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,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,第二篇第九章慢性肺源性心脏病,第二篇第九章慢性肺源性心脏病第二篇第九章慢性肺源性心脏病讲授目的和要求掌握慢性肺源性心脏病(慢性肺心病)缓解期及急性加重期临床表现特点、诊断方法。掌握慢性肺心病呼吸功能不全与心功能不全的处理要点,掌握慢性肺心病原因及肺动脉高压的发病机制,了解本病是以肺功能不全为基本矛盾的全身性病变,病变可涉及许多脏器。了解本病的预防措施,讲授目的和要求,掌握慢性肺源性心脏病(慢性肺心病)缓解期及急性加重期临床表现特点、诊断方法。掌握慢性肺心病呼吸功能不全与心功能不全的处理要点,掌握慢性肺心病原因及肺动脉高压的发病机制,了解本病是以肺功能不全为基本矛盾的全身性病变,病变可涉及许多脏器。了解本病的预防措施,讲授主要内容,概述,病因,发病机制,临床表现,实验室和其他检查,鉴别诊断,治疗,概 述,1,、概念:支气管肺组织、血管或胸廓慢性病变 肺血管阻力升高 肺动脉压力升高 右心室肥厚 扩张,2,、流行病学,右心衰竭一系列表现,病 因,支气管肺疾病:慢支、哮喘、支扩、肺结核、间质性肺疾病等,胸廓运动障碍性疾病:胸廓活动受限、支气管扭曲,肺血管疾病:少见,多为结缔组织疾病或原因不明,其他:如睡眠呼吸暂停低通气综合征,发病机制,导致肺血管阻力升高和肺动脉压力升高的因素,1,、血管收缩:属功能性,多见于缺氧、高碳酸血症和酸中毒时:可有多种原因,只要其导致慢性长期改变,2,、血管炎致管壁增厚、管腔狭窄甚至闭塞:如慢支累及周围血管时,3,、肺泡内血管受压:如肺气肿时,4,、肺泡毛细血管网毁损:如肺气肿或肺大泡形成时,5,、肺血管重建:与缺氧等引起细胞因子分泌有关,具体不详,6,、血容量增多和血粘稠度升高,肺动脉高压标准,静息时肺,A,平均压,20mmHg,为显性肺,A,高压,静息时肺,A,平均压,20mmHg,,运动后,30mmHg,为隐性肺动脉高压,临床表现,原发疾病的表现:因病而异,肺动脉高压表现:,1,、,P2,亢进,2,、辅助检查:如胸片肺动段突出、右下肺动脉干扩张等,右心室肥厚表现:,1,、剑突下心脏搏动或心音增强,2,、活动后心悸,3,、辅助检查:如胸片、心脏超声、心电图等,右心室扩大衰竭表现:,1,、相对性三尖瓣关闭不全:三尖瓣收缩期杂音,2,、上腔静脉回流受阻:颈静脉充盈(?),3,、下腔静脉回流受阻:肝肿大(?)、下肢水肿、腹水,呼吸衰竭表现,肺、心功能代偿期,主要是慢阻肺的表现,包括肺动脉高压和右室肥厚的表现,肺、心功能失代偿期,有呼吸衰竭和心力衰竭表现,并发症,肺性脑病,酸碱失衡及电解质紊乱,心律失常,休克,消化道出血,弥散性血管内凝血(,DIC,),实验室和其他检查,二图一片,协助诊断(主要是发现肺动脉高压、右心室肥厚、右心室扩大者),包括:心电图、超声心动图和胸片,其他检查:血气分析(了解呼吸衰竭情况)、血常规(感染血象)、肺功能检查(早期防治)、痰菌检查(用药),右下肺动脉干扩张,,其横径,15mm,横径与气管横径之比值,肺动脉段明显突出,或其高度,3mm,右心室增大征,电轴右偏,重度顺钟向转位,,Rv,1,+Sv,5,,肺型,P,波,超声心动图检查,1,、右心室流出道内径,(30mm),2,、右心室内径,(20mm),3,、右心室前壁的厚度,4,、右心房增大,鉴别诊断,冠心病:易合并存在,风心病,原发性心肌病:指扩张型者,治 疗,积极治疗原发病和诱因:感染是最常见诱因,但也有其他如慢阻肺伴气胸时,控制呼吸衰竭:关键治疗措施,治疗心力衰竭:上述措施效果不佳时或病情重时,1,、利尿剂:有导致痰液粘稠不易咳出和电解质紊乱的副作用;因此宜小剂量、作用轻、短疗程,2,、强心剂:因耐受性差、易心律失常;宜小剂量(,1/2,至,1/3,)、作用快排泄快静脉用药、掌握指征,3,、扩管剂:顽固性心力衰竭者试用,并发症的治疗:主要与呼吸衰竭有关。有肺性脑病、酸碱失衡与电解质紊乱、心律失常、休克、消化道出血和,DIC,。后三种多为晚期并发症,营养支持治疗,缓解期治疗:增强免疫力,去除诱发因素,减少或避免急性加重期的发生,复习思考题,哪些疾病可以引起慢性肺源性心脏病?,试述慢性肺源性心脏病的诊断要点?,试述慢性肺源性心脏病急性加重期的治疗原则?,Thank You,世界触手可及,携手共进,齐创精品工程,
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