脑梗死病历分享基层医院缺血性脑卒中治疗现状

,LOGO,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,*,2020/11/4,Click to edit Master title style,LOGO,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,Click to edit Master title style,2020/11/4,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,2020/11/4,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,2020/11/4,*,脑梗死病历分享基层医院缺血性脑卒中治疗现状,脑梗死病历分享基层医院缺血性脑卒中治疗现状脑梗死病历分享基层医院缺血性脑卒中治疗现状,基层医院缺血性脑卒中治疗现状,许多家庭距离医院比较远，发现不及时，早期不重视，拖延时间较长,文化水平低，沟通困难，兄弟多，互相推脱，害怕承担责任和风险,中青年人外出务工较多，主要病人以高龄老年人为主,经济有限，不能很好的配合完善相关检查,健康生活观念薄弱，不能有效的进行日常行为干预,医院硬件设备落后及辅助检查空白,医生接触面狭窄，学习条件有限，科研能力薄弱,2020/11/4,2,治疗中存在的困难,静脉溶栓率低,介入治疗实施困难,许多辅助检查空白，很多病因不能完善,病人家属及自身重视不够，随访率低,一级及二级预防缺乏持久性,要求我们基层医生更多的去沟通，去帮助，去指导,单抗或双抗抗血小板，抗凝，标准化及强化他汀，以及血压血糖的管理，日常生活的干预等在缺血性卒中治疗中尤显重要,2020/11/4,3,病史,曹世秀, 女, 83岁,，务农,静息状态下急性起病，病情呈进展加重,左侧肢体无力、麻木持续6小时左右，持续无缓解。,2020/11/4,4,危险因素,疾病危险因素：发现有高血压病5年余，平时间断口服尼群地平治疗，血压未监测。发现冠心病3年余，间断口服丹参片等治疗，活动量较大时有气喘症状，否认糖尿病等其他慢性病史,行为危险因素：无吸烟、饮酒史,无类似疾病家族史,2020/11/4,5,体格检查,BP：156/100mmHg,，卧立位血压相同,心率：146次/分，心律绝对不齐，第一心音强弱不等，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。,右颈内动脉听诊区可闻及粗糙收缩期杂音，余（-）。双侧桡、足背动脉搏动对称。,神清，,言语清楚，双眼向左同向偏盲，口角右歪，伸舌左偏, 左上肢肌力0级，左下肢肌力3级，左侧肢体痛温觉稍减退，左侧肢体肌腱反射（+）。 Babinski：左侧(+)，右侧(-）。,2020/11/4,6,NIHSS,NIHSS 11,分,2020/11/4,7,急诊头CT,2020/11/4,8,危险因素筛查,血尿便常规正常,肝肾功能、电解质正常,凝血象：正常范围,CRP：正常范围,HCY：正常,血糖：空腹正常,胆固醇：6.12mmol/L，低密度脂蛋白：3.48mmol/L,2020/11/4,9,危险因素筛查,24小时动态血压监测：,收缩压：130160mmHg,舒张压：80100mmHg,勺型曲线存在,心电图：02月20日心电图示：1.快速房颤2.T波改变。2月21日心电图示：1.窦性心律2.T波改变。,心脏+双侧颈动脉彩超：1.左室舒张功能减低。2.主动脉瓣退行性变，轻度二、三尖瓣、主动脉瓣及肺动脉瓣反流。 3.双侧颈动脉硬化伴软斑及硬斑形成。4.右侧颈总动脉分叉处至右颈内动脉上段管腔中度狭窄。5.左侧颈总动脉分叉处轻度狭窄。,头颅磁共振+血管成像：1.右侧基底节区、颞枕叶脑梗死。2.右侧大脑中动脉起始段官腔狭窄、变细。,2020/11/4,10,磁共振及血管成像,2020/11/4,11,磁共振及血管成像,2020/11/4,12,心脏及颈内动脉彩超,2020/11/4,13,心电图,2020/11/4,14,CISS,缺血性卒中病因和发病机制,分型,粥样硬化血栓形成,心源性,小,/,微血管,其他,原因不明,肯定,可能,很可能,肯定,可能,很可能,肯定,可能,很可能,无确定病因,难分类病因,动脉到动脉,栓塞,粥样硬化血栓性,穿支闭塞,低灌注,/,栓子清除下降,混合型,粥样硬化,玻璃样变,肯定,很可能,可能,肯定,很可能,可能,2020/11/4,15,定位定性诊断,定位诊断,患者左侧中枢性偏瘫，影响到右侧皮质脊髓束，左侧中枢性舌面瘫，影响到右侧皮质脑干束，且不伴有其他颅神经核损害表现，考虑在椎体束高度集中的右侧基底节区，定位在右侧大脑中动脉动脉供血区病变。,定性诊断,患者高龄，急性起病，局灶病变，进展迅速，病变符合一根血管供血区，考虑为血管病，发病时无明确诱因，不伴头痛、呕吐等严重颅内高压症状，症状持续存在，头颅,CT,排除出血，考虑为缺血性脑血管病，后经磁共振证实为脑梗死。,发病机制,患者高龄，静息起病，数小时达高峰，有冠心病、阵发性房颤、颈内动脉等多发斑块，考虑心源性栓塞，同时有严重的大动脉硬化，栓子清除能力下降可能。,2020/11/4,16,入院诊断,脑梗死,颈内动脉系统,心源性栓塞,低灌注/栓子清除能力下降,其它诊断,高血压病2级 极高危分层,冠状动脉粥样硬化性心脏病,阵发性房颤,高脂血症,2020/11/4,17,急诊室的思考,您认为超早期最恰当的治疗是什么？如何进行？,缺血性卒中的初步诊断,卒中的责任血管,评估卒中全身危险因素,卒中病因的判定,卒中机制,卒中的严重程度,病人因素,左颈内动脉系统,高龄女性,高血压病 高脂血症 冠心病 阵发性房颤,穿支闭塞 心源性栓塞,心源性栓塞可能性大，同时有大动脉硬化性,脑梗死：症状持续,6,小时，,CT,无出血,以往状态、对疾病严重程度的了解、对治疗的要求、价值取向等,NIHSS,：,11,分,治疗决策：溶栓？抗血小板？抗凝？,2020/11/4,18,STAF,评分,若总分,5,分（,90%,可能是心源性）,62,2,62,0,基础,NIHSS,（第一次评估）,8,1,8,0,左房扩大（,TTE,或,TEE,检查）,是,2,否,0,血管原因（即有无血管狭窄）,是,0,否,3,总分,0-8,2020/11/4,19,CHADS2,评分,危险因素,评分,心力衰竭,/LVEF75,岁（,A,）,1,糖尿病（,D,）,1,卒中,/TIA/,血栓栓塞病史（,S,）,2,评分分，推荐口服抗凝药治疗（如华法林）（,类适应证，证据水平）；评分为分，可以选择华法林或者阿司匹林抗凝，但是推荐口服抗凝药治疗（,类适应证，证据水平）；评分分，可以选择阿司匹林或不用抗栓治疗，推荐不抗栓治疗（,类适应证，证据水平 ）。但是如果选用华法林抗凝，指南强调一定要达到有效剂量（目标值,2.5,），而,INR65,岁,1,D,（,Drugs or alcohol,）,药物或嗜酒,各,1,分,HAS-BLED,评分,2020/11/4,21,溶栓？抗血小板？抗凝？,患者考虑栓塞、高龄、颅内有软化灶均提示禁忌溶栓,患者虽有阵发性房颤，但其年龄较大、有高血压病、卒中史等，其HAS-BLED评分大于3分，为出血高风险分级，故暂不予抗凝治疗,对于非心源性缺血性卒中或TIA患者，推荐使用抗血小板药物而非抗凝剂，以减少卒中复发和其它心血管事件的风险(I,A),2020/11/4,22,入院治疗,波立维：75mg qd,立普妥：20mg qd 后调整为40mg qd,暂停用降压药物,清除自由基脑保护治疗,中成药制剂,静脉使用胺碘酮复律成功 后改胺碘酮0.2 bid 维持治疗,2020/11/4,23,抗栓治疗,对于非心源性缺血性卒中或TIA患者，推荐使用抗血小板药物而非抗凝剂，以减少卒中复发和其它心血管事件的风险(I,A),阿司匹林单药（50325mg/d）、阿司匹林25mg联合缓释双嘧达莫200mg(一日两次)和氯吡格雷（75mg/d)都可以做为起始治疗。抗血小板药物的选择应该基于患者危险因素、花费、耐受性和其它临床特点来个体化(I,A；I,B；IIa,B),氯吡格雷加上阿司匹林增加出血的风险，不推荐最为缺血性卒中/TIA二级预防的常规选择(,A),对于伴有阵发性或持续性房颤的缺血性卒中或TIA患者，推荐维生素K拮抗剂来进行抗凝治疗 (INR 目标值2.5; 范围2.0 to 3.0),对于非心源性栓塞性缺血性卒中或TIA患者，除少数情况需要抗凝治疗，大多数情况均建议给予抗血小板药物预防缺血性卒中/TIA复发（I,A),抗血小板药物的选择以单药治疗为主，氯吡格雷(75 mg/d)、阿司匹林(50325 mg/d)都可以做为首选药物,有证据表明氯吡格雷优于阿司匹林，尤其对于高危患者获益更显著（I,A),不推荐常规应用双重抗血小板药物。但对于有急性冠状动脉疾病(例如不稳定型心绞痛，无Q波心肌梗死)或近期有支架成形术的患者，推荐联合应用氯吡格雷+阿司匹林（I,A),对于伴有阵发性或持续性房颤的缺血性卒中或TIA患者，推荐维生素K拮抗剂来进行抗凝治疗 (INR 目标值2.5; 范围2.0 to 3.0),2020/11/4,24,2020/11/4,25,2020/11/4,26,其它缺血性卒中或,TIA,脑卒中/TIA预防中抗血小板治疗的分层用药,只有危险因素的高危人群,（一级预防）,缺血性卒中或,TIA,，伴有,1.,动脉粥样硬化性动脉狭窄,2.,有重要危险因素（糖尿病、,冠心病、代谢综合征、持续吸烟）,脑动脉支架或其他成形,动脉,-,动脉栓塞事件,临床描述,阿司匹林氯吡格雷,治疗方案,危险分层,极,高,危,高危,中度高危,中危,氯吡格雷,阿司匹林,或,氯吡格雷,阿司匹林,该患者属于高危分级，故使用氯吡格雷抗血小板治疗,2020/11/4,27,对于缺血性卒中和TIA患者，如果,伴有动脉粥样硬化的证据,、LDL100mg/dl、并且无冠心病证据，推荐,强化降脂效应的他汀,治疗，以减少卒中和心血管事件的风险CHD(I,B),对于无冠心病的,动脉粥样硬化性缺血性卒中/TIA患者,，LDL,50,或者LDL,80mg/dl ，应将,LDL-C降至80mg/dl,以下或使,LDL-C下降幅度40%(,I,A),他汀治疗,2020/11/4,28,2013 AHA/ASA急性缺血性卒中早期管理指南推荐他汀用于缺血性卒中急性期治疗,缺血性卒中发病时已服用他汀治疗的患者，在急性期继续他汀治疗是合理的,(IIa,类推荐，,B,级证据,) (,新推荐,),Among patients,already taking statins at,the time of onset of ischemic,stroke, continuation of statin,therapy during the acute,period is reasonable,(Class IIa;,Level of Evidence B). (New recommendation),Stroke. published online January 31, 2013,他汀新推荐的证据来源：立普妥,RCT,入院立即启动立普妥治疗，显著改善卒中患者神经功能及预后,2020/11/4,29,他汀早期/快速获益机制：,-多效性,Ray KK et al. J Am Coll Cardiol. 2005;46:1425-1433.,降脂以外作用机制,(早期/快速作用),血脂相关,(长期/较慢作用),内皮功能不全 / 激活,抑制,高凝/,血小板激活,抑制,抑制,抑制,抑制,炎症/,免疫激活,他汀,肝脏,胆固醇,合成,斑块破裂/,血栓栓塞,富含脂质的斑块,血栓,脂核,他汀,降血脂不是,他汀早期/快速,获益主要机制,2020/11/4,30,NO,NO,NO,NO,血小板,抗血栓,红细胞,脑血管,巨噬细胞,抗血栓,血管舒张,抗炎,内皮保护,粘附分子,嗜中性粒细胞,抗炎,eNOS,iNOS,NO+O,2,-,ONOO,-,抗氧化,nNOS,神经元,细胞凋亡,iNOS,小神经胶质,iNOS,星细胞,脑实质,细胞因子,II-1,TNF-,IL-6,DNA/RNA,破坏,脂质过氧化作用,蛋白质氧化,神经保护,Vaughan CJ, et al. Stroke 1999; 30(9):1969-1973.,2020/11/4,31,他汀,多效性,抗炎,抗凝,抗血小板,改善内皮功能,ARMYDA-EPCs：,EPC（,服药後术前，术后8小时、12小时）, ,凝血酶原片段,F1+2 (nM),血小板选择素,ARMYDA-CAMs：,ICAM-1,E-Selection,1,J Am Coll Cardiol 2006;48:15606; 2 Poster in ESC 2009 P3175,3,Am J Cardiol 2009; 104: 1618-1623; 4,Am J Cardiol 2005,5 Mol Cell Biochem 2003;246:45-50 ；,6,Lab Invest 2000;80:1095-1100；,7 Circ Res.2003;93: e98103,; 8 Circulation 1998;97:1129-1135; 2,.,（,24小时以内,）,（,3小时以内,）,（,3-24小时,）,（,3-24小时,）,他汀获益机制：迅速出现的多效性,2020/11/4,32,SPARCL研究,Amarenco P, et al. N Engl J Med. 2006;355:549-559.,卒中,卒中,/TIA,主要冠脉事件,16%,P=0.03,23%,P40%,：阿托伐,20-80mg,，瑞舒伐,10-20mg,10 20 40 80,10 20 40 80,10 20 40 80,10 20 40 80,10 20 40 80mg,降幅,50%,：阿托伐,80mg,辛伐他汀80,mg,的肌肉不良事件发生率高，临床很少使用,不同剂量他汀,LDL-C,降低幅度,2020/11/4,36,卒中/TIA二级预防危险分层及他汀干预策略,其它缺血性卒中或,TIA,（除外心源性）,缺血性卒中或,TIA,，伴以下任一危险因素：,糖尿病,冠心病,代谢综合征,持续吸烟,颅内外动脉狭窄的证据,缺血性卒中或,TIA,，属于以下,任一种情况：,有动脉,-,动脉栓塞证据,有脑动脉粥样硬化易损斑块证据,介入治疗,临床描述,强化降脂,2.1mmol/L,（,80mg/dl,）,极高危,(II),强化降脂,立即启动,标准降脂,2.6mmol/L,（,100mg/dl,）,高危,LDL-C,目标值,他汀,治疗方案,启动他汀,的,LDL-C,危险分层,极,高,危,(I),极,高,危,(II),高危,2.6mmol/L,（,100mg/dl,）,或,降低幅度,30-40%,40%,该患者属于极高危分层，故使用强化降脂治疗,2020/11/4,37,血压管理,缺血性卒中或TIA患者，为预防卒中复发和其他血管事件，推荐在发病,24 h后,进行降压治疗(, A),对于所有缺血性卒中或TIA患者都应适度降压，绝对目标值和降低程度不确定，血压平均降低大约10/5 mmHg可以获益，(a，B),降压药物和目标值的选择应当个体化。根据药物特性、作用机制、合并疾病（如颅外脑血管闭塞性疾病、肾功能损害、心脏病和糖尿病）所需要的某些特定药物进行选择(a,B),能获得推荐的血压下降水平的最佳药物尚不确定，因为药物间的直接比较很有限。现有的数据提示利尿剂以及利尿剂与ACEI合用是有用的（，A）,缺血性卒中或TIA患者建议进行抗高血压治疗，以降低脑卒中和其他血管事件复发的风险(I,A),在参考年龄、基础血压、平时用药、可耐受性的情况下，降压目标一般应该达到140/90mmHg，理想应达到130/80mmHg(II,B),降压治疗预防卒中/TIA复发的益处主要来自于降压本身(I,A),某些药物可能存在降压以外的获益，进行抗高血压治疗应个体化(II,B),2020/11/4,38,卒中急性期降压目标,-与大脑自动调节功能高度相关,卒中急性期大脑自动调节机制,受损，脑血流量和脑灌注压呈,线性关系，即与平均动脉压,（,MAP,）呈线性关系,BP:220/120,mg,对应的,MAP,是,150mmg,，是大脑自动调节功,能的,上限,BP220/120mg,时,MAP 150mmHg,，脑灌注压,150mmHg,，,脑血管收缩功能耗竭，发生脑水肿,Journal of Hospital Medicine, 2007, 2(4): 261,rCBF= rCPP/rCVR,= rCBV/MTT,该患者急性期暂不予以降压治疗,2020/11/4,39,缺血性卒中伴高血压,发病一周内,发病一周以上,明确动脉粥样硬化证据,其他,严重脑供血动脉狭窄,轻中度脑供血动脉狭窄,低灌注事件,非低灌注事件,不用降压药,试验性降压,CCB,ACEI/ARB,CCB,ACEI/ARB,ACEI/ARB,CCB,卒中二级预防中降压药物分层选择,2020/11/4,40,NIHSS,NIHSS 7,分,2020/11/4,41,出院时情况,BP：130/70mmHg，卧立位血压相同,HR：82次/分，律齐，心音中等，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。,右颈内动脉听诊区可闻及粗糙收缩期杂音，余（-）。双侧桡、足背动脉搏动对称。,神清，言语清楚，双眼向左同向偏盲，口角稍右歪，伸舌居中，左上肢肌力2级，左下肢肌力3级+，左上下肢增高，四肢痛温觉基本正常；左侧肢体肌腱反射（+）右侧肢体肌腱反射（+）。 Babinski：左侧(+)，右侧(-）。,胆固醇：4.74mmol/L，低密度脂蛋白：2.48mmol/L,2020/11/4,42,三大药物,防治卒中,ASA,SPRACL,研究之后，,他汀成为动脉粥样硬化性卒中防治的基石,A,ntiplatelet,抗血小板药,S,tatins,他汀,A,ntihypertensive,降压药,Stroke. 2007;38:1110-1112,所有动脉粥样硬化性卒中患者，均应接受以,他汀为基础的抗血小板药、他汀、降压药的,ASA,治疗方案,2020/11/4,43,出院医嘱,波立维 75mg qd,立普妥 40mg qd,氨氯地平5mg qd、坎地沙坦 4mg qd,胺碘酮 0.2 qd,低盐低脂饮食，功能锻炼,监测血压变化。定期查血糖血脂、心电图等。,定期随访,2020/11/4,44,2012 Stroke杂志发表评论,高剂量他汀应该用于所有急性缺血性卒中患者,人们越来越认识到,他汀的多效性至少在卒中后,3-7,天发挥重要作用。这些多效性大多呈剂量依赖,，这些呈剂量依赖的他汀多效性可改善半暗带血流，有助于血栓自溶，减少再梗死的发生，降低梗死面积和改善临床预后,Stroke published online May 8, 2012,2020/11/4,45,谢谢！,