糖尿病、免疫抑制剂、动脉内顺铂化疗、长期使用类固醇激素，改变血脂的物理状态或释放自由脂肪酸或脂肪颗粒进入循环。,输注脂肪乳剂、骨内液体输入，脂肪颗粒易进入髓内血管。镰形细胞病，导致骨髓坏死,脂质代谢障碍，肥胖，高血脂，脂肪肝的病人风险明显增加。,发病机制,机械理论,脂肪栓子的来源与形成,：,创伤后，使局部脂肪细胞破裂形成脂肪滴进入血循环，机械地栓塞小血管和毛细血管床。,脂肪栓塞血管必须具备三个条件：,1,、破裂的脂肪细胞形成脂肪滴；,2,、损伤而开放的静脉，使脂滴进入血循环；,3,、损伤局部或骨折处血肿形成，大面积吸脂包扎过 紧，使局部压力升高，促使脂栓进入血管。,发病机制,生物化学理论,正常血液中脂类呈乳糜微粒，其直径小于,1m,，当机体严重创伤后由于,应激反应,，造成机体脂肪动员，导致乳糜微粒集结成,10,40m,的脂肪球，栓塞毛细血管和小血管。,发病机制,生物化学理论,游离脂肪酸的毒性,-,创伤应激后，儿茶酚胺释放增加，诱导脂肪分解，导致游离脂肪酸水平升高,-,甘油三酯在创伤后动员过剩时，溶解而形成游离脂肪酸,-,游离脂肪酸在肺内聚集直接损伤肺内皮细胞和肺上皮细胞,。,发病机制,机械,化学双相反应学说,即机械阻塞与生物化学毒性的综合作用,。,脂肪栓子的去向,1.,当脂栓直径小于,7,20,微米，并因其在血管内的可塑性，则可直接通过肺血管床进入,体循环,，沉积在组织器官内形成周身性脂栓，或通过肾小球随尿排出。,脂栓可经右心房通过潜在的卵圆孔，或以肺,-,支气管前毛细血管的交通支进入,体循环,。,脂肪栓子的去向,3.,脂肪栓子可被肺泡上皮细胞吞噬，并脱落在肺泡内随痰排出,。,4.,直径较大的脂栓停留在肺血管床内，在局部脂酶作用下发生水解，产生甘油与游离脂肪酸，并逐渐由肺内消失。,脂肪栓子的去向,病理生理过程,病变的主要部位 ：有两种观点,病变部位在脑,：,Sevilf,为代表，认为脂栓的致病作用在对小血管的机械阻塞，其重要病变在脑。病变取决于脂栓的大小和数量，小血管的侧枝范围，缺血、缺氧的时间及组织、器官对其的耐受性，肺支气管系统存在侧支，而脑耐缺氧能力低，临床许多脑症状先于肺。,脑部表现有,1,、大脑皮质及小脑半球有广泛出血点；,2,、镜检有脂肪栓子；,3,、脑缺氧改变，主要有：脑水肿，充血等。,病理生理过程,病变部位在肺,：,以,Deltier,为代表，认为,FES,主要病变在肺，肺部症状的轻重与与下列因素有关：,1,、脂肪栓子量的多少，,2,、肺血管床阻塞的范围，,3,、受累血管的大小，,脂肪栓子阻塞肺血管后释放的炎症介质和游离脂肪酸的毒性反应，引起血管膜通透性增加，导致弥漫性间质性肺炎和急性肺水肿。,肺部损害造成的呼吸功能衰竭是死亡的主要原因。低氧血症造成脑缺氧，脑病变是继发的。,其他栓塞部位有：视网膜、皮肤、心肌、肾脏等,病理学,肉眼观察肺广泛出血，肺叶梗死呈暗红色肝样变,病理学,光镜,肺小血管栓塞，血管腔内出现空泡，脂滴紧密附着在血管壁上，同时可见肺组织有大量的油红,O,染色脂滴,透视电镜下,可见肺小血管及吞噬细胞内脂滴。,临床表现,FES,潜伏期为,4h,15,天，临床上以呼吸困难、皮肤、黏膜出血点以及神经系统症状为主要表现,肺部表现,85,的病人常表现为呼吸急促，,25,次分以上，伴胸闷、发绀、咳嗽咳痰、咯血，听诊可闻及干鸣音或湿罗音。,神经系统,占,80,的病例，大脑半球白质充血、出血、脑水肿。,脑部表现无特异性：头痛、昏睡、兴奋不安、谵妄、惊厥以及昏迷。神经症状通常具有可逆性。,皮肤粘膜出血点,约,50,60,病人有，在伤后,24,48,小时出现，,多见于肩前，前胸上部，锁骨上，颈前，腋下及腹部皮肤处，压之不消退，上下眼睑及口腔腭部也可见到，,皮肤活检可证明出血点处脂肪栓子。,实验室检查,动脉血气分析,最有诊断价值的检查，为低氧血症及低碳酸血症。对于高危患者应早期检测，动脉氧分压持续小于,8kPa,即可诊断为,FES,。,实验室检查,脂肪颗粒的检测,支气管肺泡灌洗液（,BAL,）中有脂肪颗粒，,右心导管中抽取肺静脉血检测出脂肪颗粒。,常规与生化检查,血常规 ：,-,血红蛋白减少：,67%,的病例早期即表现为血红蛋白的减少（,60,110g/L,）。因此，血红蛋白减少也可作为早期诊断指标。,-,血小板减少（,50%,的病人）。,尿常规,尿脂肪滴,阳性率为,23%,，出现较早。在排除假阳性情况下可作为早期诊断指标，尤其对于暴发型,FES,。,尿脂肪滴一般浮于尿液上层，故须令病人将尿液完全排空时才能发现，或用导尿法检查,X,线检查,部分患者胸,X,片、肺,CT,无改变。有人认为与检查的时间有关，起初胸部线正常，而后在,1,3,天内逐渐表现为肺间质及肺泡不透光。当发病时间短，脂肪栓子累计量比较少，或治疗后症状已改善，胸部影像学表现可不明显。,有阳性发现者占全部,FES,患者的,1/3,左右，典型改变为两肺大块斑片状阴影，称之为,“,暴风雪样,”,改变，尤其在肺的上中部多见。但无胸膜渗出，胸部线变化要持续,1-3,周,颅脑,CT,扫描或磁共振,对于合并有严重的颅脑脂肪栓塞的病人，颅脑,CT,扫描可显示有进行性脑水肿，磁共振可提示颅脑损伤的部位。最近的研究表明，颅脑,MRI,能明确诊断和判断预后,ECG,ECG,常出现窦性心动过速，暴发型的病人可能出现非特异性波倒置或右束支传导阻滞,临床分型,1,、,亚临床型（,隐匿型 ）可出现,PaO2,下降或轻度血液学变化，但无临床表现或表现轻。,2,、,非暴发型,（临床型，也称完全型），在创伤后,6,天内随时可发生皮肤、眼结膜出血点、发热、心动过速、呼吸浅快、烦燥、嗜睡甚至昏迷，胸片有,“,暴风雪,”,样。,3,、,暴发型,，创伤后短时间内突然发病，进展很快，通常 在数小时死亡，多死于呼吸衰竭，急性肺源性心脏病。,诊断标准,三项主要标准,（,1,）点状出血：肩前，前胸上部，锁骨上，颈前，腋下及腹部，结膜,（,2,）呼吸系统症状及胸片,“,暴风雪,”,样改变，肺水肿,（,3,）脑症状（无脑外伤）,诊断标准,两项次要标准,（,1,）,PaO2,60 mmHg,，,（,2,）,Hb,10g,，,诊断标准,七项参考标准,（,1,）脉搏,120,次分，,（,2,）体温,38,度，,（,3,）血小板减少，,（,4,）尿脂肪滴（），,（,5,）血沉,70mm/h,，,（,6,）血清脂肪酶上升，,（,7,）血游离脂肪滴（）,诊断标准,主要标准两项：,确诊,主要标准一项，次要标准和参考标准四项：,确诊,无主要标准，只有次要标准一项，参考标准四项以上者，应疑为,隐性,FES,。,诊断标准,1983,年,Schunfeld,等提出用脂肪栓塞指数作为半定量指标诊断脂肪栓塞综合征，分别以下列项目打分：,皮肤粘膜出血,5,分,肺部弥慢性渗出,4,分,低氧血症（,9.3Kpa,或,69.75mmHg): 3,分,肺部症状：,1,分,发热（, 38,）：,1,分,心率快（,120,次,/,分）：,1,分,呼吸快（,30/,分）,1,分,结合临床，总分大于,5,分可诊断,FES,鉴别诊断,休克 ：,-,脂肪栓塞综合症早期，一般血压不降，亦无周围循环衰竭，血液多无浓缩，反而稀释，血小板减少，血细胞比容降低，可与休克鉴别；,-,部分病例首先表现为循环衰竭，休克。,-,两者晚期均可有,DIC,此时难以鉴别 。,BLA,液，肺活检。,99m,锝同位素扫描可确诊。,过敏性休克：,三联征：循环衰竭（休克）、气道水肿和痉挛、皮疹。,RAST,和,CAST,试验可确诊。,创伤性休克：疼痛，失血。本质是低血容量休克,颅脑疾病,无颅脑伤的患者，出现神经系统症状，应警惕有无脂肪栓塞。,Cheatham,指出此时应与脑动脉供血不足、钝性颈动脉损伤、椎基底动脉血栓相鉴别，应及时做,MRI,，并行脑血管造影。,DIC,脂肪栓塞促发,DIC,DIC,又加重,FES,的病理过程,肺水肿,肺水肿是脂肪栓塞发展的结果。,其它因素：心源性，输液过多，血管壁通透性增加等。,肺栓塞的原因,脂肪栓塞,血栓,气栓,羊水栓塞,FES,治疗,目前尚无直接溶解脂栓的特殊疗法，因此其治疗措施以保护重要器官（肺、脑）功能为主，维持水、电解质平衡，防止各种并发症的综合治疗,呼吸支持治疗,FES,死亡原因主要是呼吸衰竭导致的低氧血症,呼吸支持治疗是,FES,的最基本治疗方法。,1,、亚临床型（不完全型），鼻导管、面罩吸氧，同时进行动脉氧分压和肺部,X,线监测。,2,、非暴发型（临床型，完全型）或暴发型，保证气道通畅，首选,CPAP,，无创通气,已插管（或切开），间歇正压通气（,IPPV,），加用,PEEP,，使,PaO2,60 mmHg,。,保护脑功能,1,、头部降温，体温下降,10C,，脑代谢下降,6,7,。,2,、脱水疗法：,20,甘露醇,200ml,，,2,3,次日。速尿：,20-40mg,次,3,、镇静。,纠正水电解质、酸碱平衡,防止碱中毒，必要时补充全血和白蛋白，提高胶体渗透压,药物治疗,激素,在抗生素的控制下，应用大剂量激素。,（,1,）氢化可的松，首次,200,300mg,，,1-2,小时后可重复使用，,3,5,天后停用，减少炎性刺激，抑制细胞水肿，保护血管内皮细胞。（,2,）地塞米松，,4mg,kg,，降低血内脂肪滴，降低游离脂肪酸，提高,PaO2,。,（,3),甲基强的松龙,500 mg,，,2,次天，持续,4,天后剂量减半，再持续,3,天,药物治疗,白蛋白,白蛋白,50,100ml,日，游离脂肪酸与之结合,游离脂肪酸在血中常与血清白蛋白结合，通常在血清中处于未结合状态的,FFA,少于,1%,每,1,克分子白蛋白能结合,25,35,克分子的,FFA,。因此每克白蛋白能结合,110mg,未饱合脂肪酸,其它,低分子右旋糖酐,500ml,，,1,次,12,24h,。抗凝、改善微循环，,又有利于减轻组织水肿,。,其它,高渗葡萄糖加胰岛素，降低体内儿茶酚胺分泌及体脂的分解，,可以降低动脉内的游离脂肪酸，,25,GS 500ml,，,1,2,次日,其他：肝素，抑肽酶，氨茶碱，酒精等,监护与护理,术后病房护士要仔细观察，严密监护生命体征，重点脉搏血氧饱和度。,重视患者主诉,：,患者自述胸闷不适、疲乏、嗜睡或意识模糊等，护士要准确判断，及时报告医生，采取有效治疗措施。,监护与护理,重视呼吸功能支持，保持呼吸道通畅。注意呼吸频率，高流量面罩吸氧，血氧饱和度维持在,95%,以上。,如有脑水肿，头部冰袋降温,(3),减少脂肪进入血流的机会,：,松包扎，少搬动。,监护与护理,控制输液速度：,在维持足够血容量纠正贫血的同时，要严格控制输液速度，,40,60,滴,/,分，以免加重病情。,尿量每小时记录。严格,24 h,液体出入量统计。,预防是重点,控制一次吸脂的,面积,控制一次吸脂的,量,控制,套餐组合,多少,体表面积？,谢谢,