心源性休克诊疗原则

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,*,心源性休克诊疗原则,心源性休克,定义,流行病,病因,发病机理,临床表现,诊断,治疗选择,药物治疗,PCI-CABG,左心辅助,预后,心源性休克,定义,流行病,病因,发病机理,临床表现,诊断,治疗选择,药物治疗,PCI-CABG,左心辅助,预后,心源性休克是心脏泵功能衰竭的极期表现。由于各种原因导致心脏泵功能衰竭，心输出量急剧减少，有效循环血量下降，导致血压下降，重要脏器和组织供血缺乏，引起全身性微循环功能障碍，从而出现一系列缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征的病理生理过程。 狭义的心源性休克：急性心肌梗死并心源性休克。临床最常见。,心源性休克,定义,流行病,病因,发病机理,临床表现,诊断,治疗选择,药物治疗,PCI-CABG,左心辅助,预后,NRMI STEMI Registry,1,N=25,311,1995-2004,年,293,633,例,STEMI or new LBBB,775,家,US,美国医疗中心,25,311,例,CS (8.6%) CS,， 其中,29%,出现于就诊时,心源性休克的发生率,1,Babaev et al JAMA 2005 294:448,心源性休克的发生率,NRMI Registry,1,Worcester Heart Attack Study,2,1975-88,年,7.5%,Gusto-1,3,1995,年,7.2%,3,Holmes DR JACC 1995 26:668,2,Goldberg RJ NEJM 1991; 325:1117,发生率和病死率,急性心肌梗死并发心源性休克的发生率约,2.5%,20 %,；,住院病死率从,1975,年的,73.7%,升高至,1988,年的,81.7%,且长期生存率也极低。,90,年代以后,病死率仍高达,60%,以上。,N Engl J Med, 1991, 325: 1117.,N Engl J Med,1999, 340 : 1162-1168.,J Am Coll Cardiol, 2000, 36 : 1063-1070.,心源性休克的发生率和死亡率,Curr Opin Crit Care 2006,12:431-436,心源性休克,定义,流行病,病因,发病机理,诊断,治疗选择,药物治疗,PCI-CABG,左心辅助,预后,心源性休克的原因学一,输出不全型:,心肌损伤: 心肌堵塞、心肌炎、,扩张型心肌病终末期,负荷增加: 急性主动脉返流(AR)、急性二尖瓣返流(MR)、 主动脉瓣狭窄、二尖瓣狭窄，伴有速脉的严重动脉粥 样硬化(A S),重症心律失常: 快速性VF,VT)、缓慢性(AVB),心脏直视手术后低排量综合症,充盈不全型:,心包填塞、严重二、三尖瓣狭窄、张力性气胸、限制性及肥厚性心肌病、急性肺栓塞病(PE)、心内肿瘤(左房粘液瘤等)、球型血栓坎顿在房室口,混合型: 同一病人可同时存在两种以上的原因,心源性休克的病因学二,心源性休克的病因学三,急性心肌梗死最常见,泵衰竭,大面积心肌梗死,慢性心衰患者再次小梗死,梗死延展或扩大,机械并发症,乳头肌功能障碍引起的急性二尖瓣返流,游离室壁破裂,心包填塞,室间隔穿孔,乳头肌功能失调导致二尖瓣脱垂,I,发生率,1-2%1-6%1-2%,发生时间 心梗后,3-5 days,心梗后,3-6 days,心梗后,3-5 days,体格检查,90%,可有杂音 颈静脉怒张,50%,可有杂音,震颤 常有 无 少见,超声 可见分流 心包填塞 可见返流,: americanheart.org/stemiImages:Courtesy of W D Edwards (Mayo Foundation)Data: Lavocitz. CV Rev Rpt 1984;5:948; Birnbaum. NEJM 2002;347:1426.,游离壁破裂,导致心源性休克的机械并发症,心源性休克,与心梗的部位,心源性休克发生的时机,心梗后,24,小时内出现,预测较早24h发生心源性休克的因素,预测较早24h发生心源性休克的因素,休克发生的时候有胸痛病症,两个以上的导联ST段抬高,多处心肌梗死,下壁心肌梗死,左主干病变,吸烟,反复发生的心肌缺血,两个以上的导联出现,Q,波,罪犯血管是前降支,心源性休克患者中,74%,主要表现为左心衰竭,心源性休克,定义,流行病,病因,发病机理,临床表现,诊断,治疗选择,药物治疗,PCI-CABG,左心辅助,预后,病理生理,当左室心肌发生较大面积坏死时，心脏泵功能损害，,SV,和,CO,下降,心动过速和低血压导致心肌和冠状动脉灌注不良,LVEDP,增加，进一步降低了冠脉灌注,LV,壁张力增加，进一步增加心肌耗氧量,乳酸堆积，恶化了心肌能量代谢,诱导性,NO,合酶上调，,NO,及过氧亚硝酸盐增多,Circulation. 2003 Jun 24,心肌病理生理变化,CS患者多为冠心病多支病变，要有不低于正常的LVEF，才能防止非梗死区域心肌的过度代偿,由于血管的自动调节能力受损并且扩张受限，因此多处心肌的灌注依赖于压力较高的血流，或血管扩张剂产生的作用,组织低灌注和细胞缺氧使无氧酵解增加，导致心肌乳酸性酸中毒，心肌收缩力进一步下降,缺血诱导iNOS上调，NO产物和过氧亚硝酸盐产生增加，导致心肌收缩功能障碍，及心肌顿抑,心肌细胞凋亡、坏死和炎症过程可能使心源性休克进一步恶化,心肌功能的恢复,心肌顿抑，表现为尽管已经恢复了冠脉血流，但是心肌仍处于持续异常状态。是钙离子调节失衡、氧化应激，肌丝对钙离子的反响性下降的结果,冬眠心肌，是因为冠状动脉血流严重下降，而致的心肌功能持续异常的状态，是心肌对低灌注状态的一种适应性反响。,在实现再灌注后一段时间内，两种状态都有可能恢复。,SHOCK Trial,临床观察结果,一个经典的概念当40%的心肌发生了不可逆的损伤时会发生CS，与以下事实是存在矛盾,-进展了冠脉介入治疗的患者生存率到达50%,-进展了再血管化治疗的患者射血分数升高,-58%的CS后生存的病人只存在NYHA1级的病症,抗缺血治疗和神经内分泌及炎症过程的阻断治疗可能对CS的恢复有一定的作用,发生CS的患者LVEF、左室大小及外周阻力均存在较大差异，提示CS的病因学是多因素的,心源性休克,定义,流行病,病因,发病机理,临床表现,诊断,治疗选择,药物治疗,PCI-CABG,左心辅助,预后,1、血压低；,2、心、脑、肝、肾、皮肤粘膜等各,脏器供血缺乏的表现；,3、根底心脏病的表现。,一休克早期,1病症：烦躁不安、焦虑或冲动，恶心、呕吐，心悸、 气促感，尿量减少30ml/h。,2体征：神清，面色及皮肤苍白、口唇和甲床略带紫绀，皮肤冷汗、肢体湿冷。脉搏有力。血压正常或偏高，脉压减小。,3心脏病的病症及体征。,二休克中期,1病症：口渴、尿量减少20ml/h，软弱无力、表情冷淡、反响迟钝、意识模糊。,2体征：神清、重者神志冷淡甚至昏迷，浅静脉萎陷、皮肤花斑状、四肢冰冷，呼吸促，心搏无力、心音低钝、脉搏细速， SBP 80mmHg以下，脉压 20mmHg。,3心脏病的病症及体征。,三休克晚期,1病症：DIC 时可有各脏器广泛性出血表现，如咯血、消化道出血和血尿等。其次为栓塞病症，如肾绞痛等。,2体征：全身出血体征；也可见栓塞征象，如肺实变体征或胸膜磨擦音，偏瘫、瞳孔异常 ，肾区叩痛，皮肤紫绀和干性坏死等。,3心脏病的病症及体征。,心源性休克,定义,流行病,病因,发病机理,临床表现,诊断,治疗选择,药物治疗,PCI-CABG,左心辅助,预后,心源性休克诊断标准,低血压：收缩压 90 mmHg, 至少持续30分钟,需要应用升压药物或主动脉内球囊反搏支持才能将血压维持于90 mmHg以上,组织低灌注：表现为四肢湿冷、尿量少( 30 ml/h) 、神志冷淡或不清,明确的血流动力学异常或影像改变:肺毛细血管嵌压15 mmHg,心脏指数2.2 L /minm2 , X线胸片有肺淤血的影像学改变。,J Am Coll Cardiol, 2000, 36 :,1063-1070,.,Internist (Berl). 2005 Mar;46(3):285-97.,心源性休克诊断标准,1低血压在心脏充盈压足够大的时候，心输出量降低,1原血压正常者，收缩压80mmHg，,舒张压 60mmHg。,2原有高血压者，收缩压12.0kPa 90mmHg，,持续半小时以上；,或从原水平降低30%以上；,或血压下降10.7kPa (80mmHg)。,心源性休克诊断标准,2.组织低灌注：,(1)神志不清或呆滞、烦躁、表情冷淡，,(2)面色苍白、四肢厥冷、大汗淋漓、肢端末梢发绀，,(3)脉搏快而细，,(4)尿量 20ml/h或 400 ml/d，,(5)呼吸浅促，临终前有呼吸不规那么或暂停表现，肝肾功能障碍和高乳酸血症表现。,心源性休克诊断标准,3血流动力学改变：,1心脏指数CI 2,2肺动脉楔压PCWP 18mmHg,3中心静脉压CVP 12cmH2O,4排除其他原因所致血压下降：,如：严重心律失常、血容量缺乏呕吐、进饮少、过度利尿、代谢性酸中毒、剧烈疼痛、应用抑制心肌的药物、过敏、感染、出血性休克等。,心源性休克诊断标准,在诊断左室功能损害引起心源性休克时，是否合并二尖瓣反流和其他机械性并发症，如室间隔穿孔、心脏破裂导致的心包填塞。AMI病人发生循环衰竭时，应首先注意排除机械性并发症并进展紧急的血流动力学监测、冠状动脉造影、超声心动图检查。,右室心肌梗死合并心源性休克,血流动力学特点为右室收缩功能不全，致左室充盈压缺乏，搏出量降低,血流动力学异常或影像改变:,肺毛细血管嵌压15 mmHg,心脏指数2.2 L /minm2 , X线胸片肺野清晰，无肺淤血的影像学改变。,右室心肌梗死合并心源性休克,临床表现：,右心功能不全:颈静脉怒张， Kussmaul征阳性(深吸气时颈静脉怒张,心源性休克表现,无呼吸困难，肺内无啰音,心电图：,右胸导联ST段抬高,右室心肌梗死合并心源性休克处理,快速扩容治疗增加右室充盈压,血流动力学检测，根据PCWP调,节补液量和速度,防止使用减轻心脏容量负荷的药物,Drug Therapy,None are “clean- all have multiple actions as well as reflex responses that need consideration,Reflex action as important as drug action,Need to be short acting,Need to have rapid onset,Need vigilant monitoring,Personalize therapy- not “cook book,Must always consider ischemia and arrhythmias- can occur at any time,As much art as science- a real specialty,Adjust moment by moment,心源性休克,定义,流行病,病因,发病机理,临床表现,诊断,治疗选择,药物治疗,PCI-CABG,左心辅助,预后,治疗原那么,1、一般处理：,体位、保暖、吸O2、止痛、建立静脉通路，各种监护心电、呼吸、血压、体温、SaO2等，尿量观察。,2、补充血容量，之后视情况使用血管活性药物。,3、纠正酸碱失衡和电解质紊乱。,治疗原那么,4、原发病急性心肌梗死的治疗：,对急性心肌梗死并休克者，行溶栓、和/或紧急经皮冠脉成形术和支架术PTCA+Sten、和/或紧急冠脉搭桥术CABG等治疗。,有条件者采用机械性辅助循环，如主动脉内气囊反搏术IABP等。,5、对症治疗和加强支持疗法。,6、治疗并发症、防治重要脏器功能衰竭及DIC、继发性感染的发生等。,纠正泵衰竭，增加心排血量，,改善微循环，保护重要脏器,功能。,治疗措施：升压、改善心功能和增加组织灌注。,关键,扩容疗法：,1原因：,1、休克者血容量相对或绝对缺乏，20% AMI患者因,呕吐、出汗、发热、进食少、使用利尿剂导致血,容量缺乏；,2、心肌梗死时室壁逆相运动，导致CO、CI下降，,即便使血容量轻度超负荷也将给患者带来益处,PCWP18mmHg为适宜；,药物治疗一,2液体选择：胶体和晶体液并用,1、首选5% 低分子右旋糖酐250500ml静滴，,2、无效或之后可用5%GNS液或乳酸钠林格氏液,3、再之后可选用5%10% GS液。,药物治疗二,3 具体方法：,1、头 20 min 输入100ml，,2、观察CVP升高 2cmH2O、PCWP不超过20mmHg或,增加值不超过7mmHg时，可继续扩容或补液的,总量达500750ml。,药物治疗三,1、缺乏指标：, 病症及体征：仍口渴、外周循环不良、四肢,湿冷、脉细而速，, 收缩压 80mmHg、脉压 20mmHg、休克指数脉率/收缩压 ，, 尿量 30ml/h、比重 ，, CVP 8cmH2O。,4效果判断：,药物治疗四,2、补足指标：, 病症及体征：口渴感消除、颈静脉充盈良好、,四肢暖、脉有力而不快，, 收缩压 90mmHg、脉压30mmHg、休克指数, 尿量 30ml/h、比重，, CVP 812cmH2O，, PCWP 1820mmHg。,急性心肌梗死并心源性休克者，24小时内液体总量,应控制在15002000ml。,药物治疗五,血管活性药物和正性肌力药物的应用：,1血管活性药物使用原那么, 先扩容，后酌情应用，, 及时纠正酸中毒才能发挥作用，酸中毒时血管平滑肌对血管活性药物不敏感, 剂量要适宜，, 使血压和脉压维持在适宜水平，, 使用血管扩张剂，血压一过性下降时，可适当加用血管收缩剂。, 同时进展病因治疗及其他抢救措施。,药物治疗六,2血管活性药物的选择,1血管扩张剂的应用：,类 型,动脉扩张剂,静脉扩张剂,动静脉扩张剂,作 用,代表药,用 法,主要减轻后负荷,酚妥拉明,尼卡地平,(,佩尔,),Regitine 5mg iv,，,0.1-0.3mg/min drip,佩尔：,0.5-6,g/kg/min,主要减轻前负荷,硝酸酯类,硝酸甘油（,NG,）、单硝酸异山梨酯、硝酸异山梨酯,(,ISDN),等,NG :5-1500,g/min,ISDN:20-100ug/min,前后负荷均减轻,硝普钠（,SNP,）,10-200,g/min,2血管收缩药物拟交感胺药的应用：,1去甲肾上腺素Nor-Ad：,危重病例可直接将本药1-2mg稀释到10-20ml液体最好是5%GS中静推,血压上升后以2-10 ug/min静点，并不断调整滴速使血压升至理想水平，最大滴速25ug/min。,2间羟胺阿拉明，Aramine：,重症休克：静脉注射，血压上升后以4-6 ug/(Kg.min)速度滴注并迅速调整滴速使维持理想血压,较少引起心律失常，对肾血管的收缩作用较弱,3多巴胺Dopamine：,以大于0.5g/kg/min速度静滴。,3正性肌力药物：,1、异丙肾上腺素：,抗休克：从开场静脉滴注，使收缩压维持在90mmHg以上、心率120次/min，尿量增加及病症改善为宜。,2、多巴酚酊胺：,2.5-10ug/(Kg.min)静脉滴注。剂量低于15 ug/(Kg.min)时，心率和外周血管阻力根本无变化,3、氨力农和米力农：,氨力农：负荷量：一般为，510分钟缓慢静脉注射，一般不超过50mg；继续以510g/kgmin静脉滴注,先给予负荷量：50ug/5分钟缓慢静脉注射；继续以g/kgmin静脉滴注,4、毛花甙C西地兰：,0.2-0.4mg 稀释后静注，通常在急性心肌梗死发生24 h 后才用。,5、冻干重组人脑利钠肽(新活素)：,负荷剂量，维持剂量速率：,保护心肌的药物：,1磷酸果糖FDP、左卡尼汀、辅酶Q10等改善心肌代谢药物。,2ACEI制剂：有卡托普利、依那普利等。,3受体阻滞剂：无禁忌证者尽早使用。,肾上腺皮质激素：,其在休克中的使用目前仍有争议。,其它抗休抑制剂：,如纳洛酮、NO合酶抑制剂等。,1纳洛酮：增加心肌收缩力，升高血压，改善组织血流灌注，增加心肌血流；稳定溶酶体；催醒,首剂0.4 - 0.8mg 静注，必要时每 2-4 小时重复静注，之后以1.2mg + 500ml液体中静滴。副反响少，偶有躁动、心律失常和血糖下降。,2一氧化氮合成酶抑制剂的应用,心肌缺血 一氧化氮合成酶,(NOS),过度表达,NO,水平升高 心肌收缩力下降,血管扩张 器官灌注低下 心肌缺血与休克间的恶性循环,一氧化氮合成酶抑制剂,(NOSi),抑制,NO,的生成,迅速改善因毒性水平的,NO,导致的心肌顿抑,并有缩血管作用,提高血压,改善冠状动脉的灌注。,一氧化氮合成酶抑制剂的应用现状,临床应用NOSi尚属初探阶段，小规模的临床研究结果已显示出较好疗效；,目前尚无相关的大规模临床研究；,NOSi有望成为治疗心源性休克的一种有效、平安的新药,根据中心静脉压和动脉压变化的处理建议,CVP,BP,可能原因 处理建议, ,血容量不足 补充血容量,N,血容量稍不足 适当补充血容量, ,心脏排血功能降低， 正性肌力药物，利尿，限制,血容量过多 输液，纠正酸中毒,N,肺循环阻力增高,肾上腺素能受体阻滞剂,N,心脏排血功能降低,5,10min,快速补液,100,200ml,伴周围静脉收缩或 如,CVP,不或，提示血容量,血容量不足伴周围 不足；如,CVP,立即上升,3,5cm,静脉收缩,H2O,提示心脏排血功能降低,正常值：,CVP 6,12cmH,2,O ; BP 90,140/60,90mmHg,根据,PCWP,、动脉压和心排血量变化的处理建议,PCWP BP CI,可能原因 处理建议, ,或,N,血容量不足 补充血容量,稍 左心排血功能开始减退 小心补液，防止发生肺,水肿, ,左心排血功能不全 正性肌力药物，限制,输液，纠正酸毒或用,血管扩张药, N N,血容量过多 停止补液，利尿,N, N,周围血管张力不足 停止补液，利尿升压胺,正常值：,PCWP 12,18mmHg,；,CI 2.2,4.2L /minm2,药物治疗,肾上腺素能效应,致心律失常作用,药物,剂量,a,去甲肾上腺素,2-10ug/min (,最大,25),+,+,+,间羟胺,4-6ug/Kg/min,+,+,+,肾上腺素,很少持续静点,+,+,+,多巴胺,0.5-2ug/Kg/min,主要作用于多巴胺受体,+,2-5ug/Kg/min,+,+,+,5ug/Kg/min,+,+,+,多巴胺多巴酚丁胺,2.5-10ug/Kg/min,+,+,主要,1,+,异丙肾上腺素,0.5-3ug/min,始，根据情况,2-10ug/min,维持,0,+,+,右室梗死治疗,心律失常处理程序,室上性心律失常药物治疗,室上性心律失常药物治疗,SVT,先试用迷走神经刺激,无心功能受损者可首选钙拮抗剂维拉帕米、,地尔硫卓和腺苷,也可选用阻滞剂、普罗帕酮a、,地高辛b,有条件可食管心房调搏,必要时电转复,室上性心律失常药物治疗,室上性心动过速,当不能行电转复或电转复不成功、房室结阻滞剂无效时，可考虑使用普鲁卡因胺a、胺碘酮a、氟卡胺a、索他洛尔a。,心功能受损时，选用地高辛b、胺碘酮b、地尔硫卓b。,室上性心律失常药物治疗,房颤/房扑,预激伴房颤/房扑一般应立即电转复，,药物治疗,心功能正常：普罗帕酮b、索他洛尔b，普鲁卡因胺b、胺碘酮b、氟卡胺b,心功能受损只能选择胺碘酮b,室上性心律失常药物治疗,房颤/房扑,转复窦律,电转复效果最确实，成功率高，副作用小,心功能正常可试用静脉普罗帕酮a、普鲁卡因胺a、胺碘酮a、索他洛尔b,顿服普罗帕酮 600mg,心功能受损时选用静脉胺碘酮b,目前新类药多有转复房颤的作用，如多非利特dofetilide替他沙米Tedisamil,室上性心律失常药物治疗,房性心动过速,刺激迷走、腺苷可用于阻滞房室结传导，一般仅用于明确房速诊断,考虑为折返性者应试图终止发作,心功能好可选用阻滞剂b、钙拮抗剂b、地高辛未确定类。其他可选用药为胺碘酮b、静脉氟卡胺b、静脉普罗帕酮b,心功能受损时可用地尔硫b、胺碘酮b、地高辛未确定类。,室上性心律失常药物治疗,房性心动过速,自律性增高所致者急诊药物及电转复均无效，局部无休止者可心动过速性心肌病，心脏扩大和心衰,心功能不全，综合治疗,心律失常只用药控制心室率，如地高,辛，胺碘酮,日后口服胺碘酮可转复窦律，并可使心脏明显回缩,常需射频消融,室性心律失常的治疗,室性心律失常的治疗,血流动力学稳定的宽QRS心动过速：,首先明确诊断：病史、12导联、食管心电图,假设肯定为室速，利多卡因虽可应用，放在胺碘酮、普鲁卡因胺或索他洛尔之后。肯定为室上速并差传，可用腺苷,在无法明确诊断时可经历性使用普鲁卡因胺、胺碘酮，其次索他洛尔、普罗帕酮、氟卡胺,有心功能损害时只可使用胺碘酮,注意促心律失常作用,稳定的单形或多形室速处理程序,室性心律失常的治疗,血流动力学稳定的单形室速,可先药物治疗,静脉普鲁卡因胺a、索他洛尔a、胺碘酮b和-阻滞剂,利多卡因终止室速相对疗效不好,有心功能不好的病人首先考虑胺碘酮,电转复,室性心律失常的治疗,多形性室速：,一般血流动力学不稳定，可蜕变为室颤,不稳定者应按室颤处理,稳定者应鉴别有无QT延长,伴QT延长的扭转性室速,停用致QT延长药,纠正电解质紊乱,静注镁剂未确定类,临时起搏 未确定类,异丙肾未确定类,利多卡因未确定类,室性心律失常的治疗,多形性室速：,不伴QT延长的多形性室速,病因治疗,胺碘酮b、利多卡因b、普鲁卡因胺b、索它洛尔b、-阻滞剂未确定类、苯妥英钠未确定类,室性心律失常的治疗,室颤/无脉搏的室速：,首先进展3次除颤类,不能转复或无法维持稳定灌注节律者可加用应按治疗程序进展治疗包括肾上腺素、气管插管等,抗心律失常药首选胺碘酮b,利多卡因和镁剂也可使用未确定类,室颤,/,无脉搏室速处理程序,机械辅助装置历史回忆,IABP,TandemHeart,Impella,Hemopump,ECMO,CPS,主动脉内球囊反搏理论,主动脉内球囊反搏泵是历史最久，已被广泛承受的左心室辅助装置。,根本原理：通过股动脉在主动脉弓以远12cm的降主动脉处放置一个体积32-50ml的长球囊。主动脉瓣关闭后，球囊被触发膨胀，导致主动脉舒张压增高，使心输出量和舒张期冠脉的灌注增加。在收缩期前球囊被抽瘪，使左室的后负荷降低，心脏做功降低，心肌耗氧量降低。,使用反搏泵的有利因素,舒张压增加,收缩压降低,左室舒张末压降低,心肌耗氧量降低,心输出量增加,10%40%,冠状动脉峰值血流速度增加,IAB,P,用于心源性休克的治疗,0,10,20,30,40,NZ,UK,Germ,Neth,Aus,Can,Belg,Fr,US,IABP %,40,50,60,70,80,30d Mortality %,IABP %,30 d Mortality,Hudson, MP, et al, Presented at the American Heart Association 72nd Scientific Sessions, November 1999.,2024/9/29,IABP,支持桥梁，保驾作用,IABP治疗只是一种可短时间内稳定病情的暂时性手段，病人预后的最终改善还有赖于及时诊断和正确处理原发病冠状动脉造影和血管重建治疗,冠状动脉血管重建术,急性心肌梗死合并心原性休克患者,早期介入治疗成功,可以降低病死率,改善存活率。,心源性休克的PCI ST段抬高心肌梗死治疗指南 ACC/AHA-2004,I类,对年龄小于75岁、伴ST段抬高或LBBB、36h内发生休克的AMI病人，适合在休克18h内行直接PCI完成血运重建。除非因病人的反对或禁忌/不适合进一步介入治疗，继续支持治疗无效。证据A,心源性休克的,PCI,IIa类,ST抬高或LBBB在心梗36h内发生休克和适合在休克18h内完成血运重建，年龄75岁经筛选的病人适合做直接PCI。以前心功能好、适合血管重建且同意介入治疗的病人可选择该介入治疗方案。,证据B,溶栓后,PCI,I类,解剖构造适宜，心源性休克或血流动力学不稳定者应做PCI。证据B,血小板糖蛋白,b /a,受体阻断剂,b /a,受体拮抗剂能抑制血小板聚集,的最终途径,在急性心肌梗死急诊介入,治疗中能降低心血管事件发生率,改善,微血管灌注,减少无再流发生以及促进,室壁收缩功能恢复。,临床研究已经证实,阿昔单,( abciximab),可以改善急性心肌梗死直接,PTCA,的预后,外科手术治疗,CABG:,适应于多支病变无法行介入,治疗的患者,纠正机械性并发症,等待心脏移植,:,在循环支持系统包括完全人工心脏,双室辅助装置和左心室辅助装置等支持下,先维持泵功能和器官的灌注。,急诊手术 ST段抬高心肌梗死治疗指南 ACC/AHA-2004,IIa类,假设年龄75岁伴ST抬高，LBBB或后壁心梗，在STEMI 36h内进展成休克，严重三支病变或左主干病变，适合休克18h内完成的血运重建，那么急诊CABG是有效的。以前心功能状态好，适合血管重建且同意介入治疗的病人可选择该有创治疗方案。证据B,心室辅助装置,原理：使用机械方法直接将心房或心室的血液引至体外,经辅助泵转流到动脉系统的辅助循环方法,装置：主要为TandemHeart、 Impella RECOVER LP 2.5 System 、Synergy掌上微泵,作用：减少心脏负荷、替代心室做功、保证体内重要生命器官血液供给,心源性休克,定义,流行病,病因,发病机理,临床表现,诊断,治疗选择,药物治疗,PCI-CABG,左心辅助,预后,大多数心源性休克的患者在出院后一年为,NYHA1-2,级,NSTMI,预后更差，可能与潜在的其他疾病有关,死亡预测因素,年龄较大和女性,LVEF35%,慢性肾功能不全,初始和最终TIMI血流分级为1级,收缩压较低,糖尿病,曾有心梗时,出现病症到PCI间隔时间长,前降支完全闭塞,二尖瓣返流,多支血管PCI,Thank You !,不尽之处，恳请指正！,