心电图ST-T改变临床意义培训课件

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,*,心电图ST-T改变的临床意义,眉山市人民医院心内科,心电图ST-T改变的临床意义,ST段和T波的改变在临床上极为常见，其临床意义千差万别。心电图室的医师在心电图报告上的诊断多是“ST-T改变，请结合临床”，这就给我们提出了一个问题，如何正确的认识和判读心电图的ST-T改变，给临床提供诊断线索。,ST段和T波的改变在临床上极为常见，其临床意义千差万别。心电,一、ST段和T波改变的的电生理基础,（一）ST段改变的的电生理基础,ST段是QRS波群的终点到T波开始前的一段平线。代表左、右心室全部除极完毕到快速复极开始前的一段时间。动作电位2时相是形成ST段的电生理基础。“2”时相，又称缓慢复极期、平台期。,此期膜电位复极缓慢，初期停留在0mV左右，记录图形平坦，持续时间100150ms。此期形成的机制是由于同时存在缓慢的Ca 2+内流与K+外流。,一、ST段和T波改变的的电生理基础（一）ST段改变的的电,ST段的移位可能与心内膜和心外膜之间复极电位梯度有关（图1）,心外膜层心肌细胞的lto电流较心内膜层心肌细胞降低时，则在体表心电图表现为J点和ST段抬高，其与缓慢心率时的早复极有关，形成凹面向下形ST段抬高。,心内膜层心肌细胞的lto电流较心外膜层心肌细胞降低时，表现为ST段压低。,ST段的移位可能与心内膜和心外膜之间复极电位梯度有关（图1）,劳累型心绞痛是因耗氧量增加，引起心肌的缺氧。,正常心肌收缩的能量来源于心肌糖原的有氧分解及无氧酵解。实验证明糖原的无氧酵解过程仅供应心肌能量的1/10，而9/10的能量来自有氧分解。,劳累型心绞痛是因耗氧量增加，引起心肌的缺氧。,慢性冠状动脉供血不足使心肌缺血时，由于供氧受限，使有氧分解过程受到限制，心肌必将自细胞外液中摄取更多的糖作为代偿，伴随葡萄糖的摄入，大量钾离子也自细胞外液进入细胞内，使细胞内的钾离子浓度升高，增加心肌细胞内外液之间钾离子浓度的差距。,慢性冠状动脉供血不足使心肌缺血时，由于供氧受限，使有氧分解过,心肌细胞内外钾离子浓度是维持心肌细胞膜极化状态的一个最重要因素，当心肌细胞内外钾离子浓度的差距异常增高时，在心电图上便表现为ST段压低。,心肌细胞内外钾离子浓度是维持心肌细胞膜极化状态的一个最重要因,当冠状动脉痉挛引起心肌严重缺血时，心肌的胞膜损伤便与上述的情况不同。它不仅有代谢的改变，更重要的是胞膜部分地丧失了维持细胞内外钾离子差距的能力，因而使钾离子自细胞外逸。,为了维持细胞内外渗透压的平衡，一方面有钾离子自细胞外逸，另一方面相应数量的钠离子渗入细胞内，其心电图表现便适与上述的轻度心肌缺血相反。,当细胞内外的钾离子差距缩小时，由于未受损部分心肌的极化程度较缺血部分心肌高，便产生了“损伤电流”，使ST段相对地升高。这些分析可阐明劳累型心绞痛与变异型心绞痛时心电图上ST变化不同的发生机制。,当冠状动脉痉挛引起心肌严重缺血时，心肌的胞膜损伤便与上述的情,图1 离子通道、动作电位和心电图,图1 离子通道、动作电位和心电图,（二）T波改变的的电生理基础,T波为心室的复极波，相当于心室动作电位曲线中的“3”时相。“3”时相(快速复极末期)是继平台期之后的晚期快速复极时相。该期膜电位复极快速直达静息电位水平，完成复极过程，占时100150ms。,除极是在瞬间的极剧烈的电位变化，而复极是相对缓慢的逐步从0mV达到90mV，故T波相对圆钝。由于右室壁很薄，在复极过程中产生的电动力很小，以及室间隔两侧的复极电动力相互抵消，所以T波主要由左室壁复极产生的电动力所形成,。,（二）T波改变的的电生理基础 T波为心室的复极波，相当,二、ST段和T波改变的形态学,(一)ST段改变的形态学 ST段正常时接近于等电位线，向下偏移不应超过0.05mV，向上偏移在肢体导联不超过0.1 mV，,在V1、V2、V3导联中可达0.20.3mV；V4、V5导联中很少高于0.1mV。,任何正常心前导联中，ST段下降不应低于0.05 mV。偏高或降低超出上述范围，均属异常心电图。心电图ST段改变的含义包括ST抬高、压低、延长和缩短。,二、ST段和T波改变的形态学(一)ST段改变的形态学,1.ST段抬高,（1）诊断标准 J点后6080ms处ST段抬高O.lmV，右胸导联0.25mV，左胸导联O.lmV为异常。（2）ST段抬高的形态 ST段抬高的形态大致分以下几种：J点抬高型（过早复极型）、斜直向上型、弓背向上型、凹面向上型、平顶型、墓碑型、新月型、巨R型（见图2、3及图12-2）。,1.ST段抬高（1）诊断标准 J点后6080ms处S,图2 ST抬高的形态(1)A.凹面向上型 B.弓背向上型 C.平顶型 D.斜直向上型 E墓碑型,图2 ST抬高的形态(1)A.凹面向上型,图3.ST抬高的形态-J点抬高型(2),图3.ST抬高的形态-J点抬高型(2),2.ST段压低的形态,ST段压低的形态大致分以下几种：凸面向下、上斜型、下垂型、鱼钩样下垂型、平直型ST段压低（见19-1及图4）。,2.ST段压低的形态 ST段压低的形态大致分以下几种：凸,图4 S-T段压低的类型,图4 S-T段压低的类型,(二)T波改变的形态学,T波产生的过程即心室复极的过程。心室复极需要心肌细胞代谢及一系列离子运转来完成，凡能影响心肌代谢与离子运转的各类因素，均能引起T波变化。,一般反映左心室外膜的导联其T波应是直立的。凡是QRS波群呈rS Qr rSr或QS型的导联，其T波便可能是倒置的。,T波向量的改变受多种因素影响（心脏位置、年龄、心室除极改变、神经体液、电介质、内分泌、药物、缺血及炎症等）。,(二)T波改变的形态学 T波产生的过程即心室复极的过程。,T波改变的形态学,1.正常T波 正常T波升肢长，降支短，波顶圆钝。2.高耸T波 是指T波异常高尖，振幅常达1.5mV以上。高耸T波见于急性冠状动脉疾病、高钾血症、风心病、早期复极及正常变异等。3.巨大T波倒置 T波倒置达1.5mV以上，称为巨大T波倒置。见于急性心内膜下心肌梗死、心肌病、心室肥大、脑血管意外、完全性房室传导阻滞等。4.T波低平、平坦、双向或倒置 引起T波上述改变原因非常多见。如：急性心肌缺血、高血压、心脏术后、心肌桥、慢性缩窄性心包炎、心肌炎、二尖瓣脱垂综合征、药物影响、植物神经功能紊乱、心动过速、左束支传导阻滞、预激综合征、电解质紊乱、电张调整性T波改变等。,5.箭头状T波 T波的升支与降支对称呈箭头状，又称“冠状T波”。,T波改变的形态学1.正常T波 正常T波升肢长，降支,三、正常变异的ST段和T波,正常的ST段通常难以分辨地融合于T波的近侧肢，ST段停留在等电位线上的时间Tv6综合征是一种异常现象，对诊断心肌疾病，特别是缺血性心脏病有重要价值。部分无症状者Tv1Tv6是其心电图检查中唯一的异常，故认为这是心肌供血不足的表现。,正常情况下，V 6导联T波应高于V1导联的T波。1955年,慢性冠状动脉供血不足主要影响左心室，T波向量可偏离左侧，其横面改变可形成Tv1Tv6。额面也可出现R-T夹角增大，T向量逐渐向右向下，T波电轴偏向导正极而背离导联，即成TTI综合征。,通过与心电向量对比表明，有Tv1Tv5、6者，几乎均伴有心电向量图原发性T波异常，其中部分为无症状者。马氏等研究了136例冠脉造影的心电图，以冠脉狭窄75为冠心病判定组，结果显示Tv2Tv5诊断冠心病的敏感性77.2，特异性61.2，准确性75.7，阳性预测值95。对冠心病诊断有重要价值。,慢性冠状动脉供血不足主要影响左心室，T波向量可偏离左侧，其横,正常变异ST-T改变对早期慢性冠状动脉供血不足的诊断具有一定帮助，由于各家统计受各方面因素的影响，其数字仅供参考。在实践中必须结合临床及其他检查，以及心电图随访。,正常变异ST-T改变对早期慢性冠状动脉供血不足的诊断具有一定,四、缺血性ST-T改变,缺血性ST-T改变指ST段水平型或下斜型压低0.05mV，T波倒置，常见于心肌缺血及器质性改变。如心室肥大、心肌病(缺血性、糖尿病性、慢性冠状动脉供血不足)等，存在持续性ST-T改变，并各有不同特点。,四、缺血性ST-T改变缺血性ST-T改变指ST段水平型或下,1.心室肥大与心肌病,当左或右心室发生肥大，除极时间延长，复极程序亦随之发生变化，ST-T产生继发性改变。,其次是心肌肥大到一定程度时，心肌产生相对缺血、纤维化等组织学改变，造成原发性ST-T改变，常称为心肌劳损。,表现在：以R波为主的导联ST段下移，凸面向上倾斜地进入倒置的T波。此型改变有时可出现于左心室肥大，但无QRS波高电压者。,1.心室肥大与心肌病,各类心肌病异常心电图发生率很高，包括ST-T改变、房室肥大、病理性Q波、心律失常等。,ST-T改变具有以下特点：发生率高，肥厚性心肌病为60-84，ST段水平或低垂样压低，T波倒置形似冠状T波。心尖肥厚性心肌病V4、V5导联出现巨大倒置T波，且Tv4Tv5Tv3。ST段压低，R波增高，扩张性心肌病ST-T发生率39.3-50，ST段呈水平型压低，少数呈上斜型。T波低平、双相、倒置，一般较浅，且为非对称性。限制性心肌病的ST-T改变缺乏特征性，变化程度轻，以R波为主导联T波倒置。,可长时间持续存在。出现的导联广泛。多伴快速性或缓慢性心律失常。心电图改变的基本原因与心肌细胞受到不可逆的损伤，引起心肌细胞复极不全及出现损伤电流有关。,各类心肌病异常心电图发生率很高，包括ST-T改变、房室肥大、,2.缺血性心肌病,是由冠脉粥样硬化性狭窄、闭塞、痉挛和毛细血管网的病变所引起的心肌供,氧,和需氧之间不平衡，导致心肌细胞减少，坏死、纤维化、疤痕和心力衰竭的一种疾病。,为一种冠心病的独立类型；即缺血性心肌病是缺血性心脏病的一个类型。本病的心肌病变复杂多样，包括心肌细胞不同的肥大，毛细血管网分布不成比例，微循环障碍，以及存活心肌与坏死、顿抑、冬眠心肌掺杂存在等。患者冠脉病变严重，如心电图有持续性缺血性ST-T改变，排除其他可能引发的原因后，则应考虑为本病。,2.缺血性心肌病 是由冠脉粥样硬化性狭窄、闭塞、痉挛和毛细,3.糖尿病性心肌病,心肌微血管病变在本病的形成上起主导作用。由于心肌微血管内皮细胞和内膜纤维增生，毛细血管基底膜增厚，导致管腔狭窄。加之糖尿病者糖代谢和血流动力学改变，致使心肌广泛缺氧和变性，引起心肌损伤，显示缺血性ST-T改变及心室肥大。,3.糖尿病性心肌病 心肌微血管病变在本病的形成上起主导作用,4.慢性冠脉供血不足,慢性冠状动脉供血不足的临床进展及心电图表现，决定于受损冠脉管腔狭窄程度及其变化速度、供血失衡等。ST-T变化程度与预后不呈平行关系，有的休息时没有心肌缺血表现，却因严重心绞痛或AMI而死亡，有的常年左胸导联T波倒置却生活如常人。,其ST-T改变有以下特点：能定出缺血部位，缺血出现导联呈冠脉供血区域性分布，广泛性改变往往不是慢性冠状动脉供血不足。缺血区域性导联有对应性改变。如V5、V6导联ST段压低T波倒置，则V1、V2导联ST段上抬，T波高尖；反之亦然。有动态改变，ST-T改变时轻时重，恒定不变的ST-T变化一般不是或不是单纯的慢版缺血性ST-T改变多伴有缓慢性心律失常如病窦、房室传导阻滞。,4.慢性冠脉供血不足 慢性冠状动脉供血不足的临床进展及心,五、非冠状动脉粥样硬化性心脏病的ST段及T波改变,在正常心电图中，ST段可能较等电位线稍高或略低。约70正常心电图在V2、V3导联可因J点抬高使ST段较等电位线高出0.030.05 mV（J点后0.08秒处测量）。窦性心动过缓时尤为明显。,交感神经紧张可使某些胸前导联ST段压低，但任一胸前导联的ST 段都不应压低0.05mV。,五、非冠状动脉粥样硬化性心脏病的ST段及T波改变在正常,因心肌缺血影响心室复极过程而引起缺血性ST-T改变者称为原发性ST-T改变，而由于心室除极异常引起复极出现相继变化者则称为继发性ST-T改变。,除此之外，发生于其他情况下