视网膜病七年制培训课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。,视网膜的组织生理学,视网膜的组织生理学,视网膜组织结构,神经节细胞,双极细胞,光感受器细胞,视网膜色素上皮细胞,神经层,色素上皮层,光线,视网膜组织结构神经节细胞双极细胞光感受器细胞视网膜色素,视网膜病七年制培训课件,肿瘤,血 管 病,黄斑病变,视网膜脱离,视网膜变性,视,网,膜,疾,病,动脉硬化,高血压,糖尿病,肾炎,全身疾病眼部表现,RB,RAO/RVO,中浆,/ARMD,RP,肿瘤血 管 病黄斑病变视网膜脱离视网膜变性视动脉硬化高血压糖,血管系统,视网膜中央血管系统和睫状血管系统。,视网膜内半层（,6,层）营养来自中央血管系统，外半层（,4,层）营养来自脉络膜的睫状血管系统。,黄斑中心凹无视网膜毛细血管，营养也来自脉络膜。,血管系统视网膜中央血管系统和睫状血管系统。,血视网膜屏障,外屏障：,RPE,细胞之间紧密连接，构成视网膜与脉络膜之间的外屏障，称为脉络膜,-,视网膜屏障。,内屏障：视网膜内半层营养来自视网膜中央动脉。血管壁内皮细胞之间有着封闭小带，壁上还有周细胞，形成视网膜内屏障又称为血,-,视网膜屏障；阻止血浆等其他血液成分渗漏到视网膜中。,血视网膜屏障外屏障：RPE细胞之间紧密连接，构成视网膜与脉络,色素上皮,-,玻璃膜,-,脉络膜毛细血管复合体,RPE,的功能：黏附、吞噬、屏障、代谢、免疫、黑色素的功能,色素上皮,-Bruch,膜,-,脉络膜毛细血管复合体对维持光感受器微环境具有重要作用。,色素上皮-玻璃膜-脉络膜毛细血管复合体RPE的功能：黏附、吞,黄斑的结构特点,黄斑中心凹无视网膜毛细血管，营养也来自脉络膜。,中心凹仅有视锥细胞，且一个视锥细胞与一个神经节细胞相对应，因此视觉最敏锐，形成人的视力和色觉。,黄斑的结构特点黄斑中心凹无视网膜毛细血管，营养也来自脉络膜。,视网膜结构特点,视网膜分层,两套血管系统,血,-,视网膜屏障,色素上皮,-,玻璃膜,-,脉络膜毛细血管复合体,黄斑中心凹特点,视网膜结构特点,视网膜疾病的病理改变,视网膜疾病的病理改变,视网膜水肿（白色病变）,缺血、缺氧导致视网膜屏障受到破坏而发生的。,分为细胞外水肿和细胞性水肿。,细胞外水肿：是由于视网膜毛细血管受损，血浆经受损管壁渗漏至神经上皮层，形成视网膜灰白水肿。,细胞性水肿：是由于视网膜动脉阻塞后缺血、缺氧致细胞吸收水分而肿胀，呈白色雾状混浊。,视网膜水肿（白色病变）,视网膜病七年制培训课件,软性渗出,：视网膜内形态不一，,边界不清,的灰白,棉花或绒毛状斑块,。实质是毛细血管前小动脉阻塞后，神经纤维层的微小梗塞，,缺血缺氧引起神经纤维轴浆运输阻滞而形成,。若血管重新开放，可消退。多见于急性血压增高、视网膜创伤等。,硬性渗出,：呈,黄白色颗粒状,。因视网膜,毛细血管病变,，慢性,水肿渗出,，液体逐渐吸收后，在外丛状层遗留脂质和变性巨噬细胞等较难吸收物质所致，可融合成片，邻近部位毛细血管可有渗漏病变。呈边界清晰的黄白色小点和斑块，可融合成片，亦可呈环形或弧形排列。位于黄斑者，可顺,Henle,纤维排列成星芒状或扇形，或形成较厚的斑块。渗漏停止，久可吸收。见于慢性高血压、糖尿病等。,视网膜渗出（黄色病变）,视网膜渗出（黄色病变）,视网膜病七年制培训课件,视网膜病七年制培训课件,视网膜出血（红色病变）,依赖于出血部位的解剖学特点而有不同表现。,出血沿神经纤维层分布呈火焰状或线状，内界膜下出血呈半月形，内颗粒层的深层毛细血管出血呈斑点状，玻璃体积血是由大量的视网膜前出血或视网膜新生血管出血所致。,视网膜新生血管因视网膜大面积毛细血管闭塞，慢性缺血引起，新生血管可起自视盘表面及视网膜小静脉，沿视网膜表面生长，在有玻璃体粘连部位可长入玻璃体腔。由于新生血管易破裂，可引发玻璃体积血。,视网膜出血（红色病变）依赖于出血部位的解剖学特点而有不同表现,(1),深层出血 位于外丛状层与内核层之间的毛细血管出血。出血部位深、周围组织结构紧密，出血呈局限的小圆点状，色暗红。多见于糖尿病性视网膜病变等。,(2),浅层出血 位于神经纤维层的毛细血管出血。因出血部位浅、周围组织较疏松，出血沿神经纤维走行放射状分布，呈火焰状或条状，色鲜红。常见于视网膜静脉阻塞、高血压性视网膜病变等。,(3),视网膜前出血 视网膜浅层的大量出血，血液聚集于视网膜内界膜与玻璃体后界膜之间。由于重力关系，常表现为下缘呈半月形积血，上缘呈液平面。蛛网膜下隙或硬脑膜下出血患者伴有双眼视网膜前出血时常提示病情危重。,(4),视网膜下出血：来源于视网膜下、脉络膜新生血管或脉络膜毛细血管。出血位于,RPE,下呈黑灰或黑红，量多时可隆起，表面见视网膜血管。位于神经上皮下，色鲜红，边界清。,(5),玻璃体积血 各种原因引起的视网膜浅层出血穿入玻璃体形成积血。多量积血时吸收较难，可导致玻璃体机化、增生。,(1) 深层出血 位于外丛状层与内核层之间的毛细血管出血。,视网膜病七年制培训课件,视网膜病七年制培训课件,视网膜病七年制培训课件,视网膜病七年制培训课件,视网膜病七年制培训课件,视网膜色素改变（黑色病变）,视网膜色素上皮改变：,RPE,萎缩变性，死亡或增生。表现：脱色素、色素紊乱或色素沉着。,视网膜色素改变（黑色病变） 视网膜色素上皮,视网膜病七年制培训课件,增生性改变,视网膜新生血管膜,视网膜大面积慢性缺血可产生血管生长因子，引起视网膜新生血管。先起自视盘表面及赤道部视网膜小静脉，可延伸至玻璃体内。新生的血管内皮细胞间结构不紧密，易发生渗漏、出血，同时伴有血管周围结缔组织增生，形成新生血管膜，可导致增生性玻璃体视网膜病变。视网膜新生血管常见于视网膜静脉阻塞和糖尿病性视网膜病变等。,视网膜下新生血管膜,视网膜色素上皮,-,玻璃膜,-,脉络膜毛细血管功能复合体出现变性、老化、炎症、外伤时可导致色素上皮屏障功能失常、玻璃膜破裂，脉络膜新生血管可经过此裂隙进入视网膜下，并形成新生血管膜，引起出血、渗出、机化等。此病变常发生于黄斑中心区。,增生性改变视网膜新生血管膜 视网膜大面积慢性缺血可产生血管,视网膜病七年制培训课件,视网膜病七年制培训课件,视网膜病七年制培训课件,视网膜病七年制培训课件,视网膜病七年制培训课件,各 论,视网膜病七年制培训课件,视网膜动脉阻塞,（,retinal artery occlusion,，,RAO,）,视网膜病七年制培训课件,病因,筛板水平的粥样硬化栓塞，中央动脉内有粥样硬化斑下出血、血栓形成、痉挛和夹层动脉瘤、栓子可能占,20%,的病例。,系统性病因有偏头痛、外伤、凝血障碍、炎症或感染性病、口服避孕药、结缔组织病包括巨细胞动脉炎等,视网膜脱离手术或眶内手术、下鼻甲或球后注射泼尼松龙等药物偶有引起,病因筛板水平的粥样硬化栓塞，中央动脉内有粥样硬化斑下出血、血,症状：,一只眼突然发生无痛性完全失明。有的发作前有阵发性黑矇。,体征：,视力极差,患眼瞳孔直接光反射消失，,间接对光发射存在。,黄斑樱桃红斑,视网膜动脉变细，少见视网,膜出血。,数周后，视网膜水肿消退，,但视盘苍白，视网膜萎缩，,血管变细呈白线状。,临床表现,症状：临床表现,降低眼压的措施：,如压迫眼球，前房穿刺，球后麻醉，口服乙酰唑胺,吸入,95%,氧及,5%,二氧化碳混合气体，每小时,10min,；,应用亚硝酸异戊酯或硝酸甘油含片，以及口服阿司匹林等。,血沉快，有巨细胞动脉炎，应用泼尼松对预防另一只眼发病有效。,应作系统性检查寻找病因，特别是心血管病 ，对因治疗，预防另一只眼发病。,有少部分眼在,1,2,月后可能出现虹膜新生血管，可行广泛视网膜光凝术。,治疗,降低眼压的措施：如压迫眼球，前房穿刺，球后麻醉，口服乙酰唑胺,视网膜静脉阻塞,（,retinal vein occlusion,，,RVO,）,视网膜静脉阻塞（retinal vein occlusio,筛板或其后水平的视网膜中央静脉发生阻塞,血栓形成，与视网膜中央动脉粥样硬化压迫有关，压迫使血流受阻，内皮损伤，血栓形成，相关的血管病有高血压、动脉硬化、糖尿病等。远视、小视盘也是好发因素。,炎症性病，如视网膜血管炎。影响血管壁、引起凝血机制和血粘度增高的原因也可能有关。但多数患者并无系统性异常。,病因,筛板或其后水平的视网膜中央静脉发生阻塞 病因,起病急骤，病程漫长、可变，但具有自限性,视力多有明显下降,眼底的特征是各象限的视网膜静脉扩张、迂曲，视网膜内出血、水肿，视盘水肿，但出血和水肿的程度有很大变异。,临床表现,临床表现,临床上分为非缺血型和缺血型,鉴别的标准,1,、非缺血型 视力,0.05,，,ERG-b,波不低于正常值的,60%,，视野损害较少。可因慢性黄斑水肿影响视力。最终视力好于,0.5,的占,2/3,，但约有,10%,转变为缺血型。,2,、缺血型 视力,0.05,，,ERG-b,波低于正常值的,60%,，视野损害明显。荧光造影显示广泛的无灌注区。常因黄斑水肿中心视力丧失。约,60%,的病例出现虹膜新生血管，约,45%,发生新生血管性青光眼，多在发病后,7,8,个月内出现。,临床上分为非缺血型和缺血型,对因,对症,：减轻水肿，促进出血吸收,1,、非缺血型 缓解黄斑水肿，以免造成神经节细胞的死亡，影响中心视力的恢复。 服用泼尼松,1.0,1.2mg/kg,d,，出现疗效，即黄斑水肿减轻或消退，然后逐渐减量；部分病人对泼尼松无反应，应在,2,周内停药。口服乙酰唑胺，也可能暂时地缓解黄斑水肿。应长期随访。,2,、缺血型 黄斑水肿无特效方法。以往推荐广泛视网膜光凝术，以防治虹膜新生血管及新生血管性青光眼。但临床观察发现，光凝疗法常加重周边视野损失，对防治虹膜新生血管的作用不确定。近期提出在发病,8,个月内严密观察虹膜新生血管的发生和眼压变化。当眼压升高时，采用药物、分次的透巩膜睫状体光凝或两者联合控制眼压。一旦视网膜病变平息，刺激新生血管的因素也随之消失，患者的周边视野可得以保存。,治疗,对因治疗,视网膜中央静脉阻塞,视网膜中央静脉阻塞,视网膜病七年制培训课件,视网膜病七年制培训课件,panretinal photocoagulation (PRP),Grid pattern photocoagulation,panretinal photocoagulation (P,视网膜血管炎,（,retinal vasculitis,）,视网膜血管炎 （retinal vasculitis）,病因,:,中间葡萄膜炎,结核,梅毒,多发性硬化等,临床表现,:,1.,玻璃体混浊,.,2.,视网膜血管,:,血管改变位于眼底周边部,.,小静脉扩张,充血,.,静脉常伴有白鞘,.,小点状出血,渗出,.,3.,治疗,:,寻找病因针对病因治疗,;,少量激素治疗,;,严重的作眼内光凝和玻璃体手术,.,病因:中间葡萄膜炎,结核,梅毒,多发性,视网膜血管炎,视网膜血管炎,Eales,病。又称视网膜静脉周围炎,不仅静脉受累，小动脉也常累及。,病因不明。可能存在对结核菌素的过敏。,多发生于,20,40,岁的男性，,双眼周边部小血管闭塞、反复发生玻璃体出血和视网膜新生血管。,少量玻璃体出血时常无症状，出现飞蚊症。广泛的血管闭塞，可引起视网膜缺血和新生血管形成，引发大量玻璃体出血、新生血管膜和牵拉性视网膜脱离，视力丧失。,特发性视网膜血管炎,Eales病。又称视网膜静脉周围炎特发性视网膜血管炎,治疗,对视网膜血管炎，应寻找系统性病因，对因治 疗,对,Eales,病，早期可试用糖皮质激素,激光光凝视网膜病变血管及缺血区，常需多次,持久的玻璃体出血和牵拉性视网膜脱离，应作 玻璃体手术和眼内光凝术,治疗,中心性浆液性脉络膜视网膜病变,（,central serous chorioretinopathy,）,中心性浆液性脉络膜视网膜病变 （central serou,本病多发生于,20,45,岁的健康男性。,有自愈倾向,视力预后良好,易复发。,本病多发生于2045岁的健康男性。,病因,确切的病因不明。主要发病机制在于视网膜色素上皮屏障被破坏，脉络膜毛细血管渗漏经玻璃膜与色素上皮层进入视网膜下造成黄斑区盘状脱离。,病因确切的病因不明。主要发病机制在于视网膜色素上皮屏障被破坏,临床表现,1,、症状 多为单眼，视物变形、变色、模糊，并出现中心暗影。,2,、体征 视力：轻度减退，常不低于,0.5,。眼底检查所见：黄斑中心凹反光消失，出现细小灰白色状沉着物。可见黄斑脱离区圆形反光轮和视网膜混浊。,Amsler,表检查出现视物变形。中心视野检查出现相对中心暗点。荧光眼底血管造影：可见荧光渗漏，呈蘑菇状强荧光。,临床表现,视网膜病七年制培训课件,视网膜病七年制培训课件,治疗,无特效药物。,禁用皮质类固醇。,黄斑中心凹以外区渗漏以激光封闭效果较好，经,2,3,周可有明显改善。,治疗无特效药物。,年龄相关性黄斑变性,（,age related macular degeneration,，,ARMD,）,年龄相关性黄斑变性 （age related macula,病因,多认为与视网膜色素上皮长时间吞噬从视细胞脱落的外节盘膜、消化排泄脂褐质，使之形成为玻璃膜疣有关。玻璃膜疣引起色素上皮、,Bruch,膜和脉络膜毛细血管萎缩以及新生血管生长。,病因多认为与视网膜色素上皮长时间吞噬从视细胞脱落的外节盘膜、,Mechanism,:,Decreased phagocytosis of RPE leading to dusen.,Drusen can cause damage of Bruchs membrane,，,CNV and fibrocyte proliferation,Destruction of choroidal capillary,、,Bruchs membrane,、,RPE and photoreceptor,Mechanism:Decreased phagocytos,临床表现,临床上分为干性和湿性两型。,干性者，年龄偏低，视力缓慢下降。黄斑区出现多数黄白色、大小不一、界限不清的玻璃膜疣，还可出现地图状色素上皮萎缩区和色素紊乱等。,湿性者，年龄偏高，除干性者特点外突然视力显著下降，是由新生血管出血引起。黄斑区可见暗红的深层出血和鲜红色浅层出血。后期，出血发生机化形成瘢痕，视力难以恢复。,临床表现临床上分为干性和湿性两型。,Mechanism,:,Decreased phagocytosis of RPE leading to dusen.,Drusen can cause damage of Bruchs membrane,，,CNV and fibrocyte proliferation,Destruction of choroidal capillary,、,Bruchs membrane,、,RPE and photoreceptor,Mechanism:,治疗,无特效疗法。,干性者可补充维生素,E,和锌制剂，,湿性者可施行激光光凝封闭新生血管，以防再出血。,光敏疗法、湿热疗法及手术切除视网膜下新生血管等方法仍在探索之中。,治疗无特效疗法。,视网膜色素变性,（,retinitis pigmentosa,，,RP,）,视网膜色素变性 （retinitis pigmentosa,属于视锥、视杆营养不良,是一组遗传病，以夜盲、视野缩小、眼底骨细胞样色素沉着和光感受器功能不良 为特征,性连锁隐性遗传、常染色体隐性或显性遗传均可见到，也有散发。性连锁遗传不到,10%,，但发病早，损害重；常染色体显性遗传占,20%,，发病较晚，损害较轻。但个体之间的表现变异较大。,属于视锥、视杆营养不良,临床表现,多出现于青春期,双眼表现对称,夜盲是最早期的症状,视野缓慢缩小，但中央视力可长期保持，晚期形成管状视野。,临床表现多出现于青春期,病程早期，赤道部视网膜色素稍紊乱；以后出现骨细胞样色素沉着，并向后极部及锯齿缘方向发展。有的病变局限在眼底的一部分。有的无骨细胞样改变，但周边视网膜和色素上皮萎缩，中心凹反光消失。,视盘呈腊黄色萎缩，视网膜小动脉变细，视网膜青灰色，变薄，黄斑色暗。玻璃体内出现细胞及混浊。常见后囊下混浊的并发性白内障,病程早期，赤道部视网膜色素稍紊乱；以后出现骨细胞样色素沉着，,视网膜病七年制培训课件,FFA,检查病程早期显示斑驳状强荧光；病变发展明显时，有大面积强烈的透见荧光，色素沉着处则为遮蔽荧光。晚期因脉络膜毛细血管萎缩，而显大片弱荧光并见脉络膜血管,视野检查有中周部暗点、环形暗点,ERG,、,EOG,及暗适应检查，有助于早期诊断,FFA检查病程早期显示斑驳状强荧光；病变发展明显时，有大面积,治疗,进行遗传咨询、告知本病的知识，适应视功能的不足，每,1,、,2,年随诊一次,营养素及抗氧化剂如维生素,A,、,E,等延缓本病的作用未确定，大剂量服用应注意副作用。,注意避光，平时可戴太阳镜。,对白内障和,IOL,手术的耐受良好，当白内障明显时可行手术治疗。,治疗,视 网 膜 脱 离,（,rhegmatogenous retinal detachment,，,RRD,）,视 网 膜 脱 离 （rhegmatogenous ret,分类,孔源性（原发性）,牵拉性 ：指因增生性膜牵拉引起的,RD,，见于,DRP,、,RVO,、,Eales,病等视网膜缺血引起的新生血管膜的牵拉，或眼球穿孔伤引起的眼内纤维组织增生的牵拉。,TRD,可以继发视网膜裂孔形成,渗出性（又称继发性） 见于原田病、葡萄膜炎、后巩膜炎、恶性高血压、,CSC,、,Coats,病、特发性葡萄膜渗漏综合征、视网膜血管瘤、脉络膜肿瘤等。,分类,Traction retinal detachment,Traction retinal detachment,exudative retinal detachment,exudative retinal detachment,Rhegmatogenous retinal detachment,Rhegmatogenous retinal detachm,Rhegmatogenous retinal detachment formation,retinal degeneration,Basis liquified vitreous,retinal,hole,RD,aging,Incentives high myopia,ocular trauma,Rhegmatogenous retinal detachm,发生在视网膜裂孔形成的基础上。液化的玻璃体经裂孔进入视网膜感觉层与,RPE,之间，形成视网膜脱离。,多见于老年人、高度近视和眼外伤后。无晶状体和,IOL,眼、一眼有,RD,或有家族史，也是高危因素,一些玻璃体视网膜异常易发生,RD,，其中主要的有格子状变性，变性区视网膜内层萎缩，边缘的玻璃体浓缩粘连，小血管呈白线状。,视网膜裂孔是视网膜感觉层的一片全层缺损。裂孔主要由内层视网膜萎缩形成（称萎缩孔），多为小圆孔，可以不引起,RD,；而另一些裂孔由玻璃体液化、后脱离及在附着部位对视网膜向前的牵拉形成，称马蹄形裂孔或形成一个视网膜瓣（,flap,），或完全撕脱形成盖膜,大于,90,圆周的裂孔，称为巨大裂孔,发生在锯齿缘的裂孔称锯齿缘离断（,dialyses,），常与外伤有关。,约,80%,以上裂孔发生在周边部,发生在视网膜裂孔形成的基础上。液化的玻璃体经裂孔进入视网膜感,初发时有,“,飞蚊症,”,或眼前飘浮物，某一方位有,“,闪光,”,感。眼前阴影遮挡（视野缺损），与,RD,区相对应。,累及黄斑时视力明显减退。,眼压多偏低。,检查见脱离的视网膜变为蓝灰色，不透明，视网膜隆起，有凸的表面和凸的边界，其上有暗红色的视网膜血管 。玻璃体有后脱离及液化，含有烟尘样棕色颗粒。,散瞳后，用间接检眼镜、巩膜压迫或用三面镜仔细检查，多可找到视网膜裂孔。,裂孔最多见于颞上象限。裂孔呈红色，有的眼，裂孔形成时致视网膜血管破裂，引起玻璃体积血，应作超声检查。,少数经多次检查找不到裂孔，尤其在无晶状体眼、,IOL,眼或慢性的下方,RD,的眼、有些眼查不到裂孔，应排除渗出性,RD,。,视网膜病七年制培训课件,视网膜劈裂也可发生,RD,，但多为双眼，劈裂的浅层视网膜有多数大小不等的层间裂孔，常沿视网膜血管分布，外层视网膜也发生裂孔时，伴发,RRD,先天性葡萄膜缺损也易在缺损区边缘形成裂孔,Marfan,综合征常伴高度近视和晶状体半脱位，也易发生,RRD,视网膜劈裂也可发生RD，但多为双眼，劈裂的浅层视网膜有多数大,视网膜病七年制培训课件,治,疗,原则是手术封闭裂孔,详细查找所有的裂孔是关键，应作眼底绘图，记录裂孔的数目、部位、大小、形态以及变性的情况。然后进行手术封闭裂孔。可采用激光光凝、透巩膜光凝、电凝或冷凝，使裂孔周围产生炎症反应以闭合裂孔,在裂孔对应的巩膜外做垫压术,复杂病例选择玻璃体手术、气体或硅油玻璃体腔内充填等手术，使视网膜复位,治疗,Treatment,Close the tears,：,by photocoagulation,、,condensation,、,electric coagulation,Scleral buckling,Vitrectomy,TreatmentClose the tears：by ph,视网膜母细胞瘤,病因,:,基因突变及遗传,临床表现,:,分期,眼内期,青光眼期,眼外期,全身转移期,视网膜母细胞瘤病因:基因突变及遗传,视网膜母细胞瘤,诊断,:,1.,临床表现,-,白瞳症,2.X,光和,CT,扫描出现,钙化灶,治疗,:,1.,早期保守治疗,:,激光或冷冻,2.,中晚期手术治疗,视网膜母细胞瘤诊断:,视网膜母细胞瘤,视网膜母细胞瘤,高血压性视网膜病变,高血压性视网膜病变,视网膜病七年制培训课件,视网膜病七年制培训课件,视网膜病七年制培训课件,急性高血压性视网膜病变,多见于原发性急进型高血压和妊娠高血压综合征。,发病急，短时间内血压急剧增高，引起视网膜血管痉挛，通透性增高，致视网膜发生广泛出血和水肿，以至棉绒斑和视乳头水肿。多有明显的视力下降。视网膜及视盘病变与血压升高程度及持续时间呈正相关系。,急进型高血压不易控制，常死于尿毒症。,妊娠高血压患者视网膜病变轻时在严密观察下可继续妊娠，伴发严重的视网膜病变时，应考虑终止妊娠以保护孕妇视力。,急性高血压性视网膜病变 多见于原发性急进型高血压和妊娠高血压,糖尿病性视网膜病变,（,diabetic retinopathy,，,DRP,）,糖尿病性视网膜病变（diabetic retinopath,是最常见的视网膜血管病。糖尿病是一种全球性的疾病。最近估计，我国糖尿病的发病率约,4%,。糖尿病可引起眼的多种改变，但糖尿病相关性盲主要由糖尿病视网膜病变引起。如果病史在,20,年以上，,型糖尿病,99%,、,型,60%,以上有,DRP,。,是最常见的视网膜血管病。糖尿病是一种全球性的疾病。最近估计,病因,DRP,的确切发病机制尚不十分明了,高血糖症引起多种生化和生理改变，相继造 成毛细血管内皮细胞的损伤,视网膜毛细血管的病理改变包括周细胞减少、基底膜增厚，毛细血管腔减小，毛细血管内皮屏障（血视网膜内屏障）失代偿,病因,临床表现及分类,视网膜毛细血管的病变表现为微动脉瘤、出血斑点、硬性渗出、棉绒斑、静脉串珠状、视网膜内微循环异常（,IRMA,），以及黄斑水肿等。广泛缺血会引起视网膜或视盘的新生血管、视网膜前出血、玻璃体积血及牵拉性视网膜脱离。患者有严重的视力障碍。,临床表现及分类,视网膜病七年制培训课件,视网膜病七年制培训课件,视网膜病七年制培训课件,视网膜病七年制培训课件,视网膜病七年制培训课件,糖尿病性视网膜病变国际临床分型,分型,散瞳眼底检查所见,无明显视网膜病变,无异常,轻度非增生性糖尿病性视网膜病变,仅有微动脉瘤,中度非增生性糖尿病性视网膜病变,除微动脉瘤外，还存在轻于重度非增生性糖尿病性视网膜病变的改变,重度非增生性糖尿病性视网膜病变,出现以下任一改变，但无增生性视网膜病变的体征：,在四个象限中每一象限中出现多于,20,处视网膜内出血,在,2,个或以上象限出现静脉串珠样改变,至少有一个象限出现明显的视网膜内微血管异常,增生性糖尿病性视网膜病变,出现下列一种或一种以上改变,新生血管,玻璃体出血或视网膜出血,糖尿病性视网膜病变国际临床分型分型 散瞳眼底检查所见 无明显,Mild NPDR,Mild NPDR,糖尿病性视网膜病变国际临床分型,分型,散瞳眼底检查所见,无明显视网膜病变,无异常,轻度非增生性糖尿病性视网膜病变,仅有微动脉瘤,中度非增生性糖尿病性视网膜病变,除微动脉瘤外，还存在轻于重度非增生性糖尿病性视网膜病变的改变,重度非增生性糖尿病性视网膜病变,出现以下任一改变，但无增生性视网膜病变的体征：,在四个象限中每一象限中出现多于,20,处视网膜内出血,在,2,个或以上象限出现静脉串珠样改变,至少有一个象限出现明显的视网膜内微血管异常,增生性糖尿病性视网膜病变,出现下列一种或一种以上改变,新生血管,玻璃体出血或视网膜出血,糖尿病性视网膜病变国际临床分型分型 散瞳眼底检查所见 无明显,Moderate NPDR,Moderate NPDR,糖尿病性视网膜病变国际临床分型,分型,散瞳眼底检查所见,无明显视网膜病变,无异常,轻度非增生性糖尿病性视网膜病变,仅有微动脉瘤,中度非增生性糖尿病性视网膜病变,除微动脉瘤外，还存在轻于重度非增生性糖尿病性视网膜病变的改变,重度非增生性糖尿病性视网膜病变,出现以下任一改变，但无增生性视网膜病变的体征：,在四个象限中每一象限中出现多于,20,处视网膜内出血,在,2,个或以上象限出现静脉串珠样改变,至少有一个象限出现明显的视网膜内微血管异常,增生性糖尿病性视网膜病变,出现下列一种或一种以上改变,新生血管,玻璃体出血或视网膜出血,糖尿病性视网膜病变国际临床分型分型 散瞳眼底检查所见 无明显,Severe NPDR,Severe NPDR,Severe NPDR,Severe NPDR,糖尿病性视网膜病变国际临床分型,分型,散瞳眼底检查所见,无明显视网膜病变,无异常,轻度非增生性糖尿病性视网膜病变,仅有微动脉瘤,中度非增生性糖尿病性视网膜病变,除微动脉瘤外，还存在轻于重度非增生性糖尿病性视网膜病变的改变,重度非增生性糖尿病性视网膜病变,出现以下任一改变，但无增生性视网膜病变的体征：,在四个象限中每一象限中出现多于,20,处视网膜内出血,在,2,个或以上象限出现静脉串珠样改变,至少有一个象限出现明显的视网膜内微血管异常,增生性糖尿病性视网膜病变,出现下列一种或一种以上改变,新生血管,玻璃体出血或视网膜出血,糖尿病性视网膜病变国际临床分型分型 散瞳眼底检查所见 无明显,PDR,PDR,如果存在,DME,，可按以下分级,糖尿病黄斑水肿（,DME,）的国际临床分类法,建议的疾病严重程度,散瞳下的检眼镜可观察的发现,无明显的,DME,后极部无明显的视网膜增厚或硬性渗出,有明显的,DME,后极部有明显的视网膜增厚或硬性渗出,建议的疾病严重程度,散瞳下的检眼镜可观察的发现,存在,DME,轻,有些视网膜增厚或硬性渗出，但远离黄斑中心,中,视网膜增厚或硬性渗出趋向但没有累及中心,重,视网膜增厚或硬性渗出累及黄斑中心,糖尿病黄斑水肿（DME）的国际临床分类法建议的疾病严重程度,视网膜病七年制培训课件,