慢性鼻炎(耳鼻咽喉头颈外科第9版)

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,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,Click to edit Master title style,慢性鼻炎,耳鼻咽喉科 周文亮,慢性鼻炎,(chronic rhinitis),是由病毒、细菌、变应原、各种理化因子以及某些全身性疾病引起的鼻粘膜慢性炎症性疾病。,主要病理改变,是鼻腔粘,膜充血、肿胀、渗出、增生、萎缩或坏死等。,临床表现以鼻塞、分泌物增多、病程持续数月以上或反复发作为特征。,2,分类:,慢性鼻炎,慢性单纯性鼻炎,3,慢性鼻炎,慢性肥厚性鼻炎,变应性鼻炎,非变应性鼻炎,血管运动性鼻炎,萎缩性鼻炎,药物性鼻炎,八版教材,九版教材,妊娠性鼻炎,干燥性鼻炎,血管运动性鼻炎,第一节,变 应 性 鼻 炎,4,变应性鼻炎,(AR):,又称过敏性鼻炎,是特应性个体接触致敏原后由,IgE,介导的以炎症介质(主要是组胺)释放、有免疫活性细胞和细胞因子等参与的鼻黏膜,慢性炎症性,疾病。,临床上有常年性发作和季节性发作两种类型。,5,IgE,介导的,I,型变态反应,6,发病机制及病理:,致敏,变应原再次攻击,释放介质,组胺,分泌物中出现嗜酸性白细胞,毛细血管通透性增加,粘膜水肿,刺激感觉神经末梢,鼻痒,喷嚏,阻力血管收缩,鼻粘膜苍白,容量血管扩张,鼻粘膜呈浅蓝色,副交感神经兴奋,腺体分泌增多,水样涕,嗜酸性白细胞浸润,鼻塞,嗅觉减退,变应原刺激机体,产生,IgE,介质细胞表面受体结合(肥大细胞、嗜碱细胞),变应原与IgE桥连,使IgE受体结构发生变异,激发生化反应,介质细胞脱颗粒,7,临床表现:,主要特征:,1,、鼻痒;,2,、阵发性连续喷嚏:少则一次几个,多则几十个;,3,、大量水样鼻涕;,4,、鼻塞:间歇性或持续性、单侧、双侧或交替性;,5,、,嗅觉减退。,1、前鼻镜或鼻内镜检查:,鼻粘膜苍白水肿,以下鼻甲为甚。鼻腔内有较多水样鼻涕。,2、查找致敏变应原:,变应原皮肤点刺试验(,SPT,)、鼻黏膜激发试验、体外变应原特异性,IgE,检测,。,8,检查:,明确诊断:,临床症状+鼻腔检查体征+变应原检查,鉴别诊断:,变应性鼻炎可并发变应性鼻窦炎、鼻息肉、支气管哮喘和分泌性中耳炎。,变应性鼻炎与支气管哮喘常同时存在,互为因果关系。,9,诊断:,变应性鼻炎,血管运动性鼻炎,嗜酸性粒细胞增多性非变应性鼻炎,鼻分泌物中嗜酸性粒细胞增多,点刺试验或,IgE,检查阴性,1.避免接触过敏原,2.药物治疗(对症治疗),3.免疫治疗(对因治疗),4.手术治疗,10,治疗:,药物治疗:,(,1,)、鼻用糖皮质激素:,糖皮质激素抗变态反应的药理学作用包括:,抑制肥大细胞、嗜碱性粒细胞和粘膜炎症反应;减少嗜酸性粒细胞数目;稳定鼻粘膜上皮和血管内皮屏障;降低刺激受体的敏感性;降低腺体对胆碱能受体的敏感性。,糖皮质激素,局部吸收,生物利用度低,起效快,安全性好,目前治疗鼻炎、鼻窦炎首选局部用药。,(2)、抗组胺药:,此类药物主要通过与组胺竞争效应细胞膜上的组胺受体而阻断组胺的生物效应。可以迅速缓解鼻痒、喷嚏和鼻分泌亢进。传统抗组胺药(亦称第一代抗组胺药),如扑尔敏,大多有中枢抑制作用,因此从事精密机械操作和司乘人员应慎用。其次,第一代抗组胺药多具有抗胆碱能作用,可导致口干,视力模糊,尿潴留,便秘等。第二代抗组胺药克服了传统抗组胺药的中枢抑制作用,而且抗H1受体的作用明显增强,但部分药品如特非那丁和阿司咪唑存在引起严重的甚至是致命的心脏并发症等风险。因此,临床使用该类药物时应掌握适应证,权衡利弊。,11,(3)、肥大细胞稳定剂:,肥大细胞致敏后可以释放预合成和新合成的多种介质,在变应性鼻炎的发病中起重要的作用。色甘酸钠有稳定肥大细胞膜的作用,可阻止该细胞脱颗粒和释放介质,但仅适用于轻症病人。如:色酮类药物。,(4)、抗白三烯药:,孟鲁司特钠,(5)、鼻用减充血剂:,缓解鼻塞,连续使用不大于7天。,(6)、抗胆碱药:,减少鼻腔分泌物。,(7)、鼻腔盐水冲洗:,降低变应原在鼻黏膜表面的浓度。,(8)、花粉阻隔剂 :,减少或阻断鼻黏膜与各种变应原接触,从而减轻或消除症状。,12,变应原特异性免疫治疗:,主要用于治疗吸入变应原所致的,I,型变态反应,疗程分为剂量累加阶段和剂量维持阶段,推荐总疗程在,2,年以上。,如:粉尘螨滴剂,13,手术治疗:,对药物或免疫治疗效果不理想的病例,可行选择性神经切断术,如翼管神经切断术。,14,
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