生理学泌尿系统-课件

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机械屏障 )酸性蛋白(唾液蛋白,2,、滤过膜的分子通透性,)机械屏障,(,分子量大小的选择性滤器,),:,有效半径,:,可通过,1、8,4、2 nm 5、72mmol/L),不同程度的水肿,病理:缺氧、中毒、炎症等,滤过膜通透性增大,出现蛋白尿甚血尿。,肾炎,(nephritis),、肾病综合征,(nephrotic syndrom),蛋白尿,(Proteinuria),滤过膜带负电荷的涎基消失,导致带负电荷的血浆白蛋白滤过,蛋白尿,大量蛋白尿(定性34、定量50mg/kg/d) 低,(四)肾神经支配和血管分布,肾交感神经主要从胸,12,至腰,2,脊髓节段发出,其纤维经腹腔神经丛支配肾动脉、肾小管和释放肾素的球旁细胞。,肾交感神经末梢释放去甲肾上腺素,调节肾血流量、肾小球滤过率、肾小管的重吸收和肾素释放。,情绪高度紧张、剧烈运动、疼痛等交感神经兴奋时,肾血管收缩,肾血流量减少。,(四)肾神经支配和血管分布,肾血供特点:,1,、肾血流量大,分布不均匀,占心输出量的,1/5 -1/4,左右,成人安静时,两肾血流量,1200 ml/min,(血浆流量,660 ml/min,),皮质,(,cortex) 94 %,外髓,(outer zone) 5,6 %,内髓,(inner zone,),1%,肾血供特点:,2,、两套串联毛细血管网,肾小管周围毛细血管网,肾小球毛细血管网,肾出球小,A,肾,A,肾入球小,A,肾,V,-3,Renal cortex,Renal medulla,Cortical nephron,Juxtamedullary nephron,Vasa recta,2、两套串联毛细血管网肾小管周围毛细血管网 肾小球毛细血管网,二,、,肾血流量的特点及其调节,(一)肾血流量的自身调节,肾动脉压在,80-180mmHg,时,肾血流量保持相对恒定。,灌注压,(,perfusion pressure,)20,80mmHg,时,肾血流量随肾动脉压升高而增加。,灌注压,80,180mmHg,时,肾血流量稳定在一个水平。,灌注压,180mmHg,时,肾血流量又随灌注压升高而增加。,二、肾血流量的特点及其调节,机制:肌源性自身调节,(,入球小动脉舒缩与跨壁压变化直截了当相关,),罂粟碱、水合氯醛,抑制血管平滑肌后自身调节现象消失。,当动脉压动脉管壁平滑肌紧张性而收缩血流阻力肾血流量保持稳定;,当动脉压或平滑肌舒缩,能力达极限,自身调节能力丧失,(,80mmHg,),(,180mmHg,),机制:肌源性自身调节(入球小动脉舒缩与跨壁压变化直截了当相关,管,-,球反馈,tubulogomerular,feedback,小管液流量变化影响肾血流量和,GFR,的现象,动脉压致密斑小管液流量离子转运速率,致密斑反馈信息到肾小球血管收缩血流量,意义:正常生理状态下,使肾血流量与泌尿机能相习惯,GFR,可不能因血压波动而改变,有利于维持肾小球滤过率的相对稳定。,管-球反馈 tubulogomerular feedback,(二)肾血流量的神经和体液调节,(正常时作用不明显),)肾交感神经兴奋:,肾交感神经末梢释放去甲肾上腺素,调节肾血流量、肾小球滤过率、肾小管的重吸收和肾素释放。,)意义:紧急情况下,保证机体活动器官或重要器官的血供。,(二)肾血流量的神经和体液调节,迷走神经纤维对尿生成的影响尚未肯定。,体位性肾血液量改变,估计是反射性交感神经兴奋所致。,体液因素:肾上腺素,(adnephrin),与去甲肾上腺素,(norepinephrine),、升压素、血管紧张素,(angiotensin),肾血管收缩(静滴,Adr、10,微克,/,分,肾血流量减少,30%,)。,PGI,2,、,PGE,2,、,NO,和缓激肽,肾血管舒张。,迷走神经纤维对尿生成的影响尚未肯定。,第二节 肾小球的滤过功能,微穿刺技术,(micropuncture technique),获取囊内液,微量化学分析表明系血浆的超滤液,(ultrafiltrate),第二节 肾小球的滤过功能微穿刺技术(micropunctu,成分,血浆,(,克,%),原尿,(,克,%),终尿,(,克,%),浓缩倍数,水,90-93,97,95,蛋白质,7-9,0、03,0,葡萄糖,0、1,0、1,0,钠,0、32,0、33,0、35,1,钾,0、02,0、02,0、15,7,氯化物,0、37,0、37,0、6,2,尿 素,0、03,0、03,2,60,尿 酸,0、004,0、004,0、05,12,氨,0、001,0、0001,0、04,40,肌 酐,0、001,0、001,0、075,75,成分 血浆(克%)原尿(克%) 终尿(克%) 浓缩倍数水 9,原尿,(primary urine),:肾小球滤液,除蛋白质含量极少外,其他成分与血浆基本一致,渗透压与酸碱度也相似,是血浆的超滤液。,小管液,(tubular fluid):,进入肾小管的原尿。,终尿,(end urine),:小管液在流经肾小管和集合管时,经过肾小管和集合管的重吸收与分泌作用最终形成终尿。,原尿(primary urine):肾小球滤液,除蛋白质含量,1,、肾小球滤过率,glomerular filtration rate GFR,1,)单位时间内(每分钟)两肾生成的原尿量。,2,)正常值:,125ml/min,2,、滤过分数,filtration fraction FF,:,GFR,与肾血浆流量的比值,FF=GFR/RPF=125/660100%=19%,GFR,与,FF,是衡量肾功能的指标。,正常值,: 0、18 -0、20,1、肾小球滤过率 glomerular filtration,一、有效滤过压,滤过的动力,有效滤过压,=,肾小球毛细血管血压,-,(血浆胶体渗透压肾小囊内压),一、有效滤过压,入球端与出球端,毛细血管,相近,(,下降,1,2mmHg),血浆胶体渗透压 入球端,25 mmHg,出球端,35 mmHg,肾小囊内压,10 mmHg,入球端有效滤过压,=45 -,(,25+10,),=15 mmHg,出球端有效滤过压,=45 -,(,35+10,),=0 mmHg,滤过平衡:血液从入球到出球,滤过阻力等于,滤过动力时,有效滤过压降低到零,入球端与出球端毛细血管相近(下降12mmHg),二、影响肾小球滤过的因素,(一)肾小球毛细血管血压,全身动脉血压改变:,80,180mmHg,(,10、7,24Kpa,)时,通过自身调节,入球小动脉口径改变,肾小球毛细血管压相对稳定,GFR,基本保持不变。,AP40,50mmHg,(,5、3,6、7Kpa,)时,有效滤过压为零,GFR=0,无尿。,二、影响肾小球滤过的因素,(二)囊内压:,肾盂、输尿管结石,(,calculus of ureter,),、肿瘤,(tumor),肾小囊内压,有效滤过压,GFR,(二)囊内压:,(三)血浆胶体渗透压,血浆胶体渗透压在正常情况下较稳定。,在肝、肾疾病,血浆蛋白减少或静脉快速注入生理盐水,血浆蛋白稀释,等情况下,血浆胶体渗透压下降,有效滤过压升高,肾小球滤过率随之增加。,(三)血浆胶体渗透压,囊内压,(,四,),肾血浆流量,:,影响滤过平衡位置,肾血浆流量,滤过平衡点后移,GFR,应激状态(如严重缺氧,中毒性休克),交感神经兴奋,肾内血管收缩,肾血流量,肾血浆流量,GFR,囊内压(四) 肾血浆流量:影响滤过平衡位置,(五)滤过系数,单位有效滤过压作用下,单位时间内经过滤过膜滤过的量。,1,、滤过膜通透性,滤过膜结构受损,机械屏障作用,通透性,红细胞进入滤液,带负电糖蛋白,电学屏障作用,通透性,血浆白蛋白进入滤液,肾小球肾炎,血尿,蛋白尿,(五)滤过系数滤过膜结构受损机械屏障作用通透性红细胞进入,急性肾小,球肾炎,肾小球毛细,血管口径,血流量,活动的肾,小球数目,滤过面积,GFR,尿量,(少尿),2,、滤过膜面积,正常两肾,1、5m,2,以上,急性肾小肾小球毛细血流量活动的肾滤过面积GFR尿量(,第三节 肾小管和集合管的物质转运功能,一、肾小管和集合管中物质转运的方式,),被动重吸收:,H,2,O,、,HCO,3,-,被动重吸收,:指小管液中的水和溶质借电化学差通过肾小管上皮细胞,重吸收,的过程。,水借渗透压之差被动重吸收。,溶质浓度差和电位差(电化学差)。,溶剂拖曳:溶剂伴随水渗透被动转运的方式,第三节 肾小管和集合管的物质转运功能,2,)主动重吸收:,指肾小管上皮细胞逆电化学差,将小管内溶质主动转运到小管外组织间的过程。,Na,+,、,K,+,(原发)、,GS,、,AA,(继发),重吸收主要部位在近端小管,(多占总量的,65-70%,),3,)转运途径:跨细胞转运,细胞旁转运,2)主动重吸收:,二、肾小管和集合管中各物质的重吸收与分泌,(一),Na,+,、,Cl,-,和水的重吸收,肾脏重吸收的主要物质:,1,),H,2,O,:,99%,重吸收,2,)电解质(,Na,+,、,Cl,-,、,K,+,、,HCO,3,-,):绝大部分,3,)有机物(,GS,、,AA,):,100%,重吸收,主要在近端小管。,二、肾小管和集合管中各物质的重吸收与分泌,1,、,近端小管,(proximal tubule):,机制,:,前半段和后半段不同,前半段,:,Na,+,与葡萄糖或氨基酸同向转运,Na,+,与,H,+,逆向转运,(Na,+,-H,+,交换,),Cl,不被重吸收,水,:,随溶质重吸收,等渗性重吸收,1、近端小管(proximal tubule):,近球小管后半段:,顶端膜,Na,+,- H,+,交换,Cl,-,HCO,3,逆向转运体,基底侧膜,K,+,- Cl,-,同向转运体。,Cl,-,:被动重吸收,造成小管腔内带正电荷,管外带负电荷,Na,+,顺电位梯度经紧密连接被重吸收,。,水:细胞旁路和跨上皮细胞,渗透压差作用下而被动吸收,等渗重吸收(,isotonic reabsorption,),(定比重吸收),近球小管后半段:,2,、髓袢,(loop of Henle):,降支细段:,Na,+,、,Cl,-,不易通透,水通透性较高,升支细段:,Na,+,、,Cl,-,易通透,水不通透,Na,+,Cl-,H,2,O,Na,+,Cl-,H,2,O,降支细段,升支细段,2、髓袢(loop of Henle): 降支细段升支细段,升支粗段:,1Na,+,:2Cl,-,:1K,+,同向转运体,继发性主动重吸收。,用微穿刺实验:管腔内正电位,微灌流实验:,灌流液中去,Na,+,Cl,-,重吸收消失,正电位消失。,灌流液中去,Cl,-,Na,+,重吸收减少。,灌流液中去,K,+,Na,+,、,Cl,-,重吸收都显著减少。,用哇巴因,(-),钠泵。,升支粗段:,特点:,Na,+,主动转运,Cl,-,继发性主动转运,同时伴随,Na,+,、,K,+,和,Ca,2+,经细胞旁途径重吸收。,呋喃苯胺酸(呋塞米、速尿,furosedon ),、,利尿酸,(crinuryl) (-),特点:,3,、远曲小管和集合管:,Na,、,Cl,、水重吸收与机体水盐平衡有关。,Na,、,Cl,重吸收,受醛固酮调节,水重吸收受抗利尿激素调节,A,:远曲小管初段:,水不透过。,Na,Cl,同向转运,噻嗪类利尿药(双氢克尿噻),3、远曲小管和集合管:,B,:远曲小管后段与集合管:,主细胞:,基底侧膜,Na,泵泵出,Na,顶端膜,Na,通道进入细胞。在电位差作用下,Cl,经细胞旁重吸收,同时,K,分泌入小管液。,氨氯吡咪(阿米洛利)抑制顶端膜,Na,通道,闰细胞:,与,H,分泌有关,质子泵,(H,+,-K,+,ATP,酶,),B:远曲小管后段与集合管:,集合管对水的重吸收取决于主细胞对水的通,透性(渗透压差作用下被动吸收)。,管腔膜侧胞质含水孔蛋白,AQP-2,顶端膜上插入,AQP-2,多少与水的通透性有关,AQP-2,的插入受抗利尿激素调节,基底侧膜含,AQP-3,和,AQP-4,集合管对水的重吸收取决于主细胞对水的通,(二),HCO,3,的重吸收和,H,+,的分泌,1、,近端小管,约,80%-85%HCO,3,重吸收,以,CO,2,的形式单纯扩散,优先于,Cl,受碳酸酐酶催化,乙酰唑胺,(acetazolamide),可抑制此酶,与泌,H,+,(Na,+,-H,+,交换,),有关,2、,髓袢升支粗段,HCO,3,重吸收,机制与近端小管相同,3、,远,端小管和集合管,闰细胞主动泌,H,+,(H,+,-K,+,ATP,酶,),(二) HCO3的重吸收和H+的分泌,(三),NH,3,的分泌与,H,+,、,HCO,3,转运的关系,1、,NH,3,的分泌,部位,:,肾小管各段,(,近端小管主要生成,NH,4,+,)、,集合管,对,NH,4,+,不易通透(,NH,3,+ H,+,),来源,:,谷氨酰胺脱氨基,机制,:,单纯扩散,意义:分泌,1 NH,3,和,1 H,+,可回收,1 Na,+,和,1 HCO,3,泌,NH,3,具有调节酸碱平衡的重要意义,(三) NH3的分泌与H+、HCO3 转运的关系,(四),K,+,的重吸收和分泌,重吸收,(reabsorption),近端小管,65%-70%,髓袢,25%-30%,远端小管和集合管不定,(,受调节,),分泌,(secretion),部位,:,主要在远端小管和集合管,机制,:,主细胞,(,顺电,-,化学梯度扩散,),闰细胞,(,估计,H,+,-K,+,交换,),刺激因素,:,细胞外液,K,+,浓度,醛固酮分泌,小管液流量,反之或酸中毒时则,K,+,分泌,(四)K+的重吸收和分泌,(五)葡萄糖和氨基酸的重吸收,葡萄糖,(glucose),的重吸收,部位,:,近端小管,(,主要前半段,),重吸收量,: 100%,机制,:,继发性主动转运,(五)葡萄糖和氨基酸的重吸收,肾糖阈,renal glucose threshold,:,当血浆,GS,160-,180mg/100ml,部分肾小管对,GS,的重吸收达极限,尿中开始出现,GS,时的血浆,GS,浓度。,葡萄糖吸收极限量(最大转运率),当血浆,GS,300mg/100ml,全部肾小管对,GS,的重吸收达极限,此时血浆,GS,浓度即葡萄糖吸收极限量。,生理学泌尿系统-课件,葡萄糖重吸收特点:,A、,逆浓度差主动重吸收,B、,借助,Na+,的主动重吸收而继发主动重吸收,C、,与刷状缘载体蛋白有关,协同转运,D、,胞内葡萄糖通过管周膜进入组织间液的过程是易化扩散。,葡萄糖重吸收特点:,各段肾小管对物质重吸收特点:,近球小管:等渗重吸收(定比重吸收),;,吸收,的数量最多,;,以,Na,+,的吸收为中心,;,Cl,总是落后于,HCO,3,。,髓袢细段:被动平衡系统。,髓袢升支粗段:低渗性重吸收(稀释段)。,远曲、集合管:调节性重吸收,(,醛固酮、,ADH),。,各段肾小管对物质重吸收特点:,分泌方式,部 位,机 制,特点,泌,H,近球小管,(,上皮细胞,),泌,H,Na,-H,交换,HCO,3,重吸收,排酸保碱,远曲小管,集合管,(,闰细胞,),H,泵,HCO,3,重吸收,泌,K,远曲小管,集合管,(,主细胞,),Na,-K,交换,与,Na-H,交换相拮抗,泌,NH,3,远曲小管,集合管,(,上皮细胞,),泌,NH3,泌,H,Na,-H,交换,HCO,3,重吸收,(,排氨替钠排氨替,HCO,3,),与,H,+,分泌和,HCO,3,的重吸收相互促进,肾小管和集合管的分泌方式,分泌方式部 位机 制特点泌H近球小管泌HNa,重吸收物,机制,部位,1)NaCl,2),水,随,Na,被动重吸收,近曲小管占,67,不受,ADH,调节。,远曲小管占,20%,30%,受,ADH,调节,3)HCO,3,-,Na,-H,交换,泌氢,HCO,3,-,重吸收,以,CO,2,方式入胞,HCO,3,-,优先,Cl,-,近球小管约占,70,4)K,主动转运,近球小管占,67,5),葡萄糖,葡萄糖,Na,同向转运体,近曲小管全部重吸收,肾糖阈:出现尿糖的血糖值,即 血糖 ,160,180 mg,葡萄糖吸收极限量:血糖,300 mg,时,肾小管对葡萄糖的吸收达极限。正常值:,375 mg/min,300 mg/min,。,6),其他,氨基酸,Na,同向转运体,HPO,4,2-,Na,同向转运体,SO,4,2-,Na,同向转运体,肾小管和集合管的各种物质转运,重吸收物机制部位1)NaCl 2)水 随Na被动重吸收 近,重吸,收率,部 位,机 制,特 点,管腔膜侧,基底膜,67%,近球小管,前半段,(,上皮细胞,),Na,/,葡萄糖、,Na,-H,交换,钠泵,主动转运,近球小管,后半段,(,上皮细胞,),细胞旁途径:,Na,顺电位差,Cl,顺化学差,被动转运,20%,髓袢升支粗段,(,上皮细胞,), K,:,2Cl,:,Na,同向转运载体, 抑制,K,:2Cl,:Na,载体的药物,速尿;,呋喃苯胺酸(呋喃米,furosemide),钠泵,Na,主动转运,Cl,继发主动,12%,远曲小管初段,(,上皮细胞,), NaCl,同向转运载体, 噻嗪类利尿药抑制,NaCl,同向转运体,钠泵,肾单位中钠泵活性最高,远曲小管后段,(,主细胞,),Na,-K,交换(顺浓度梯度),氨氯吡咪,(amiloride),抑制,Na,-K,交换,钠通道,钠泵,重吸部 位机 制特 点,第四节 尿的浓缩和稀释,一,、,尿液的稀释,二,、,尿液的浓缩,三,、,直小血管在维持肾髓质高渗中的作用,第四节 尿的浓缩和稀释,人肾小管不同部分溶质的通透性,肾小管部分 水,Na,+,尿素,髓袢降支细段 易通透 不易通透 不易通透,髓袢升支细段 不易通透 易通透 中等通透,髓袢升支粗段 不易通透,Na,+,主动 不易通透,CI,-,继发性,远曲小管 有,ADH,时 不易通透,水易通透,Na+,主动,集合管 有,ADH,时 皮质、外髓,水易通透,Na,+,主动 不易通透,内髓高通透,人肾小管不同部分溶质的通透性,肾髓质组织液高渗梯度形成机制,(一)外髓组织液高渗梯度的形成,主要是由髓袢升支粗段,NaCl,的重吸收形成的(,Na,+,主动重吸收,Cl,-,继发性主动重吸收)。,(二)内髓组织液高渗梯度的形成,由内髓部集合管扩散出来的尿素以及升支细段扩散出来的,NaCl,两因素形成。,肾髓质组织液高渗梯度形成机制,形成过程:,前提:各段肾小管对水、尿素、,NaCl,通透性不同,外髓部高渗梯度:升支粗段主动重吸收,NaCl,内髓部高渗梯度:尿素、,NaCl,共同形成,尿素再循环:,a、,促进渗透梯度建立,b、,节约能量,形成过程:,机体缺水,远曲小管、集合管 对,H,2,O,通透性,H,2,O,的重吸收既有通透性又有动力,小管液中水被重吸收,尿量,,排高渗尿,尿浓缩,尿浓缩,肾髓质组织液本身存在高渗梯度,ADH,机体缺水 远曲小管、集合管 对H2O通透性 H2O的重吸收,尿稀释,机体内水过多:大量饮水,不受肾髓质组织液本身高渗梯度影响,远曲小管、集合管 对,H,2,O,通透性,H,2,O,的重吸收有动力但无通透性,ADH,尿稀释,小管液中水不被重吸收,NaCl,接着重吸收,尿量,排低渗尿,尿稀释机体内水过多:大量饮水不受肾髓质组织液本身高渗梯度影响,(三)直小血管在保持肾髓质高渗中的作用,直小血管逆流交换作用使髓质中的溶质不被带走;将重吸收的水送回血液循环,维持肾髓质组织液高渗梯度。,(三)直小血管在保持肾髓质高渗中的作用,影响尿液浓缩和稀释的因素,1,、影响髓袢升支粗段主动重吸收,NaCl,的因素,2,、影响尿素再循环的因素,3,、髓袢的长度及近髓肾单位的数量,4,、直小血管血流速度,5,、,ADH,的分泌和作用,影响尿液浓缩和稀释的因素,尿液浓缩稀释部位、动力及调节因素,1,、部位:远曲小管、集合管,结构基础:髓袢,髓袢愈长浓缩能力愈强。,2,、水重吸收动力:,肾髓质组织液存在高渗梯度,3,、调节因素:,ADH,-13,尿液浓缩稀释部位、动力及调节因素 1、部位:远曲小管、集合管,尿液生成,的调节,肾小球滤过,肾小管重,吸收和分泌,肾内自,身调节,神经、体,液调节,小管液中,溶质浓度,球管平衡,滤过膜的通透性,和有效面积,有效滤过压,肾血浆流量,ADH,RAAS,ANP,交感,N,尿液生成肾小球滤过肾小管重肾内自神经、体小管液中球管平衡滤,第五节 尿生成的调节,一、肾内自身调节,(一),小管液中溶质的浓度对肾小管功能的调节,小管液中溶质渗透压 近曲小管重吸收水,NaCl,浓度,NaCl,重吸收,水重吸收尿量,。,渗透性利尿(,osmotic diuresis,),渗透性利尿剂:甘露醇、山梨醇,糖尿病病人多尿(,polyuria,),第五节 尿生成的调节,(二)球,-,管平衡,近端小管对溶质和水的重吸收随,GFR,的变化而变化的现象。,定比重吸收,:,近端小管对,Na,+,和水的重吸收率始终占,GFR,的,65-70%,。,机制,: GFR,肾小管周围毛细血管流量,肾小管周围毛细血管压力,/,血浆胶渗压,胶渗压,近端小管重,吸收,Na,+,、,H,2,O,入血,。,生理意义:使尿中排出的溶质和水不致因肾小球滤过率的变化而大幅度增减,球管平衡在渗透性利尿时被打破, Na,+,),醛固酮分泌的调节:,心房钠尿肽,心房肌合成,舒张血管和促排,NaCI,、水。,对肾脏作用:,关闭钠通道,抑制集合管对,NaCI,的重吸收,舒张血管 入球,A,出球,AGFR,。,抑制肾素、醛固酮、,ADH,的分泌,刺激因素:心房壁受牵拉、,Ach,、,NE,、,ADH,、高,K,+,、降钙素基因调节肽等。,心房钠尿肽,第六节 排尿,第七节 尿的排放,一、膀胱和尿道的神经支配,二、排尿反射,三、排尿异常,第六节 排尿第七节 尿的排放,正常尿量,多尿,少尿,无尿,2500,20001000,500,血浆渗透压,尿的颜色,:,淡黄,尿的,pH,:,5、0-7、0,素食呈碱性,正常尿量多尿少尿无尿2500200010005001,一,、,膀胱和尿道的神经支配,传入神经,:,1,、盆,神经,(副交感,神经,):膀胱充胀感受,2,、腹下,神经,(交感,神经,):传导膀胱痛觉,3,、阴部,神经,(躯体,神经,):传导尿道感受,传出,神经,1,、盆,神经,:逼尿肌收缩、膀胱内括约肌松驰。,2,、腹下,神经,:逼尿肌松驰、内括约肌收缩。,3,、阴部,神经,:膀胱外括约肌收缩,受意识控制,一、 膀胱和尿道的神经支配,感谢您的聆听!,感谢您的聆听!,
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