多发脑梗死性痴呆概述

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,*,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,多发脑梗死性痴呆概述,英文名称,multi-infarct dementia,2,别名,多发性脑梗死性痴呆；多梗死性痴呆,3,类别,神经内科,/,血管性痴呆,4,ICD,号,5,概述,多发脑梗死性痴呆,(multi-infarct dementia,，,MID),由加拿大神经病学家,Hachinski(1974),提出，是血管性痴呆,(VaD),最常见的类型，占,39.4%,。由于反复发生卒中，双侧半球大脑中动脉或后动脉多个分支供血区的皮质、白质或基底核区受累。导致智能与认知功能障碍综合征，是老年性痴呆的常见病因之一。,6,流行病学,美国多中心神经流行病学调查显示,(Roman,，,1991),，约,26.3%,的,60,岁以上缺血性脑卒中患者合并痴呆。西方国家,VaD,占所有痴呆的,15%,20%,，日本,VaD,约占所有痴呆的,50%,，我国,VaD,的发病率也较高，有文章报告推测，在我国不低于,200,万人。其中多发脑梗死性痴性痴呆,(MID),最常见。,7,病因,脑血管性病变是多发脑梗死性痴性痴呆(MID)的根底， MID的直接原因，主要是由于动脉粥样硬化、动脉狭窄和动脉硬化斑块不断脱落，引起反复多发性脑梗死，继而导致MID。危险因素可能包括年龄、文化程度低、高血压、糖尿病、高脂血症、脑卒中史、卒中病灶部位与大小、卒中合并失语等。,8,发病机制,颈内动脉或大脑中动脉主干等大血管受累，动脉粥样硬化使管腔狭窄、内膜增厚、血栓形成或栓子(屡次或一次多个)脱落，可导致大脑皮质和半球内多发大面积梗死病灶，多发性梗死病灶使脑组织容积明显减少，导致脑萎缩与双侧侧脑室扩张。当梗死脑组织容积超过80150ml时，临床可出现痴呆表现。尤其是额叶、颞叶与边缘系统等特定部位血管源性损害，常易导致痴呆。,脑实质内可见出血性或缺血性损害，缺血性多见。,9,发病机制,常见的病变是多发性腔隙性病变或大面积梗死灶，以与颈内动脉、大脑中动脉主干和皮质支等大血管动脉粥样硬化病变，脑组织呈弥漫性病灶、多个局限性病灶或多发腔隙性病灶，以皮质或皮质下损害为主。多发性梗死病灶形成，继而可导致脑萎缩，脑白质萎缩那么可引起双侧侧脑室扩张。,血管病变并非MID的惟一病因，研究发现许多病人同时存在神经变性相关的痴呆病变，只是临床表现不明显，处于亚临床阶段，一旦发生脑血管病事件，可较迅速出现痴呆综合征的临床表现，病理呈混合性痴呆表现。,10,临床表现,的临床表现无特异性，患者有屡次缺血性脑卒中事件病史，脑梗死局灶性定位体征，如中枢性面舌瘫、偏瘫、偏身感觉障碍、肌张力增高、锥体束征、假性延髓麻痹、感觉过度和尿便失禁等。,可急性起病，阶段性进展，智能损害往往呈斑片状缺损，精神活动障碍与血管病变损与脑组织的部位和体积有直接关系。认知功能障碍表现为近记忆力和计算力减退，表情冷淡、焦虑、少语、抑郁或欣快，不能胜任以往熟悉的工作和进展正常的交往，外出迷路，不认家门，穿错衣裤，最终生活不能自理。,11,临床表现,3.与AD相比，血管性痴呆(VaD)在时间与地点定向、短篇故事即刻和延迟回忆、命名和复述等方面损害较轻，执行功能如自我整理、方案、精细运动的协同作业等损害较重。不同的血管性病变引起的临床表现有所不同(表1)。,12,并发症,患者常合并有自主神经功能紊乱、抑郁症、精神行为异常。另外，应注意继发的肺部感染、尿路感染与褥疮等。,13,实验室检查,脑脊液常规检查和测定脑脊液、血清中,Apo E,多态性与,Tau,蛋白定量、,淀粉样蛋白片段，有诊断与鉴别意义。,14,其他辅助检查,1.,主要通过患者的日常生活和社会能力评定与神经心理测验完成，常用简易精神状态检查量表,(MMSE),、韦氏成人智力量表,(WAIS-RC),、临床痴呆评定量表,(CDR),和,Blessed,行为量表,(BBBS),等，,Hachinski,缺血积分,(HIS),量表可与变性病痴呆鉴别。,2.,神经影像学检查,(1)CT,扫描：,可显示脑皮质和脑白质内多发的大小不等低密度梗死灶，侧脑室体旁晕状低密度区脑白质疏松症,(leukoaraeosis),和脑萎缩等。,(2)MRI,检查：,15,其他辅助检查,可见双侧基底核、脑皮质与白质内多发性T1WI低信号、T2WI高信号，陈旧病灶界限清、信号较低，无明显占位效应，新鲜病灶界限不清，信号强度不明显，早期T1WI改变可不明显，T2WI可显示病灶；病灶周围脑组织局限性脑萎缩或全脑萎缩。,3.电生理检查 (1)EEG检查：,正常老年人EEG主要表现为节律减慢，节律从青壮年1011Hz减慢为老年期，颞区出现38Hz慢波；双侧额区和中央区出现弥漫性或活动，特别在困倦状态下显著提示脑老化；在多发性脑梗死病灶导致EEG改变的根底上节律进一步减慢至89Hz以下，双侧额区、颞区和中央区出现弥漫性波，伴局灶性阵发高波幅节律。,16,其他辅助检查,(2),诱发电位：,MEP,和,SEP,均出现潜伏期延长和波幅下降，大面积脑梗死的阳性率,80%,90%,或以上，小灶性梗死阳性率,30%,50%,；约,40%,的枕叶梗死导致皮质盲患者，,VEP,可显示异常波形和潜伏期时限延长，视觉恢复后,VEP,波形明显改善；缺血性卒中,BAEP,的异常检出率为,20%,70%,，表现为,峰间潜伏期,(IPL),延迟，脑干梗死患者双侧,BAEP,异常，,波形消失，绝对潜伏期,(PL),延长。,17,诊断,根据反复发生的脑卒中事件、伴发的神经定位体征与认知功能障碍等，确诊有赖于病理检查。MID的临床诊断标准：,1.痴呆伴随脑血管事件突然或缓慢发生，表现为认知功能障碍和抑郁等情绪改变。,2.病情呈阶段式进展，伴失语、偏瘫、感觉障碍、偏盲与锥体束征等皮质与皮质下功能障碍体征，局灶性神经功能缺失体征呈零星分布，每次卒中后病症加重。,或MRI检查可见多发性梗死病变。,18,鉴别诊断,病 或称皮质下动脉粥样硬化性脑病(subcortical atherosclerotic encephalopathy)，是大脑前部皮质下白质缺血损害导致慢性进展性认知能力低下、步态不稳和尿便失禁等，颇似正常颅压性脑积水的临床表现，无皮质损害导致的失用症或失认症。,2.进展性多灶性白质脑病(PML) 是罕见的多系统疾病，病因不明，可能与病毒感染和免疫功能障碍有关。病变为双侧半球脑白质不对称多发性脱髓鞘病灶，镜下脑组织坏死、炎性细胞浸润和胶质增生，可有包涵体。,19,鉴别诊断,影像学改变与,MID,相似，但皮质不受累，根据病史和临床表现通常可以鉴别。,伴脑卒中,AD,的认知障碍呈缓慢进展，可有高血压、糖尿病等卒中危险因素，影像学显示脑梗死和脑萎缩，皮质萎缩明显。,4.,常染色体显性遗传性脑动脉病伴皮质下梗死和白质脑病,(CADASIL),多见于,35,45,岁，常有家族史，表现为反复发生的,TIA,、皮质下缺血性梗死与腔隙性梗死，可有偏头痛、痴呆、假性延髓麻痹、抑郁和尿便失禁等，无高血压病史。,MRI,可见皮质下或脑桥梗死灶，脑或皮肤活检可见特征性血管壁变厚、血管平滑肌中层细胞嗜锇颗粒沉积。,20,治疗,治疗包括治疗原发性脑血管疾病和脑功能恢复两方面。,1.治疗高血压 使血压维持适当水平，可阻止和延缓痴呆的发生。有学者发现，VD伴高血压患者，收缩压控制在135150mmHg可改善认知功能，低于此水平病症恶化。,2.改善脑循环，增加脑血流量，提高氧利用度 (1)二氢麦角碱类：,消除血管痉挛和增加血流量，改善神经元功能，常用双麦角碱1mg口服，3次/d，以与尼麦角林(麦角溴烟酯)。,(2)钙离子拮抗药：,21,治疗,增加脑血流、防止钙超载与自由基损伤，二氢吡啶类如尼莫地平，治疗白质疏松症病人伴认知障碍，,1,年后病情平稳或改善，二苯烷胺类如氟桂利嗪。,(3),烟酸：,可增加脑血流量和改善记忆。,(4),中药：,选用三七总皂苷,(,血栓通,),、葛根素,(,普乐林,),和川芎嗪,(,甲基吡嗪,),等，有活血化淤、改善血液黏滞度与抗血小板聚集作用。,3.,抗血小板聚集 常用阿司匹林,75,150mg/d,口服，抑制血小板聚集，稳定血小板膜，改善脑循环，防止血栓形成；噻氯匹定,(,抵克力得,)250mg/d,口服，作用于细胞膜，直接影响血小板黏附与聚集，抑制血小板间冻干人纤维蛋白原,(,纤维蛋白原,),桥形成。,22,治疗,4.脑代谢剂 促进脑细胞对氨基酸、磷脂与葡萄糖的利用，增强病人的反响性和兴奋性，增强记忆力。,(1)吡咯烷酮：,常用吡拉西坦(脑复康)与茴拉西坦，可增加脑内三磷腺苷(ATP)形成和转运，增加葡萄糖利用和蛋白质合成，促进大脑半球信息传递。,(2)甲氯芬酯：,可起中枢激素作用，增加葡萄糖利用，兴奋中枢神经系统和改善学习记忆功能。,(3)甲磺酸双氢麦角毒碱(双氢麦角碱)：,增强突触前神经末梢释放递质，刺激突触后受体，改善神经功能与脑细胞能量平衡。,23,治疗,(4)阿咪三嗪：,如阿米三嗪/萝巴/萝巴新(都可喜)增加动脉血氧分分压和血氧饱和饱和度，增加供氧、改善微循环和脑代谢。,(5)其他如脑蛋白水解物(脑活素)、胞磷胆碱(胞二磷胆碱)、三磷腺苷(ATP)、辅酶A等。,5.脑保护药 (1)钙离子拮抗药：,如尼莫地平和氟桂利嗪。,(2)兴奋性氨基酸受体拮抗药：,如硫酸镁和MK801。,(3)自由基去除剂：,如维生素E、维生素C和银杏叶制剂等。,6.对症治疗 (1)患者有抑郁症可用选择性5-HT再摄取抑制剂(SSRI)，如氟西汀20mg，1次/d，选择性5-羟色胺与去甲肾上腺上腺上腺素再摄取抑制剂(SNRI)万拉法新25mg，23次/d。,24,治疗,(2)焦虑症可用安定5mg，3次/d，病症明显可用抗焦虑药丁螺环酮30mg/d。,(3)失眠患者白天应处于明亮的光线下，为恢复正常觉醒周期提供良好环境，可用佐匹克隆等。,7.康复治疗 由于血管性痴呆的智能损害常为斑片状或非全面性，伴局灶性神经体征，康复治疗常可收到较好疗效。康复要有针对性，包括日常生活能力训练、肌肉关节活动度训练和言语障碍康复等。情绪低落和自发性冷淡是加重痴呆的重要原因，应使病人多与外界接触，参加一定的社交活动。,25,治疗,通过中西药综合治疗、康复与护理等提高患者的生活质量，使之局部地回归社会。,26,预后,与脑血管病的预后密切相关，同时痴呆的预后因病变部位、范围不同也不一致，但总认知功能衰退的过程，呈不可逆的进程，进展速度不一。,27,预防,1.与早发现并防止脑卒中的危险因素，如高血压、糖尿病和高脂血症等，并积极治疗，高度颈动脉狭窄者可手术治疗。有助于降低血管性痴呆的发生。,2.戒烟、控制饮酒与合理饮食。,3.有明确遗传背景者应进展基因诊断和治疗。,28,检查,1.脑脊液常规检查,测定脑脊液、血清中APOE多态性与Tau蛋白定量、淀粉样蛋白片段。,2.鉴别检查,主要通过患者的日常生活和社会能力评定与神经心理测验，常用简易精神状态检查量表MMSE、韦氏成人智力量表WAIS-RC、临床痴呆评定量表CDR和Blessed行为量表BBBS等，Hachinski缺血积分HIS量表可与变性病痴呆鉴别。,3.神经影像学检查,1脑CT扫描 可显示脑皮质和脑白质内多发的大小不等低密度梗死灶，侧脑室体旁晕状低密度区脑白质疏松症和脑萎缩等。,29,检查,2脑MRI检查 可见双侧基底核、脑皮质与白质内多发性T1WI低信号、T2WI高信号，陈旧病灶界限清、信号较低，无明显占位效应，新鲜病灶界限不清，信号强度不明显，早期T1WI改变可不明显，T2WI可显示病灶;病灶周围脑组织局限性脑萎缩或全脑萎缩。,4.电生理检查,1EEG检查 正常老年人EEG主要表现为节律减慢，节律从青壮年1011Hz减慢为老年期，颞区出现38Hz慢波；双侧额区和中央区出现弥漫性或活动，特别在困倦状态下显著提示脑老化；在多发性脑梗死病灶导致EEG改变的根底上节律进一步减慢至89Hz以下，双侧额区、颞区和中央区出现弥漫性波，伴局灶性阵发高波幅节律。,30,检查,2诱发电位 MEP和SEP均出现潜伏期延长和波幅下降，大面积脑梗死的阳性率80%90%或以上，小灶性梗死阳性率30%50%；约40%的枕叶梗死导致皮质盲患者，VEP可显示异常波形和潜伏期时限延长，视觉恢复后VEP波形明显改善；缺血性卒中BAEP的异常检出率为20%70%，表现为-峰间潜伏期IPL延迟，脑干梗死患者双侧BAEP异常，-波形消失，绝对潜伏期PL延长。,31,谢谢大家！,by,大头医生,32,谢谢大家！,结 语,33,谢谢观赏,