一轮复习细胞的分化衰老凋亡及癌变课件

上传人:痛*** 文档编号:243830972 上传时间:2024-09-30 格式:PPT 页数:46 大小:2.06MB
返回 下载 相关 举报
一轮复习细胞的分化衰老凋亡及癌变课件_第1页
第1页 / 共46页
一轮复习细胞的分化衰老凋亡及癌变课件_第2页
第2页 / 共46页
一轮复习细胞的分化衰老凋亡及癌变课件_第3页
第3页 / 共46页
点击查看更多>>
资源描述
单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,*,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,*,可编辑,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,*,可编辑,*,小 结,1.,细胞周期的概念及其判断,2.,植物细胞有丝分裂各个时期的特点,3.,动植物细胞有丝分裂的主要区别,4.,有丝分裂中染色体的行为特点,染色体、染色单体,DNA,的数量变化规律,5.,有丝分裂的意义,6.,无丝分裂的过程,小 结1.细胞周期的概念及其判断2.植物细胞有丝分裂各,第,15,讲细胞的分化、衰老、凋亡及癌变,第四单元细胞的生命历程,第15讲细胞的分化、衰老、凋亡及癌变第四单元细胞的生命历,考纲考频,1,细胞的分化和细胞的全能性,(3,年,13,考,),2.,细胞的衰老和凋亡以及与人体健康的关系,(3,年,7,考,),3.,癌细胞的主要特征及防治,(3,年,9,考,),第四单元细胞的生命历程,考纲考频第四单元细胞的生命历程,一、细胞的分化和细胞的全能性,1,细胞的分化,(1),概念:在个体发育中由一个或一种细胞增殖产生的后代,在,_,的过程。,形态、结构和生理功能上发生稳定性差异,一、细胞的分化和细胞的全能性形态、结构和生理功能上发生稳定性,(2),右图分析,写出图中可以表示分化的过程:,_,。,图中,a,和虚线可表示,_,。,(3),分化的实质:,_,。,(4),分化特点,(,5,)分化结果,(6),细胞分化的意义:,b,、,c,细胞增殖,(,或有丝分裂,),基因的选择性表达,持久性、稳定性、不可逆性、普遍性,形成形态、结构、功能不同的细胞群,(2)右图分析b、c细胞增殖(或有丝分裂)基因的选择性表达持,一轮复习细胞的分化衰老凋亡及癌变课件,2,细胞的全能性,(1),概念:,_,的细胞,仍然具有发育成,_,。,(2),分析下列实例所依据的原理,植物组织培养:,_,。,克隆羊多利培养:动物体细胞核具有全能性。,(,3,)已分化的细胞仍然具有全能性的原因?,(,4,)细胞分化在任何条件下都不可逆吗?,已经分化,完整个体的潜能,植物细胞具有全能性,2细胞的全能性已经分化完整个体的潜能植物细胞具有全能性,3,把实例和相对应的原理或过程连线:,连一连,实例依据原理或过程,3把实例和相对应的原理或过程连线:连一连,二、细胞的衰老和凋亡,1,细胞的衰老,(1),代谢速度的变化,酶活性,呼吸速率,物质运输,色素,(2),细胞核的变化,体积,_,、核膜内折,染色质,_,、染色加深。,增大,收缩,二、细胞的衰老和凋亡酶活性呼吸速率物质运输色素(2)细胞核的,2,细胞的凋亡,(1),概念:由,_,所决定的细胞自动结束生命的过程。,(2),原因:细胞凋亡受到严格的由遗传机制决定的程序性调控。,基因,编程性死亡,正常发育,2细胞的凋亡基因编程性死亡正常发育,细胞的凋亡与细胞的死亡,细胞的坏死是种种不利因素影响下,使细胞的正常代谢活动受损或中断而引起的细胞损伤和死亡。,细胞凋亡则是由基因决定的细胞自动结束生命的过程,它属于一种正常的自然的生理过程。,细胞的凋亡与细胞的死亡 细胞的坏死是种种不利因素影响下,细胞凋亡,即细胞编程性死亡,是一种自然生理过程;与细胞凋亡密切相关的细胞器是溶酶体。,三、细胞的癌变,1,癌变实质:,_,和,_,发生突变,导致正常细胞的生长和分裂失控。,2,癌细胞的特征,(1),能够,_,。,(2),形态结构发生显著 变化,如成纤 维细胞由 扁平梭形变 成球形。,(3),表面发生了变化,细胞膜上的,_,等物质减少,导致癌细胞容易分散和转移。,原癌基因,抑癌基因,无限增殖,糖蛋白,细胞凋亡,即细胞编程性死亡,是一种自然生理过程;与细胞凋亡,3.,癌变的机理,(1),癌变机理,(2),原癌基因与抑癌基因的关系,原癌基因是维持机体正常活动所必需的基因,在细胞分裂过程中它主要负责调节细胞周期,控制,_,的进程;而抑癌基因主要是阻止细胞,_,的增殖。,原癌基因和抑癌基因共同对细胞的,_,起着调节作用。,细胞生长和分裂,不正常,生长和分化,原癌,抑癌,3.癌变的机理细胞生长和分裂不正常生长和分化原癌抑癌,4,致癌因子分类,物理致癌因子、化学致癌因子和,_,。,思考:,细胞癌变属于可遗传的变异吗?癌 症属于人类遗传病吗?,提示:,细胞癌变是原癌基因和抑癌基因发生基因 突变的结果,基因突变是可遗传变异。人类体细胞 的基因突变不会遗传给下一代,所以不属于遗传病。,病毒致癌因子,4致癌因子分类病毒致癌因子,1,(2015,河北省教育教学质量监测,),下列能说明人体某细胞已经发生分化的是,(,),A,能进行酶的合成,B,能进行,ATP,的分解,C,存在生长激素基因,D,能合成胰岛素,D,2,下列细胞已趋向衰老的是,(,),A,被效应,T,细胞攻击的靶细胞,B,多种酶的活性明显降低的细胞,C,镰刀型的红细胞,D,进行基因选择性表达的细胞,B,1 (2015河北省教育教学质量监测)下列能说明人体某细,3,下列关于细胞凋亡和细胞坏死的叙述中,错误的一项是,(,),A,细胞凋亡是主动的,细胞坏死是被动的,B,细胞凋亡是生理性的,细胞坏死是病理性的,C,细胞凋亡是由基因调控的,细胞坏死主要是由外界因素引起的,D,细胞凋亡是急性的,细胞坏死是慢性的,D,4,2014,年,4,月,15,日,21,日是第,20,届全国肿瘤防治 宣传周,主题是,“,科学抗癌,关爱生命,”,,副主题是,“,走出 癌症误区,实现早诊早治,”,。下列细胞中,可能已发生癌变的是,(,),A,细胞膜上糖蛋白减少的细胞,B,细胞核增大的细胞,C,自由水含量减少的细胞,D,被细菌侵染的细胞,A,3下列关于细胞凋亡和细胞坏死的叙述中,错误的一项是D42,考 点 一以概念为基础,考查细胞分化与细胞的全能性,(1,),,一个细胞分成两个细胞,这是细胞的,_,。,,细胞的体积由小变大,这是细胞的,_,。,分裂,生长,考 点 一以概念为基础,考查细胞分化与细胞的全能性(1),(2),从,、,的过程中,细胞在形态、结构和生理功能上发生了稳定性差异,这种变化叫做,_,。其结果是产生了组织,、分别属于不同的组织。,(3),两者关系:,细胞分裂使细胞,_,增多,细胞类型不变。,细胞分化使细胞,_,增多,数目不变。,细胞,_,是细胞分化的基础。,细胞分化,数目,类型,分裂,细胞分化数目类型分裂,2,细胞分化和细胞的全能性的不同点,3.,细胞的全能性表达的条件,_,的适宜环境条件等。,细胞分化,细胞的全能性,原因,细胞内基因,_,含有本物种全套遗传物质,特点,持久性、稳定性、不可逆性、普遍性,分化程度的高低与全能性大小呈,_,受精卵,_,配子,_,体细胞,结果,形成形态、结构、功能不同的细胞群,形成新的个体,选择性表达,负相关,离体、一定的营养物质,2细胞分化和细胞的全能性的不同点细胞分化细胞的全能性原因细,深度思考,1.,分化后的细胞一定不会再进行细胞分裂吗?,(,举例说明,),_,2.,同一生物体,不同的细胞中下列物质完全相同的有哪些?,核,DNA,tRNA,呼吸酶,mRNA,蛋白质,_,3,肌肉细胞中的,ATP,合成酶基因、某抗体基因、胰岛素基因都处于表达状态吗?,_,、。,1.,可能会恢复分裂能力,如,B,淋巴细胞,某抗体基因、胰岛素基因不表达。,深度思考、。1.可能会恢复分裂能力,如B淋巴细胞某抗,4,(2014,上海卷改编,),下列哪一因素是植物细胞具有发育为完整植株潜能的决定因素?,细胞膜细胞核线粒体叶绿体,_,。,4(2014上海卷改编)下列哪一因素是植物细胞具有发育为,1,(2015,河北六校联考,),如图为人体某早期胚胎细胞所经历,的生长发育阶段示意图,图中甲、乙、丙、丁、戊为各个时,期的细胞,,a,、,b,表示细胞所进行的生理过程。下列叙述正确,的是,(,),B,a,过程是有丝分裂,,b,是细胞分化,乙和丙的染色体组成不同,丁和戊因遗传物质不同而发生分化,甲、丁、戊中的蛋白质不完全相同,A,B,C,D,1 (2015河北六校联考)如图为人体某早期胚胎细胞所经,THANK YOU,SUCCESS,2024/9/30,23,可编辑,THANK YOUSUCCESS2022/10/10,2,英国科学家约翰,格登和日本医学教授山中伸 弥是诺 贝尔,生理学或医学奖的获得者,他们在细胞核重新编程研究领域作,出了杰出贡献。目前,山中伸弥和其研究小组已把多种组织,(,包,括肝、胃和大脑,),的细胞,转变成了诱导多功能干细胞,并 让诱,导多功能干细胞分化成了皮肤、肌肉、软骨、神经细胞以及,可以同步搏动的心脏细胞。下列相关叙述不正确的是,(,),B,.,2英国科学家约翰格登和日本医学教授山中伸 弥是诺 贝尔B,A,成熟细胞被重新编程的过程中细胞的分化程度逐渐降低,B,诱导多功能干细胞分化成神经细胞,体现了诱导多功能干细胞的全能性,C,诱导多功能干细胞与成熟细胞相比,细胞核内,DNA,的含量不变,D,诱导多功能干细胞分化的过程不仅与基因有关,也与细胞的生活环境有关,解析,:,从一个细胞最终发育成一个个体体现了细胞的全能性,诱导多功能干细胞分化成神经细胞,没有体现其全能性,B,错误。,A成熟细胞被重新编程的过程中细胞的分化程度逐渐降低,思维拓展,(1),管家基因和奢侈基因,管家基因是指所有细胞均要表达的一类基因,其产物是维持细胞基本生命活动所必需的,如呼吸酶基因。,奢侈基因是指不同类型细胞特异性表达的基因,其产物赋予不同细胞特异的生理功能,如胰岛素基因。,(2),细胞分化过程中的变化,思维拓展,考点二通过对比分析,考查细胞衰老、凋亡和癌变,结合人体某结构部分细胞的生命历程图,探究以下问题。,1,细胞衰老的特征,“一大”:,_,增大;,“一小”:,_,变小;,“一多”:,_,增多;,“三低”:,_,均降低。,细胞核的体积,细胞体积,色素,代谢速率、多种酶的活性、物质运输功能,考点二通过对比分析,考查细胞衰老、凋亡和癌变结合人体某结构,2,细胞凋亡、衰老、癌变、坏死的区别,项目,细胞凋亡,细胞衰老,细胞癌变,细胞坏死,与基因的关系,受基因控制,可能有关,基因突变,不受基因控制,细胞膜的变化,内陷,皱缩,糖蛋白减少,破裂,形态变化,破裂,细胞萎缩,呈球形,外形不规则变化,影响因素,受基因严格的控制,内、外因共同作用,物理、化,学,、病毒等致癌因子,电、热、冷、机械等各种不利因素,对机体的影响,对机体,_,对机体,_,对机体,_,对机体,_,有利,有利,有害,有害,2细胞凋亡、衰老、癌变、坏死的区别项目细胞凋亡细胞衰老细胞,3.,癌变的机理,(1),癌变机理,(2),原癌基因与抑癌基因的关系,原癌基因是维持机体正常活动所必需的基因,在细胞分裂过程中它主要负责调节细胞周期,控制,_,的进程;而抑癌基因主要是阻止细胞,_,的增殖。,原癌基因和抑癌基因共同对细胞的,_,起着调节作用。,细胞生长和分裂,不正常,生长和分化,原癌,抑癌,3.癌变的机理细胞生长和分裂不正常生长和分化原癌抑癌,深度思考,1,上图中,4,过程产生的细胞内,由酶活性降低引起的细胞衰老特征有哪些?,_,2,上图中,,3,和,6,过程中都有新的蛋白质产生吗?,6,过程受环境因素影响吗?,_,3,鼻咽癌是种族差异非常明显的恶性肿瘤,我国南方几省特别是珠江三角洲地区的鼻咽癌发病率居全球首位。试分析恶性肿瘤与遗传有关吗?理由是什么?,_,4,上图,1,6,过程中,遗传物质不发生改变的是哪些过程?,_,深度思考,提示,:,1.,色素积累、代谢减慢等。,2,都有,受环境影响。,3,有关,有的具有家族性,可能是遗传因素导致的。,4,1,、,2,、,3,、,4,、,6,。,提示:1.色素积累、代谢减慢等。,3,(2015,辽宁高三期中,),下列关于细胞及其生命历程的说法正确的是,(,),A,衰老细胞具有水分减少、多种酶活性降低、细胞核体积增大等特征,B,细胞凋亡受基因控制,细胞癌变不受基因控制,C,从蛋白质分子的角度分析,细胞分化是蛋白质种类、数量、功能改变的结果,这是细胞分化的根本原因,D,放射性治疗可以引发癌细胞凋亡,A,3 (2015辽宁高三期中)下列关于细胞及其生命历程的说,4,(2015,黄山质检,),科学研究发现,单羧酸转运蛋白,1(MCT1),的基因表达水平与抗癌药物,3BrPA,运输至细胞内密,切相关。如图表示,3BrPA,作用于癌细胞的机理,表格中数据,是研究者用相同剂量,3BrPA,处理,5,种细胞所得的实验结果。,据此可推断,(,),MCT1,的水平,死亡率,正常细胞,0,0,癌细胞,1,中,40%,癌细胞,2,低,30%,癌细胞,3,高,60%,癌细胞,4,0,0,C,4 (2015黄山质检)科学研究发现,单羧酸转运蛋白MC,A.,正常细胞和癌细胞,4,死亡率为,0,的原因是它们对,3BrPA,的敏感性最强,B,癌细胞,3,死亡率最高是因为只有它具有,MCT1,的基因,C,MCT1,可能是载体,,3BrPA,主要作用于细胞呼吸的第一阶段,D,对癌症患者的治疗可以利用药物抑制,MCT1,基因表达的,方法,解析:由题干可知,3BrPA,运输至细胞内与,MCT1,密切相关,且题图中,3BrPA,通过载体蛋白进入细胞,故推测,MCT1,可能是载体,,A.正常细胞和癌细胞4死亡率为0的原因是它们对3BrPA的,且,3BrPA,进入细胞后作用于呼吸作用的第一阶段,,C,项正确;由题表可知,正常细胞与癌细胞,4,的死亡率和,MCT1,的水平都为,0,,说明这两种细胞对,3BrPA,的敏感性最弱,,A,项错误;,5,种细胞都含有,MCT1,基因,,B,项错误;由题中信息可知,抑制,MCT1,基因表达不利于癌症患者的治疗,,D,项错误。,且3BrPA进入细胞后作用于呼吸作用的第一阶段,C项正确;,方法技巧,区别细胞凋亡与细胞坏死的方法,细胞凋亡是受严格的程序性调控的,是一种自然的生理过,程;细胞坏死是在种种不利的因素,(,如病菌感染、细胞缺氧、,有毒物质毒害等,),影响下,由于细胞正常的代谢活动受损或中,断引起的细胞损伤和死亡。,(1),判断方法:主要依据是细胞的死亡对机体是否有利,若细,胞的死亡对机体是有利的,则为细胞凋亡,反之则为细胞坏,死。,方法技巧,(2),细胞凋亡的实例:,清除多余、无用的细胞。如蝌蚪的尾部细胞按照一定程序消失,这里的蝌蚪的尾部细胞属于多余无用的细胞。,清除完成正常使命的衰老细胞。如,“,脱落的人体皮肤表皮细胞,”,是完成正常使命的衰老细胞。,清除体内有害细胞、被病原体感染的细胞等异常细胞。如,“,吞噬过多的细菌导致死亡的白细胞,”,和癌细胞都属于此类异常细胞。,(2)细胞凋亡的实例:,易错点,1,并非所有干细胞都要发生分化,点拨,干细胞分裂增加细胞数目。一部分细胞发生分化,成为具有特定功能的组织细胞;还有一部分细胞保持分裂能力,用于干细胞本身的自我更新。,易错点,2,未脱离植物体的细胞不能表现出全能性,点拨,植物细胞全能性的表达需要一定的条件,即离体、无菌、一定的营养物质、植物激素等。未脱离植物体的细胞,其全能性受到抑制,不能发育成完整的新个体。,易错点1并非所有干细胞都要发生分化,易错点,3,混淆细胞衰老与个体衰老,误认为衰老个体中细胞一定衰老,点拨,对于单细胞生物体来说,细胞的衰老或死亡就是个体的衰老或死亡;多细胞生物体内的细胞总是不断地更,新,总有一部分细胞处于衰老或走向死亡的状态,但从整,体上看,个体衰老的过程也是组成个体的细胞普遍衰老的,过程。,易错点3混淆细胞衰老与个体衰老,误认为衰老个体中细胞一定衰,易错点,4,混淆细胞编程性死亡与细胞病理性死亡,点拨,(1),病理性死亡是在种种不利因素影响下,由于细胞正常代谢活动受损或中断引起的细胞损伤和死亡。,(2),编程性细胞死亡是细胞的一种生理控制机制,它也可以受许多因素,(,包括外部因素和内部因素,),的诱导,如,X,射线、,射线。同时它也可以通过一些因素的作用而受到抑制,如白细胞介素,2,。,易错点4混淆细胞编程性死亡与细胞病理性死亡,易错点,4,误认为只有癌细胞内才有原癌基因与抑癌基因,且只要有一个基因突变即可引发细胞癌变,点拨,人和动物细胞的染色体上本来就存在着与癌有关 的基因,原癌基因和抑癌基因。环境中的致癌因子会损伤细胞中的,DNA,分子,使原癌基因 和抑癌 基因 发生突变,导致正常细胞的生长和分裂失控而变成癌细胞。根据大量的病例分析,癌症的发生并不是单一基因突变的结果,至少在一个细胞中发生,5,6,个基因突变,才能赋予癌细胞所有的特征,这是一种累积效应。,易错点4误认为只有癌细胞内才有原癌基因与抑癌基因,且只要有,1,判断下列有关细胞分化与全能性的叙述,(1),(2014,广东卷,T24D),1判断下列有关细胞分化与全能性的叙述,上图体现了胚胎干细胞的分化潜能。,( ),(2),(2013,天津卷,T3B,改编,),细胞分化使细胞趋向专门化,提高了机体生理功能的效率。,( ),(3)(2012,上海卷,T16A,改编,),成人体内不同分化细胞的遗传信息相同。,( ),(4)(2012,天津卷,T1C),组织的细胞更新包括细胞凋亡和干细胞增殖分化等过程。,( ),(5)(2011,山东卷,T2A),玉米种子萌发长成新植株体现了细胞的全能性。,( ),(6)(2011,安徽卷,T2A),骨髓干细胞与胰岛样细胞的基因组成不同,基因表达产物不同。,( ),上图体现了胚胎干细胞的分化潜能。( ),2,判断下列有关细胞衰老、凋亡和癌变的叙述,(1),(2013,安徽卷,T2D),对于一个细胞来说,酶的种类和数量不会发生变化。,( ),(2),(2013,北京卷,T2C),老化受损的细胞器融入溶酶体中。,( ),(3),(2013,天津卷,T3D),细胞凋亡使细胞自主有序死亡,有利于生物体内部环境的稳定。,( ),(4)(2012,山东卷,T3A),细胞普遍衰老会导致个体衰老。,( ),2判断下列有关细胞衰老、凋亡和癌变的叙述,3,判断下列有关细胞癌变的叙述,(1),(2013,江苏卷,T7C),原癌基因或抑癌基因发生多次变异累积可导致癌症,因此癌症可遗传。,( ),(2)(2012,新课标卷,T2D),原癌基因的主要功能是阻止细胞发生异常增殖。,( ),(3)(2011,江苏卷,T5D),细胞癌变导致细胞黏着性降低,易分散和转移。,( ),3判断下列有关细胞癌变的叙述,THANK YOU,SUCCESS,2024/9/30,46,可编辑,THANK YOUSUCCESS2022/10/10,
展开阅读全文
相关资源
正为您匹配相似的精品文档
相关搜索

最新文档


当前位置:首页 > 管理文书 > 施工组织


copyright@ 2023-2025  zhuangpeitu.com 装配图网版权所有   联系电话:18123376007

备案号:ICP2024067431-1 川公网安备51140202000466号


本站为文档C2C交易模式,即用户上传的文档直接被用户下载,本站只是中间服务平台,本站所有文档下载所得的收益归上传人(含作者)所有。装配图网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。若文档所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知装配图网,我们立即给予删除!