肾综合征出血热

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,肾综合征出血热,疾病简史,1931,1942,年在黑龙江流域中俄边境的日本和俄国军队中有该病发生。误诊为“出血性紫斑”、“异型猩红热”、“急性肾炎”、“出血性斑疹伤寒”等。以发生地点命名为“二道岗热”、“孙吴热”、“虎林热”、“黑河病”、 “间岛热”。,1941,年据日本军队报告，在出兵中国东北的百万日军中，约有万人患出血热，病死率高达,30%,。,1942,年日本陆军军医部将上述不同名称的疾病，统称为“流行性出血热”。,2,疾病简史,病原体发现,关于探索“孙吴热”病原体的研究,记载：,1942,，侵华倭寇惨无人道对中国人进行人体实验，提出本病的病原为病毒，黑线姬鼠为宿主及耶氏厉螨为媒介的推论。,3,疾病简史,病原体发现,1978,年韩国李镐汪等及,1981,年我国的两个协作组先后证实并分离本病病原为汉坦病毒，促进了本病防治研究的发展，成为本病发展史上的一个里程碑，为该病的诊断、治疗和疫苗研究奠定了基础。,4,概 述,病毒出血热中的肾综合征出血热,。,鼠为主要传染源的自然疫源性疾病。,EHF,的病原是汉坦病毒,（,Hantavirus,HV,),基本病理变化：全身广泛小血管、毛细血管损伤,发热、休克、充血出血和急性肾损害，典型病例呈五期经过,我国为重疫区,5,病原学,（,Etiology,）,属布尼亚病毒,(,Bunyaviridae,),汉坦病毒属,负性单链,RNA,病毒，,圆形或卵圆形,有核心，双层包膜、,外膜有突,6,Etiology,EHFV,基因组,M：,编码膜蛋白，糖蛋白，分为,G1，G2,；含中和抗原和血凝抗原。,S：,编码核衣壳蛋白（含核蛋白,NP），,有较强的免疫原性和抗原决定簇。,L：,编码聚合酶,7,Etiology,血清型：,至少可分,16,型,汉滩病毒（野鼠型）,汉城病毒（家鼠型）,普马拿病毒（棕背鲆型）,希望山病毒（田鼠型）,汉滩病毒、汉城病毒、普马拿病毒、贝尔,格莱德,-,多布拉伐病毒引起人类,HFRS,我国主要流行汉滩病毒,Hantaan,virus,(,型),和汉城病毒,Seoul virus,(,型),8,Epidemiology,：,Source of infection,啮齿类动物,鼠,（黑线姬鼠，褐家鼠，大林姬鼠、,大白鼠等）,人不是主要传染源,褐家鼠,黑线姬鼠,9,1991-1995年全国,EHF,检测点地区携带,HV,小兽数量构成,引自流行性出血热防治手册第二版,P31,10,Epidemiology,：,Route of transmission,类别 种类 传播方式,动物传播 （1）伤口传播 与宿主动物及其排泄物（尿、粪）分,泌物（唾液）接触，病毒经污染皮肤,或粘膜伤口感染,（2）呼吸道传播 吸入被宿主动物带病毒排泄物污染的,气溶胶而感染,（3）消化道传播 食入被宿主动物带病毒排泄物、分泌,物污染的食品而感染,螨媒传播 （1）革螨传播 通过革螨叮咬,（2）恙螨传播 通过恙螨叮咬,垂直传播 （1）患病孕妇 通过胎盘传给胎儿,（2）带病毒孕鼠 通过孕鼠经胎盘传给胎鼠,（3）带病毒革螨 经卵传递,（4）带病毒恙螨 经卵传递,11,Epidemiology,：,Susceptibility,人群普遍易感,隐性感染率低,:,野鼠型为,1%,4%,，家鼠型为,5%,16%,感染后大多发病并获得稳定的免疫力,12,Epidemiological characteristics,地区性,疫源地：欧亚大陆，我国疫情最重，与宿主鼠种的,分布有关,疫区分布：平原和丘陵地带,姬鼠型疫区 农村和林区，病情较重,家鼠型疫区 城市及陕西、河南等农村,季节性,黑线姬鼠 111月为高峰，57月为小高峰,家 鼠 35月为高峰,林区姬鼠 夏季高峰,人群分布 男性青壮年农民和工人多见,13,世界,EFH/HFRS,分布,疫源地类型 主要宿主,HV,型别 主要分布地区,姬鼠型 黑线姬鼠 汉滩病毒 中国、朝鲜、韩国、,俄罗斯的远东,大林姬鼠 汉滩病毒 中国东北林区,黄喉姬鼠,多不拉戈贝,南斯拉夫,尔格莱德病毒,家鼠型 褐家鼠 汉城病毒 中国等世界性分布,大白鼠 汉城病毒 中国、日本等，世,界性分布,林鼠型 欧洲棕背鼠 普马拉病毒 芬兰等北欧及东欧,一些国家,14,流行病学,人群易感性和免疫力,流行地区隐性感染率可3.54.3%。,型特异性抗体维持130年。,型特异性抗体多数在2年内消失。,15,我国,EHF,流行的地区分布特点,引自流行性出血热防治手册第二版,P40,44,16,发病机制,（,Pathogenesis,）,泛嗜性感染,病毒直接作用,免疫作用,免疫复合物引起的损伤(型变态反应),其他免疫反应(、型变态反应）,各种细胞因子和递质的作用,IL-1，TNF，,血浆内皮素，血栓素,B2、,血管紧张素,17,发病机制：,休克,原发性休克,（,1,）全身小血管广泛受损，血管通透性增加，血浆外渗，血容量下降,（,2,）血液浓缩、,DIC,，有效血容量进一步减少,继发性休克,（,1,）大出血,（,2,）继发性感染,（,3,）水电解质补充不足,18,发病机制：,出血,小血管壁损伤,血小板减少和功能障碍,生成减少,消耗增加,功能障碍,DIC,及凝血机制异常,肝素类物质增多,19,发病机制：,急性肾功能衰竭,肾血流障碍：肾小球滤过率不足,肾脏的免疫损伤,肾间质水肿和出血,肾缺血性坏死,肾素、血管紧张素激活,肾小管腔阻塞,20,病理解剖,基本病变,小血管（包括小动脉、小静脉和毛细血管）内皮细胞肿胀、变性和坏死。,肾、心脏、脑垂体等器官病变。,21,病理变化共点,全身小血管和毛细血管广泛损害,多发性出血,严重的渗出和水肿,灶性坏死和炎细胞浸润,广泛的微血栓形成,22,弥漫性肿胀的肾脏,23,（,A,）肾小球大部分呈凝固性坏死，毛细血管襻及鲍曼氏囊结构破坏，模糊不清，细胞色淡，内残存少数细胞核； （,B,）肾小球普遍坏死，上皮细胞及基底膜分离，多数小管内皮细胞破碎消失。,24,HFRS,患者尸检所见，大脑脑回血管普遍扩张，充血,25,临床表现,Clinical manifestations,潜伏期：,714,d（446d）,三主症：,发热、充血和出血、肾损害,五期经过：,发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期,重症病例可有二或三期重叠，而轻症不典型病例则可越期而不具备五期经过,多器官受损,26,Clinical manifestations,发热期,（,Febrile phase,）,发热 急骤，,热退后病情加重,全身中毒症状,“三痛”,头痛、腰痛、眼眶痛,胃肠中毒症状,神经、精神中毒症状,毛细血管损害征：充血、出血和渗出,“三红”，,酒醉貌,（,drunkenness,）,搔抓样、条索点状出血点、瘀点、瘀斑。,渗出性水肿,肾损害：尿蛋白，管型。,其他,27,球结膜出血,条索状出血点,Clinical manifestations,28,颜面部充血水肿，“酒醉貌”,Clinical manifestations,29,可见结膜明显充血、出血，鼻腔、口腔可见血污,Clinical manifestations,30,上肢可见明显出血点、大片瘀斑,Clinical manifestations,31,发热三红酒醉貌，头眼腰痛像感冒，,腋腭鞭击出血点，恶心呕吐蛋白尿。,尿膜状物,Clinical manifestations,32,Clinical manifestations,低血压休克期,Hypotensive(shock) phase,46病日,持续时间越长，病情越重,BP、HR,末梢灌注不良,消化道、精神神经症状、渗出加重、血液浓缩、 出血加重（,DIC)、,电解质紊乱、,ARDS,、急性肾功能衰竭,难治性：,24h,，心、肝、脑、肺、肾两衰以上,33,Clinical manifestations,少尿期,（,Oliguric phase,）,58病日（310,d),24小时尿量1000毫升少尿倾向,24小时尿量 500毫升少尿,24小时尿量2000,ml，,多尿期后期 每日尿量3000,ml,恢复期,（,Convalescent phase,）,尿量恢复为2000,ml,以下，精神食欲基,本恢复,35,临 床 分 型,轻型 中型 重型 危重型 非典型,体温 39 3940 40 同重型 38,中毒症状 轻 较重 重及渗出严重 难治性 轻,血压 正常,SBP90,脉压差6,mmol/L,及进行性酸中毒者,合并腔道大出血，,BUNmmol/L/,天),极度烦躁不安或伴脑水肿者,方法：血液透析、腹膜透析,Treatment,49,多尿期,维持水电、酸碱平衡：,防治感染：,恢复期,补充营养，休息，定期复查。,Treatment,50,预 防（,Prevention,）,疫情监测,防鼠灭鼠,食品卫生和个人卫生,注射疫苗,51,52,人有了知识，就会具备各种分析能力，,明辨是非的能力。,所以我们要勤恳读书，广泛阅读，,古人说“书中自有黄金屋。,”通过阅读科技书籍，我们能丰富知识，,培养逻辑思维能力；,通过阅读文学作品，我们能提高文学鉴赏水平，,培养文学情趣；,通过阅读报刊，我们能增长见识，扩大自己的知识面。,有许多书籍还能培养我们的道德情操，,给我们巨大的精神力量，,鼓舞我们前进,。,