药理学自考考前复习

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,药理学自考考前复习,药理学 pharmacology,药物的作用和药物的体内过程都有其本身的共同规律性（共性）,每个药品则在药物的作用和药物的体内过程方面有其特性（个性）,辅导和学习时先讨论和掌握“共同规律性”，作为重要的基础（药理学总论）,然后辅导讨论和学习、掌握各个药物的特性以指导合理用药（药理学各论）,同样，在药理学各论的辅导和学习方法方面也如此，因为：,每类药物都有其本身的共同规律性（共性）,各类药物中的个别药品则具有其特性（个性）,如此，就能达到举一反三、掌握重点、运用理论指导实践以及合理运用的辅导和学习药理学的目的。,关于考试,到目前为止，还没有用考试意外的方法来检查所应掌握的基本知识。,考题的题型只是一种形式，但其内容还是所应掌握的基础知识，同一个基础知识可以从不同的角度或题型来出题。,因此，重要的是应该掌握基本知识，而不要依赖和背考题。,辅导过程中的考题也只是作为演示和练习只用。,考试题型,一、 选择题（单项选择，每题1分，44-50分）,二、 填空题（每空1分，10分）,三、名词解释（每题2分，0-3题，0-6分）,四、 简答题（每题5分，4题，20分）,五、论述题（每题10分，2题，20分）,合计100分,一、药理学总论,（一）什么是药物的不良反应？它有哪些类型？ 与防病治病目的无关的对个体不利甚至不害的作用，称为不良反应，包括副作用、毒性反应，变态反应、后遗效应、停药反应、特异质反应等。 1、副作用：药物在治疗剂量下发生的与治疗目的无关的作用，它与药物作用选择性有关，选择性越高，副作用越少。 2、毒性反应：由于用药剂量过大，用药时间过长或病人对药物特别敏感，造成机体功能或形态上的损害。 3、变态反应：又称药物过敏，少数免疫异常的病人用某些药物后，药物作为半抗体产生，药物第二次接触时，产生变态反应。 4、后遗效应：停用药物后，体内药物浓度已降至有效水平之下，此时仍持续的药物作用称为后遗作用。 5、停药反应：长期用药的病人，机体往往对药物产生适应性变化，突然停药物产生适应性变化，突然停药常导致原来的病情恶化。 6、特异质反应：在一些先天性代谢障碍的病人，药物可引起与一般病人相异的反应，称为特异质反应。,（二）什么是效价强度和效能？ 效能指每个药物在足够大的剂量时所能产生的最大作用；,效价强度指每个药物产生相同效应时所需要的剂量，反映机体对药物的敏感程度，药物的效价强度低，机体对该药越敏感。,（三）什么是治疗指数？ 药物用于病人之前，在实验动物作安全性评价的一种常用指标，用TI表示。TI=半数致死量/半数有效量=LD50/ED50（或TI=半数中毒量/半数有效量=TD50/ED50）。,（四）什么是亲和力和内在活性？ 药物与受体结合的能力称亲和力；药物与受体结合后产生效应的能力称内在活性。,（五）什么是受体激动药、阻断和部分激动药？ 激动药是指既有亲和力又有内在活性的药物，可以直接产生生理效应。 阻断药对受体有亲和力但无内在活性，不能直接产生生理效应，但可以抵抗内源性或外源性激动剂引起的生理效应； 部分激动药对受体有亲和力但内在活性软弱，既能产生较弱的直接生理效应，又能阻断激动药的作用。,（六）什么是常用量与极量？ 常用量：在最小有效量和最小中毒量之间，对于大多数病人是安全有效的。 极量：药典规定的最大允许用量，大于常用量而小于最小中毒量，超过极量易引起毒性反应，用药时一般不能超过极量。,（七）体液PH如何对药物简单扩散产生影响？ 弱酸性药物在PH低（酸性）环境中非解离型比例高，脂溶性高，容易跨膜转运，弱碱性药物在PH低（酸性）环境中非解离型比例低，脂溶性低，不易跨膜转运，反之亦然。,（八）与血浆蛋白结合的药物有何特点？ 与血浆蛋白结合的药物药理性暂消失，呈可逆性结合，是药物的暂时“贮库”，有利于药物的吸收及消除，血浆蛋白结合位点有限，可发生两种呀以上药物竞争结合位点，而使游离药物浓度增加，可能导致中毒。,（九）肝药酶具有哪些特点？ 肝药酶具有专五性低；活性有限；个体差异大；能使某些药物诱导增生或抑制。,（十）一级的零级动力学消除过程的特点 一级动力学消除过程特点：1、在单位时间里，体内药物按恒定的比例衰减，又称恒比消除。2、血浆药一时曲线在浓度取对数时为一直线。3、血浆消除半衰期是一恒数。4、恒速、恒量给药，经4-5个半衰期达到稳态浓度。 零级动力学消除过程特点：1、单位时间里按恒定的量衰减，又称恒量消除。2、血浆药时曲线浓度取算术刻度时是一条直线。3、血浆消除半衰期不是一常数。4、反复给药，理论上无稳态浓度，易蓄积中毒。,1. 毛果芸香碱：M样作用（用阿托品拮抗）。缩瞳、调节眼内压和调节痉挛。用于青光眼。2. 新斯的明：胆碱脂酶抑制剂。用于重症肌无力，术后腹气胀及尿潴留，阵发性室上性心动过速，肌松药的解毒。禁用于支气管哮喘，机械性肠梗阻，尿路阻塞。M样作用可用阿托品拮抗。3. 碘解磷定：胆碱脂酶复活药，有机磷酸酯类中毒的常用解救药。应临时配置，静脉注射。4. 阿托品：M受体阻滞药。竞争性拮抗Ach或拟胆碱药对M胆碱受体的激动作用。用于解除平滑肌痉挛，抑制腺体分泌，虹膜睫状体炎，眼底检查，验光，抗感染中毒性休克，抗心律失常，解救有机磷酸酯类中毒。禁用于青光眼及前列腺肥大患者禁用。用镇静药和抗惊厥药对抗阿托品的中枢兴奋症状，同时用拟胆碱药毛果芸香碱或毒扁豆碱对抗“阿托品化”。同类药物莨菪碱。合成代用品：扩瞳药：后马托品。解痉药：丙胺太林。抑制胃酸药：哌纶西平。溃疡药：溴化甲基阿托品。5. 东莨菪碱山莨菪碱作用特点：东莨菪碱中枢镇静及抑制腺体分泌作用强于阿托品。还有防晕止吐作用，可治疗帕金森氏病。山莨菪碱可改善微循环。主要用于各种感染中毒性休克，也用于治疗内脏平滑肌绞痛，急性胰腺炎。6. 筒箭毒碱：肌松作用，全麻辅助药。呼吸肌麻痹用新斯的明解救。7. 琥珀胆碱：速效短效肌松药，插管时作为全麻辅助药。禁用于胆碱酯酶缺乏症病人，与氟烷合用体温巨升的遗传病人，青光眼，高血钾患者（持续去极化，释放K过多）如偏瘫、烧伤病人，以免引起心脏意外。使用抗胆碱脂酶药患者禁用。,8. 去甲肾上腺素：受体激动药。用于休克，上消化道出血。不良反应有局部组织坏死，急性肾功能衰竭，停药后的血压下降。禁用于高血压、动脉粥样硬化，器质性心脏病，无尿病人与孕妇。主要机理为收缩外周血管。9. 去氧肾上腺素（苯肾上腺素）：1受体激动药，防治脊髓麻醉或全身麻醉的低血压。速效短效扩瞳药。10. 可乐定：2受体激动药。用于降血压。中枢性降压药。降压快而强，使用于中度高血压。尚可用于偏头痛以及开角型青光眼的治疗，也用于吗啡类镇痛药成瘾者的戒毒。（见后）11. 肾上腺素：、受体激动药。用于心脏停搏，过敏性休克，支气管哮喘，减少局麻药的吸收，局部止血。不良反应：剂量过大可发生心律失常，脑溢血，心室颤动。禁用于器质性心脏病，高血压，冠状动脉粥样硬化，甲状腺机能亢进及糖尿病。主要机理为兴奋心脏，兴奋血管，舒张支气管平滑肌。12. 多巴胺：、受体激动药。作用特点：主要激动多巴胺受体，也能激动和1受体，用于抗休克。可与利尿药合用治疗急性肾功能衰竭。（对肾脏的特色是直接激动肾脏的多巴胺受体，增加肾脏血流量，排钠利尿，注意补充血容量，纠正酸中毒）。可用于抗慢性心功能不全。13. 间羟胺作用特点：激动受体，作用弱而持久，用于各种休克早期。,14. 麻黄碱：、受体激动药，较肾上腺素弱而持久。特点是有中枢作用。可产生快速耐药性，停药一定时间后可恢复。用于防止低血压，治疗鼻塞，过敏，缓解支气管哮喘。大量长期应用可引起失眠、不安、头痛、心悸。15. 异丙肾上腺素：受体激动药。能兴奋心脏，松弛支气管平滑肌及扩张骨骼肌血管。用于支气管哮喘（可产生耐受性），房室传导阻滞，心脏骤停，休克。禁用于冠心病，心肌炎，甲状腺机能亢进病人。（对支气管哮喘病人用量过大可因心肌缺氧而导致心律失常）。16. 多巴酚丁胺：作用于1受体，有耐受性，适用于短期治疗急性心肌梗死伴有的心力衰竭，中毒性休克伴有心肌收缩力减弱或心力衰竭。禁用于心房颤动患者。17. 沙丁胺醇：作用于2受体。舒张支气管平滑肌，用于支气管哮喘。18. 酚托拉明：阻断受体，舒张血管，降血压。用于治疗外周血管痉挛性疾病和血栓闭塞性脉管炎，抗休克（需补充血容量），缓解因嗜铬细胞瘤分泌大量肾上腺素而引起的高血压及危象，用于充血性心力衰竭。不良反应：腹痛，腹泻，恶心，呕吐，胃酸过多等拟M样作用。注射量较大时，可引起心动过速及心绞痛、体位性低血压。故消化道溃疡及冠心病患者慎用，严重动脉硬化及肾功能不全者禁用。,19. 哌唑嗪：阻断1受体，降血压而不增加心率。20. 普萘洛尔：阻滞作用。心功能全降。用于心绞痛，心率失常，高血压，甲状腺机能亢进。糖尿病慎用，支气管哮喘及房室传导阻滞禁用。停用反跳作用。对心律失常：增加窦房节自律性，延长房室结ERP,减慢房室传导。主要用于室上性心律失常如房颤、房扑或阵发性室上性心动过速。对室性心律失常一般无效。对抗高血压机制为：1.阻滞心脏1受体,2.阻滞肾脏1受体,3.阻滞中枢受体,4.阻滞突触前膜2受体。降压作用缓慢，适用于轻度和中度高血压。很少发生体位性低血压。与利尿药和血管扩张药合用可增强疗效。心衰、支气管哮喘病人禁用。,21. 阿替洛尔：1受体阻滞作用，适用与糖尿病人，临床用于高血压、心绞痛和心律失常。22. 局麻药包括普鲁卡因，丁卡因，利多卡因，布比卡因。,23. 地西泮（安定）：苯二氮卓类（包括西泮类和唑仑类）镇静催眠药。具有抗焦虑作用，镇静催眠作用，加大剂量也不产生麻醉，但长期应用引起依赖性。抗惊厥、癫痫作用，是治疗癫痫持续状态的首选药。中枢性肌肉松弛作用。增加其它中枢抑制药的作用。药动：口服吸收快而完全，肝肠循环。由于脂溶性大，作用快而短暂。主要经肝药酶转化。机制：中枢抑制神经元氨基丁酸（GABA）能神经末梢的突触后膜上有高亲合力的特异结合位点苯二氮卓类受体。不良反应：依赖性，戒断症状。嗜睡、头晕、乏力等，大剂量时偶有共济失调。24. 巴比妥类镇静催眠药：对中枢神经系统有普遍性抑制作用，可起到镇静、催眠、抗惊厥和麻醉作用。大剂量可抑制心血管中枢，中毒量可致呼吸中枢麻痹而死亡。机制：催眠剂量主要抑制多突触反应，减弱易化，增强抑制。可增强GABA介导的Cl离子内流，减弱谷氨酸介导的除极，延长Cl通道开放时间，增加Cl离子内流，引起神经细胞的超极化。在较高剂量时，还能抑制Ca离子依赖性动作电位，抑制Ca离子依赖性递质的释放，产生与GABA相似的作用。苯巴比妥：中枢抑制作用。长效抗惊厥药，抗癫痫药。口服易吸收，进入脑的速度与药物脂溶性成正比。较高剂量能抑制Na离子内流和K离子外流，能抑制异常神经元的放电和冲动扩散。不良反应有困倦，过敏反应，依赖性，轻度抑制呼吸中枢。具有肝药酶诱导作用。,25. 硫酸镁：注射用为抗惊厥药。口服有泻下和利胆作用。外敷有消炎消肿作用。机制为拮抗Ca离子的作用，从而抑制神经化学传递和骨骼肌收缩，使肌肉松弛。作用于中枢神经系统可引起感觉和意识消失。血镁过高可抑制呼吸、引起血压骤降甚至死亡。除立即进行人工呼吸外，静脉缓慢注射氯化钙，可即刻消除镁离子的作用。26. 其它镇静催眠药及抗惊厥药：奥沙西泮、硝西泮、氟西泮、劳拉西泮、氟硝西泮、三唑仑、夸西泮、氟硝西泮、艾司唑仑，去甲西泮、阿普唑伦、依替唑仑、美沙唑仑、恶唑仑。水合氯醛、格鲁米特、溴化钾、溴化钠、三溴片。27. 苯妥英纳：乙内酰脲类抗癫痫药。对大脑皮层运动区有高度选择性抑制作用。可抑制异常高频放电的发生和异常放电的扩散。对各种可兴奋膜（神经元和心脏细胞膜）有膜稳定作用，降低兴奋性。本品为钠通道阻滞药，可减少钠离子内流，对高频异常放电有效，对低频放电无明显影响。还可抑制钙离子内流和钾离子外流，延长动作电位时程。还可以通过抑制神经末梢对GABA的摄取，间接增强GABA的作用，使氯离子内流增加，神经细胞膜超极化。所有这些作用可使癫痫发作停止，但无明显的镇静作用。临床用于治疗癫痫大发作的首选药，对小发作无效。治疗三叉神经痛和舌咽神经痛等中枢疼痛中枢。抗心律失常。不良反应有局部刺激眩晕，共济失调，眼球震颤，贫血，过敏反应。偶致畸胎。苯妥英纳为肝药酶诱导剂能加速皮质激素、避孕药等的代谢而降低疗效。苯巴比妥和卡马西平等通过肝药酶诱导作用而加速苯妥英纳的代谢。从而降低其血药浓度。水杨酸类、苯二氮卓类和口服抗凝血药等可与苯妥英纳竞争血浆蛋白结合部位。使游离型血药浓度增加。（苯妥英纳仅对癫痫小发作无效）。苯妥英纳可用于抗心律失常。,28. 乙琥胺：对小发作的疗效不及氯硝西泮。治疗小发作的常用药。机制为抑制T型Ca离子通道。不良反应有嗜睡、眩晕、呃逆、食欲不振及恶心、呕吐等。偶见嗜酸性粒细胞增多。粒细胞缺乏，严重者可发生障碍性贫血。29. 卡马西平：阻滞钠通道，抑制癫痫病灶及其周围神经元放电。对精神运动性发作最有效。对神经元尿崩症、躁狂抑郁症亦有效。还有广谱抗癫痫药丙戊酸钠。30. 其它抗癫痫药：卡马西平、扑米酮、丙戊酸钠、氟硝西泮、硝西泮、氯巴占、氯柳双胺、氨己西酸、氟桂利嗪、奥卡西平、非氨酯、拉莫三嗪。,31. 氯丙嗪：二甲胺类抗精神病药。口服易吸收，血浆蛋白结合率达90%。经肝微粒体酶代谢，给药剂量个体化。多巴胺（DA）受体阻滞剂。对-受体和M受体也有阻断作用。临床应用：抗精神病作用（可产生耐受性）。镇吐作用较强。调节体温进行人工冬眠，可用于严重感染性休克、高热及甲状腺危象等的辅助治疗。加强中枢抑制药的作用。可阻断黑质纹状体通路的D2受体，使胆碱能神经的功能占优势，而导致锥体外系反应。有受体阻滞作用，使肾上腺素的升压作用反转。阻断结节漏斗通路的D2受体，减少下丘脑释放催乳素释放因子，使催乳素释放增加，引起乳房肿大和泌乳，乳腺癌患者禁用。抑制促性腺释放激素的分泌，引起排卵延迟。可抑制垂体生长激素的分泌，试用于巨人症的治疗。不良反应：嗜睡、无力、鼻塞、体位性低血压（注射后应卧床休息）。过敏反应，急性中毒，锥体外系反应（帕金森氏综合症，静坐不能，急性肌张力障碍；可用中枢性胆碱受体阻滞药安坦等缓解）迟发性运动障碍（抗胆碱药可使症状加重）禁用于有癫痫或惊厥史者，青光眼、肝障碍者禁用，冠心病及伴心血管疾病的老年患者慎用。32. 米帕明：三环类抗抑郁药。33. 碳酸锂：抗躁狂抑郁药。作用机制为抑制脑内NA和DA的释放，并促进其再摄取，降低突触间隙NA浓度。还能抑制肌醇磷酸酶活性，抑制脑组织中肌醇的生成，减少PIP2的含量。,34. 其它抗精神病药：泰尔登，珠氯噻醇，氯哌噻吨，氟哌噻吨、替沃噻吨。氟哌啶醇、氟哌利多，三氟哌多，五氟利多。舒必利，氯氮平。35. 左旋多巴：抗帕金森病药。本身无药理活性，进入中枢脱羧成多巴胺后才起治疗作用。口服后通过芳香族氨基酸的主动转运系统从小肠上端迅速吸收。临床用于抗帕金森氏综合症，对吩噻嗪类抗精神病药引起的帕金森氏病无效，因其已阻断了受体。可引起轻度直立性低血压，短暂心动过速和轻度心律失常。减少催乳素的分泌。不良反应包括胃肠道反应（溃疡出血可用多潘立酮消除），心血管反应（体位性低血压），不自主异常动作（开关现象），精神障碍。禁与单胺氧化酶抑制剂、麻黄碱、利舍平以及拟肾上腺素合用。消化道溃疡、高血压、精神病、心率失常及闭角型青光眼患者禁用。维生素B6是多巴脱羧酶的辅基，可增强左旋多巴的外周副作用。36. 苯海索（安坦）：胆碱受体阻滞类抗帕金森氏病药。对中枢纹状体的胆碱受体有明显的阻断作用，外周抗胆碱作用较弱，因此不良反应轻。窄角型青光眼、前列腺肥大者慎用。37. 抗帕金森病药还有卡比多巴、苄丝肼、金刚烷胺、溴隐亭、培高利特、卡马特灵。,38. 吗啡：阿片类镇痛药（最有效的镇痛部位在导水管周围灰质）。口服后有较强的首过消除。阿片受体激动剂，有镇痛镇静、抑制呼吸、镇咳作用。可使血管扩张。可兴奋胃肠道平滑肌。临床用于镇痛，心源性哮喘（休克、昏迷和严重肺功能不全者禁用），止泻。不良反应包括眩晕、呼吸抑制、排尿困难，胆绞痛，体位性低血压，耐受性和依赖性（可乐定可抑制蓝斑核放电，故可缓解吗啡的戒断症状），可引起呼吸肌麻痹（可用钠洛酮等来拮抗）。禁用于颅内压升高，严重肝功能损害及儿童等禁用吗啡。,39. 哌替啶（度冷丁）：阿片激动类镇痛药。口服易吸收，注射更快。可起到镇痛、镇静作用，兴奋胃肠道平滑肌，血管扩张。临床用于镇痛、麻醉前给药（与氯丙嗪、异丙嗪组成冬眠合剂）、心源性哮喘和肺水肿。治疗量哌替啶可引起眩晕、出汗、口干、恶心呕吐、心悸、体位性低血压等。反复应用可产生依赖性，大剂量可抑制呼吸。40. 镇痛药还有可待因、芬太尼、安那度、美沙酮、曲马朵、强痛定、喷他佐辛、丁丙诺非、四氢帕马丁。拮抗药：纳洛酮、钠曲酮。41. 咖啡因：兴奋大脑皮层的中枢兴奋药。机制可能与阻断腺苷受体有关。42. 尼克刹米：兴奋延脑呼吸中枢的中枢兴奋药。43. 中枢兴奋药还有咖啡因、哌醋甲酯、匹莫林、甲氯芬酯、比拉西坦、尼克刹米。,44. 解热镇痛药：共同的作用机制是抑制环加氧酶，减少前列腺素（PG）的生物合成。由于是通过抑制PG的合成来发挥解热作用，所以对直接注射PG引起的发热无效。只能缓解致痛物质引起的持续性钝痛。除苯胺类解热镇痛药外，其余都有一定的抗炎作用。,45. 乙酰水杨酸（阿司匹林）：非选择性环加氧酶抑制药。口服在小肠吸收，肝代谢。药理作用主要是解热镇痛抗炎抗风湿，影响血栓生成（低浓度阿司匹林可使环加氧酶活性中心的丝氨酸乙酰化而失活，减少了血小板中血栓素TXA2的合成，从而抑制了血小板的聚集和血栓形成。但大剂量的阿司匹林也可明显抑制血管内皮细胞中的环加氧酶，减少PGI2合成，降低或抵消小剂量阿司匹林的抗血栓形成作用）。不良反应有胃肠道反应（机制可能是对胃粘膜的刺激和抑制对胃粘膜有保护作用的PG的合成。可饭后服药、服用抗酸药、肠溶片避免）、凝血障碍（可用维生素K预防，严重肝功能损害、低凝血酶原血症、维生素K缺乏症和血友病禁用本品。）、过敏反应（哮喘、鼻息肉及慢性荨麻疹患者禁用）、水杨酸反应（静脉滴注碳酸氢钠碱化尿液，加速水杨酸盐排泄）、瑞夷综合症（10岁以下儿童，患流感或水痘者禁用）。药物相互作用：可提高香豆素的抗凝血作用，易致出血。增强甲苯磺丁脲的降血糖作用，易致低血糖。增强肾上腺素的抗炎作用，增加诱发溃疡的作用。影响甲胺蝶呤从肾小管的分泌而增强其毒性。呋噻米可竞争肾小管分泌系统减少水杨酸排泄，使后者易致蓄积中毒。,46. 对乙酰氨基酚：苯胺类非选择性环加氧酶抑制药。47. 保泰松和羟基保泰松：吡唑酮类非选择性环加氧酶抑制药。有肝药酶诱导作用，可加速自身排泄。长期应用易蓄积中毒。主要用于治疗风湿性和类风湿性关节炎。可用于治疗急性痛风，也可用于急性丝虫病，急性血吸虫病引起的发热。不良反应有胃肠道反应，水钠潴留和过敏反应。药物相互作用：诱导肝药酶而加速强心甙的代谢。通过竞争血浆蛋白结合部位加强香豆素类口服抗凝血药、口服降血糖药、苯妥英纳和肾上腺皮质激素的作用。48. 吲哚美辛：强力的PG合成酶抑制药。有显著的抗炎解热和镇痛作用。可用于急、慢性风湿性关节炎、痛风性关节炎及癌症疼痛。溃疡病、震颤麻痹、精神病、癫痫、支气管哮喘、肾功能不良及孕妇忌用。49. 美洛昔康：选择性诱导型环加氧酶抑制药。50. 解热镇痛药还有对乙酰氨基酚、保泰松、吲哚美辛、布洛芬、萘普生、酮洛芬、双氯芬酸、吡罗昔康、美洛昔康。,51. 全麻药：异氟烷、蒽氟烷、乙醚、氟烷、氧化亚氮、氯胺酮。,52. 抗心律失常药作用机理：1.降低自律性2.改变膜反应性及传导性而消除折返3.改变ERP（有效不应期）和动作电位时程（APD）而减少折返。IA类还有丙吡胺、安他唑啉、阿义马林、丙吡胺、吡美诺。IB类还有美西律、妥卡尼、阿普林定。IC类还有恩卡尼。III类还有溴苄胺。IV类还有地尔硫卓、苄普地尔。53. 奎尼丁：与心肌细胞膜的脂蛋白结合，降低膜对钠、钾离子的通透性，称为膜稳定剂。可降低自律性，减慢传导，延长ERP，阻断受体和抗胆碱作用。临床对室上性和室性过速型心动过速都有效。对伴有心衰患者应先用洋地黄治疗。不良反应主要有胃肠道反应，金鸡钠反应，低血压，血管栓塞，心动过缓或停搏，奎尼丁晕厥和过敏反应。严重心肌损害、重度房室传导阻滞、过敏、强心甙中毒、高血钾患者禁用。心衰、低血压、肝、肾功能不全者慎用。54. 普鲁卡因胺：广谱抗过速性心律失常药。主要用于阵发性室性心动过速/频发性室性早搏。不良反应有胃肠道反应，过敏反应，红斑狼疮。传导阻滞、低血压及心衰患者慎用。55. 利多卡因：主要用于治疗室性心律失常。可降低自律性，缩短APD相对延长ERP,改变病变区传导速度。对室上性心律失常基本无效。,56. 普罗帕酮：口服用于治疗室性或室上性过早搏动。静注可中止阵发性室性或室上性心动过速和预激综合症伴室上性心动过速。对室性心律失常很有效。严重心衰、心动过缓、传导阻滞、低血压者禁用。同类药物是恩卡尼、劳卡尼、氟卡尼。57. 普萘洛尔：见前。58. 胺碘酮：广谱抗心律失常药。适用于反复发作的室上性心动过速和顽固性室性心律失常。不良反应常见窦性心动过缓。,59. 钙拮抗药维拉帕米：口服吸收快，首过效应明显。阻滞心肌细胞膜慢钙通道，抑制Ca离子内流，主要影响窦房结和房室结等慢反应细胞。降低心律，适用于室上性心律失常，阵发性室上性心动过速首选，适于伴有冠心病或高血压患者。主要有胃肠道等不良反应，严重心衰、传导阻滞、心原性休克及低血压等禁用。60. 钙拮抗药硝苯地平：亲脂性强，口服后可迅速吸收，有肝首过作用。抑制血管平滑肌和心肌细胞Ca离子内流。使外周血管阻力降低，血压下降，心肌耗氧量降低；扩张冠状动脉，缓解冠状动脉痉挛，增加冠脉流量和心肌供氧量。临床用于防治心绞痛，可单独用于高血压。不良反应：禁用于心原性休克。低血压及心功能不良者慎用。61. 钙拮抗药地尔硫卓：口服吸收良好，受肝首过作用影响。为苯噻嗪类钙拮抗药，可扩张冠状动脉及外周血管，使心收缩力降低；可使窦房结及房室结自律性降低。用于冠心病、心绞痛治疗。对轻及中度高血压也有较好疗效。尤适用于老年病人。2度以上房室传导阻滞、低血压、严重心衰患者及孕妇禁用。,62. 抗慢性心功能不全（充血性心力衰竭）药代表药强心苷：长效：洋地黄毒甙；中效：地高辛；短效：毛花甙C、去乙酰毛花甙丙、毒毛花甙K。作用机制：强心甙的正性肌力作用主要是由于抑制细胞膜结合的Na,K-ATP酶，使细胞内钙离子增加。药理作用：增强正性肌力，减慢心律，对心肌电生理特性的影响（减慢房室传导，增加自律性，延长有效不应期）。临床应用：治疗慢性心功能不全，心律失常（心房颤动、扑动和阵发性室上性心动过速）。治疗心衰及心房扑动或颤动。毒性反应及防治：主要表现为胃肠道、神经系统及心脏。引起过速性心律失常用钾盐治疗常有效。苯妥英纳和利多卡因等对强心甙引起的过速性心律失常非常有效。对强心甙引起的窦性心动过缓及传导阻滞可用阿托品治疗。还有氨力农（升高钙离子浓度）、米力农、多巴胺、多巴酚丁胺。,63. 抗高血压药：,硝苯地平：亲脂性强，口服后可迅速吸收，有肝首过作用。抑制血管平滑肌和心肌细胞Ca离子内流。使外周血管阻力降低，血压下降，心肌耗氧量降低；扩张冠状动脉，缓解冠状动脉痉挛，增加冠脉流量和心肌供氧量。临床用于防治心绞痛，可单独用于高血压。不良反应：禁用于心原性休克。低血压及心功能不良者慎用。钙拮抗剂类还有维拉帕米、硫氮卓酮、尼卡地平、尼索地平。,卡托普利：血管紧张素转化酶抑制剂。轻至中等强度的降压作用，机制为抑制血管紧张素转化酶，从而舒张血管。减少醛固酮分泌，利于排钠。适用于各型高血压，治疗为轻、中度原发性或肾型高血压的首选药物。特点是降低高血压患者的外周血管阻力，逆转左心室肥厚。肾素血管紧张素系统还有依那普利、赖诺普利、氯沙坦、缬沙坦。氯沙坦：血管紧张素II受体拮抗药，适用于各型高血压。,普萘洛尔：机制为：1.阻滞心脏1受体2.阻滞肾脏1受体3.阻滞中枢受体 4.阻滞突触前膜2受体。降压作用缓慢，适用于轻度和中度高血压。很少发生体位性低血压。与利尿药和血管扩张药合用可增强疗效。心衰、支气管哮喘病人禁用。,可乐定：中枢性降压药。降压快而强，使用于中度高血压。尚可用于偏头痛以及开角型青光眼的治疗，也用于吗啡类镇痛药成瘾者的戒毒。,甲基多巴：作用类似可乐定，尤其适合于肾性高血压及伴有肾功能不良患者。常与噻嗪类利尿药合用。,利血平：结合囊泡膜，使之失去摄取和储存NE和DA的能力，从而使囊泡内递质的合成和储存逐渐减少，以致耗竭。还有镇静和安定作用。有精神抑郁消化道溃疡病史者禁用。,胍乙啶：被肾上腺素能神经末梢摄取，浓集在神经末梢使末梢膜稳定，从而阻止递质释放产生降压作用。不良反应有体位性低血压。,氢氯噻嗪：利尿降压药。适用于轻度早期高血压。温和，不易产生耐药性。可致低血钾，应适当补钾。,哌唑嗪：第一个人工合成的外周1受体阻滞药。适用于轻、中度高血压，对伴肾功能不良者更为适用。硝普钠：血管扩张降压药。机制为释放NO，引起血管扩张和抑制血小板聚集。降压作用强大，迅速而短暂。必须静滴，不能口服。主要用于治疗高血压危象。也用于充血性心力衰竭，急性心肌梗死。还有甲基多巴、莫索尼定、利血平、胍乙啶、特拉唑嗪、多沙唑嗪、纳多洛尔、吲哚洛尔、拉贝洛尔、醋丁洛尔、阿替洛尔、肼屈嗪、二氮嗪（钾通道开放剂）、米诺地尔、酮色林（5-羟色胺受体拮抗剂）、西氯他宁（前列环素合成促进剂）。,64. 抗心绞痛药：,硝酸甘油：作用机制：可产生NO，最终舒张平滑肌。药理作用：扩张冠状动脉，对所有的平滑肌均有舒张作用。主要扩张静脉，使回心血量减少，降低心室容积及左心室舒张末期压力，因而室壁张力降低，耗氧量降低。临床应用：治疗和预防各类心绞痛。不良反应：常见头痛，体位性低血压。注意控制剂量。剂量过大还可以引起高铁血红蛋白血症，可静注美兰对抗。低血压、青光眼及颅内压增高者禁用。,还有普萘洛尔、钙拮抗剂、地尔硫卓、苄普地尔、双嘧达莫（有抗血小板作用）、丹参酮、银杏叶。,地尔硫卓：用于冠心病、心绞痛治疗，对轻及中度高血压也有较好的疗效。尤适用于老年病人。对室上性心律失常疗效不如维拉帕米。房室传导阻滞、低血压、严重心衰患者及孕妇禁用。,65. 抗动脉粥样硬化药：一、 调血脂药1. HMG-CoA还原酶抑制剂洛伐他汀：抑制限速酶，抑制胆固醇合成速度，加速血浆LDL-C水平下降。具有良好的调血脂作用，能降低TC和LDL-C,呈剂量依赖性。用于家族性或非家族性高胆固醇血症。还有辛伐他汀、普伐他汀、氟伐他汀。2. 胆汁酸螯合剂考来烯胺（消胆胺）：首选为高胆固醇血症。在口服后于胆汁酸结合。在肠道内与苯巴比妥、氢氯噻嗪、洋地黄毒甙、甲状腺素、口服抗凝血药、脂溶性维生素药（A、D、E、K）、叶酸、铁剂及某些抗生素结合，影响这些药物的吸收和疗效，应避免伍用。还有考来替泊、降胆葡胺。3. 苯氧芳酸类氯贝特（氯贝丁酯）：增强脂蛋白酯酶LPL的活性。降低VLDL和TG,升高HDL,还可抑制血小板聚集。临床主要用于以TG增高为主的高脂血症。还有非诺贝特皆刺亍潜雌氲取 4. 烟酸类烟酸：（临床多用其酯类）通过多种途径影响脂蛋白的代谢。主要作用为降低VLDL的产生。用于治疗高脂蛋白血症，还可用于血管性偏头痛、头痛、脑动脉血栓、肺栓塞、内耳眩晕症、冻伤等。还有阿西莫司。禁用于糖尿病、痛风、肝功不全和消化道溃疡患者。二、 抗氧化药,普罗布考：降低TC和LDL-C，对TG和VLDL无影响。主要是通过增加清除率。临床适用于高脂蛋白血症II型。特别适用于纯合子型家族性高胆固醇血症患者。是目前仅有的能使其降低LDL-C并促使黄色瘤消退的药物。还有VE和VC,主要是有很强的抗氧化性。三、 多烯脂肪酸类1. w-6多烯脂肪酸亚油酸：与胆固醇结合并将其转化为胆汁酸排出，有抗血小板凝集，扩张血管的作用。临床用于高脂血症及抗动脉粥样硬化。2. w-3多烯脂肪酸二十碳五烯酸：抑制肝脏合成脂质和脂蛋白的作用，能促进胆固醇的排泄。可防止动脉粥样硬化，临床用于高脂蛋白血症，动脉粥样硬化和冠心病。四、 其它泛硫乙胺：防止胆固醇在动脉壁沉积，抑制脂质过氧化物的生成，抑制血小板聚集。主要用于高脂血症，降低TC、TG、LDL、VLDL，对肝脏疾病有改善效果。还有弹性酶（胰肽酶E）和糖酐酯钠。,66. 利尿药：呋噻米（呋喃苯胺酸、速尿）：干扰髓袢升支粗段的钠钾氯同向转运系统，妨碍氯化钠和水的重吸收。易引起低血钾及低盐综合症及低氯性碱中毒。利尿作用和扩血管作用，临床用于严重水肿，急性肺水肿和脑水肿，预防急性肾功能衰竭（禁用于无尿的肾衰病人），加速毒物排出（主要用于苯巴比妥、水杨酸类、溴化物的中毒）。不良反应有：水与电解质紊乱（补充钾盐）、胃肠道反应、耳毒性等，严重肝肾功能不全、糖尿病、痛风及小儿慎用，高氮质血症及孕妇忌用。氢氯噻嗪：作用于远曲小管近端，干扰钠氯转运系统，减少氯化钠和水的重吸收而利尿。易致低血钾。药理作用有利尿作用、降压作用和抗利尿作用。临床应用于水肿的首选利尿药，降血压和尿崩症。不良反应：电解质紊乱（易致低血钾，注意不要与排钾性药物强心甙、氢化可的松合用，可导致心律失常，应及时补钾。肝硬化患者禁用）、高尿酸血症（痛风患者慎用。禁用于严重肾功能不全），升高血糖（糖尿病患者禁用），过敏反应。氨苯喋啶：作用于远曲小管远端和集合管，直接抑制选择性钠通道，减少钠的重吸收，使钠排出增加而利尿。伴有血钾升高作用。甘露醇：组织脱水作用，增加肾血流量，渗透性利尿作用。临床应用于预防急性肾功能衰竭，脑水肿及青光眼。心功能不全者和尿闭者禁用。还有螺内酯（保钾利尿药）、乙酰唑胺、山梨醇。,67. 抗贫血药：硫酸亚铁、枸橼酸铁胺、右旋糖酐铁、叶酸、VB12。68. 促凝血药和抗凝血药：维生素K：促凝血药，是合成凝血酶原和凝血因子的必须物质。用于维生素K缺乏症，抗凝药过量出血，治疗胆道蛔虫所至的胆绞痛。还有氨甲苯酸、氨甲环酸。肝素：抗凝血药，机制为影响纤维蛋白生成，此外还有抗炎、抗血小板聚集、降低血粘度及促纤溶作用。用于防治血栓栓塞性疾病，可防止血栓的形成和扩大。治疗弥漫性血管内凝血症的高凝期。过量易致出血，一旦出现应立即停药并用硫酸鱼精蛋白对抗。禁用于肾功能不全、溃疡、严重高血压、脑出血及亚急性心内膜炎的病人、孕妇、先兆流产、外科手术后及血友病患者。双香豆素：主要用于防治血栓性疾病，过量易出血，禁忌同肝素。还有枸橼酸钠。溶栓酶：又名链激酶，主要用于急性血栓栓塞性疾病，首剂加大负荷量。主要不良反应为出血和过敏。还有尿激酶、前列环素、双嘧达莫（可抗心绞痛）、噻氯吡啶、右旋糖酐。祛痰药包括氯化铵、N-乙酰半胱氨酸、溴己新等，镇咳药包括可待因、咳必清等，平喘药包括肾上腺素、麻黄碱、异丙肾上腺素、茶碱、色苷酸钠、酮替芬、倍氯米松、异丙基阿托品等。,69. 消化系统用药：1. 溃疡（通过抑制氢钾ATP酶）：碳酸氢钠、碳酸钙、氢氧化铝、哌纶西平（阻断M受体，抑制胃酸分泌）、奥美拉唑（通过抑制氢钾ATP酶）、硫糖铝（形成保护膜）、胶体次枸橼酸铋（形成保护膜）、甲硝唑、四环素、氨卞青霉素。2. 助消化药：胃蛋白酶、胰酶、乳酶生。3. 止吐药：甲氧氯普安、多潘立酮、奥丹西隆。4. 泻药：硫酸镁、硫酸钠、酚酞、蒽醌类、液体石蜡、甘油。5. 止泻药：地芬诺酯、药用炭、洛哌丁胺、碱式碳酸铋。6. 利胆药：去氢胆酸、苯西醇、熊去氧胆酸。组胺类药物： H1受体阻滞剂具有抗组胺作用、抗胆碱作用、中枢作用。临床用于变态反应疾病，晕动症、呕吐、失眠。不良反应为嗜睡、乏力等。H2受体拮抗药主要有西米替丁、雷尼替丁、法莫替丁等。主要用于治疗消化道溃疡。70. 子宫平滑肌兴奋药：缩宫素：主要加强子宫收缩。临床用于引产和催产以及产后出血。麦角生物碱：主要用于兴奋子宫和收缩血管。临床用于产后子宫复原、子宫出血及偏头痛。禁用于催产引产、血管硬化及冠状动脉疾病患者。还有前列腺素。71. 糖皮质激素：短效：可的松、氢化可的松。中效：泼尼松、泼尼松龙、甲泼尼松等。长效：地塞米松、倍他米松等。盐皮质激素：醛固酮、去氧皮质酮，潴钠排钾，用于慢性肾上性皮质功能减退。,糖皮质激素小结1.构效关系有四：基本结构为甾核 1）C3的酮基、C20的羰基及C4-5的双键是保持生理功能所必需； 2）C17上有-OH；C11上有=O或-OH； 3）C12为双键以及C6引入-CH3则抗炎作用增强、水盐代谢作用减弱； 4）C9引入-F，C16引入-CH3或-OH则抗炎作用更强、水盐代谢作用更弱。,2.四大生理作用：升糖、解蛋、分脂、保钠。 3.分四类：短效(的松类)、中效(尼松类)、长效(米松类)、外用(氟松类) 4.四大抗作用（超生理剂量）：抗炎、抗毒、抗过敏、抗休克 5.对血液及造血系统的作用，四多一少： 1）嗜酸粒细胞及淋巴细胞，治急性淋巴细胞性白血病。 2）红细胞-、血红蛋白-，治再障。 3）血小板-，治血小板减少症。 4）中性粒细胞-，治粒细胞减少症。,6.不良反应： （一）四个一：一进，一退，一缓，一反。 1）一进：类肾上腺皮质机能亢进症（柯兴氏综合症）。 2）一退：肾上腺皮质萎缩和分泌功能减退。 3）一缓：伤口愈合迟缓。 4）一反：停药反跳现象。 （二）四诱发： 1）诱发或加重感染。 2）诱发或加重糖尿病、高血压。 3）诱发或加重溃疡病。 4）诱发或加重精神病。 7.四用法： 1）小量替代：肾上腺皮质机能减退等 。 2）大量突击：严重感染或休克。 3）正量久用：自身免疫疾病、炎症后遗症等。 4）两日总量一次晨用。,胰岛素1.分三类：短，中，长效（纯胰岛素：单峰与单组分抗原性小）。 2.药动学三特点： 1）口服无效，加蛋白制剂禁注射； 2）加蛋白或锌为中，长效； 3）肝肾功能差影响灭活。 3.四大作用：降糖、合蛋、合脂、促钾； 4.三大用途：各型糖尿病，纠正细胞内缺钾或高血钾症，治疗精神分裂症。5.三大不良反应：低血糖，过敏，耐受性。,抗菌药物 （一）解释下列名词 1、化学治疗：对体内病原微生物、寄生虫、恶性肿瘤所致疾病的药物治疗。 2、化疗指数：即化学治疗药物的LD50/ED50。LD50是动物半数致死量，ED50是治疗感染动物的半数有效量；化疗指数愈大，表明药物毒性愈小，相对较安全，但并非绝对安全，如化疗指数高的青霉素可致过敏性休克。 3、抗菌谱：指某种抗菌药物抑制或杀灭病原微生物的范围。 4、抗菌活性指标： （1）最低抑菌浓度MIC：在体外试验中，抑制培养基内细菌生长的最低浓度。 （2）最低杀菌浓度MBC：在体外试验中，杀灭培养基中细菌的最低浓度。,（二）抗叶酸代谢；2、抑制细菌细胞壁合成；3、影响胞浆膜的通透性；4、抑制蛋白质合成；5、抑制核双代谢。 （三）细菌耐药性产生的机制； 1、产生灭活酶；2、改变细菌胞浆膜通透性；3、细菌体内靶位结构的改变；4、改变菌体内代谢途径。 （四）诺氟星的特点： 1、抗菌作用：广谱抗菌药，对革兰氏阴性菌大肠杆菌，变形杆菌的抗菌作用强大，对耐青霉的淋球菌敏感，不易产生耐药性，和其他抗生素无交叉耐受性。 2、抗菌机制：抑制细菌的CNA回旋酶而抑制DNA的合成。 3、临床应用：用于敏感菌引起的泌尿道、胃肠道、呼吸道感染和淋病的治疗。4、有中枢抑制，胃肠道反应，皮疹等，慎用于孕妇、哺乳期妇女、幼龄儿童，。因对肯组织不良影响，禁用于本类药过敏,（五）甲硝唑的作用、应用及不良反应。 1、为硝荃咪唑类药物，有广谱抗厌氧菌作用，对所用厌氧球菌、革兰氏阴性厌氧杆菌、革兰氏阳性芽胞杆菌有效，但对革兰氏阳性无芽胞杆菌无效；临床用于上述细菌所致感染，2、抗阴道滴虫的首选药。3、抗阿米巴原虫，对肠内、肠胃外阿米巴都有显著疗效，对无症状排包囊者疗效差。4、不良反应轻微，常见胃肠道反应，抑制乙醇谢，中枢神经疾病，血液病患者抗菌骸妊娠早期妇女禁用。,（六）青霉素G的抗菌作用特点及临床应用。 抗菌作用特点：1、抗菌作用：为窄谱抗菌素，对革兰氏阳性球菌、杆菌及革兰氏阴性球菌有强大的杀菌作用，对螺旋体、入线菌也有效，对革兰氏阴性杆菌作用较弱。2、作用机制：可与细菌胞浆膜上的青霉素结合蛋白PBPS结合，抑制菌体粘肽合成：活化自溶酶，导致细菌死亡。3、耐药性；青霉结构中的-内酰胺球为抗菌活性所必需，易被-内酰胺酶裂解而失活。这是细菌产生耐药性的主要原因之一。 临床应用：主要用于各种球菌、革兰氏阳性杆菌及螺旋体所致的局部组织及全身感染。 （七）青霉素G的不良反应及防治。 1、表现：最常见的不良反应为过敏反应，严重者为过敏性休克。 2、治疗：抢救世主时，可皮下或肌肉注射肾上腺素，必要时可缓慢静脉注射或静脉滴注，还可加用糖激素及HI受体阻断药。 3、预防措施：1）详细询问过敏史，有青霉素过敏者禁用；2）注射前应作皮试；3）药液必须临时配制；4）避免在过度饥饿时用药，注射后观察半小时；5）应作好抢救准备；6）掌握适应证 ，避免局部用药。,（八）头孢菌素的抗菌特点。 抗菌活性荃团也为-内酰胺坏，作用机制与青霉素相似。其抗菌谱广，杀菌力强，对-内酰胺酶较稳定，过敏反应少（与青霉素类仅有部分交叉过敏现象）。 （九）第一代头孢菌素的特点及常用药物。 特点：1、对革兰氏阳性菌的作用较第二、三代强；2、对革兰氏阴性菌作用差，对绿脓杆菌无效。3、对各种-内酰胺酶的稳定性较第二、三代差；4、对肾脏有一定毒性。 （十）第二代头孢菌素的特点及常用药物。 特点：1、对革兰氏阳性菌作用与第一代相似或称差；2、对革兰氏阴性菌作用比第一代强，对绿脓杆菌无效；3、对各种-内酰胺酶比较稳定；4、对肾脏毒性较小。 （十一）第三代头孢菌素的特点及常药物。 特点：1、对革兰氏阳性菌作用不及第一、二代；2、对革兰氏阴性菌、绿脓杆菌及厌氧菌有较强作用；3、对各种-内酰胺酶有较高的稳定性；4、对肾脏基本无毒；5、较易通过血脑屏障，部分药物的血浆半衰期较长。 常用药物：头孢噻肪，头孢哌酮（先锋必），头孢三嗪（菌必治）、头孢噻甲羧肪（复达欣）。,（十二）青霉素类药物的分类。 1、天然青霉素，如青霉素G； 2、半合成青霉素，如氨苄青霉素等。 （十三）各类半合成青霉素的特点及常药物。 1、耐酶青霉素：耐酸耐每、口服吸收好；主要用于耐药金葡菌，如苯唑青霉素； 2、广谱青霉素：对革兰氏阳性及阴性菌均有菌作用，耐酸不耐酶，可口服，如氨苄青霉素； 3、抗绿脓杆菌广谱青霉素：不耐酸不耐酶，口服无效：对革兰氏阴性杆菌作用强，对绿脓杆菌有特效，如羧苄青霉素； 4、主要作用于革兰氏阴性菌的青霉素：对革兰氏阴性杆菌和球菌有杀灭作用，对其产生的-内酰胺霉稳定，对革兰氏阳性菌和绿脓杆菌基本无效，如氮脒青霉素。,（十四）大环内酯类抗生素的特点。 1、均具有大环内酯的共同结构，为无色碱性化合物；2、抗菌作用与抗菌谱相似，属“窄谱抗生素”，主要作用于革兰氏阳性菌及某些革兰氏阴性球菌；3、与其它常用抗生素无交叉耐药性；4、毒性较低。（十五）氨荃甙类抗生素的共同特点。 1、体内过程：1）口服吸收少；2）主要分布在细胞外液；3）主要以原形从肾脏排出。 2、抗菌作用：1）广谱抗菌药，静止期杀菌剂；2）对芏兰氏阴性杆菌有强大的抗菌作用，对革兰氏阳性菌作用弱；3）抗菌作用在碱性环境中增强；4）氨 荃甙类抗菌作用机制是不可逆地抑制细菌蛋白质的合成。 3、耐红性：各药之间有交叉耐药性主要原因是细菌产生多种钝化酶。 4、不良反应：耳毒性，肾毒性，神经肌肉阻滞，过敏反应。（十六）庆大霉素的作用特点。 1、广谱抗菌药，对革兰氏阴性杆菌作用强大；2、对耐药金葡菌、绿脓杆菌、部分厌氧菌和肺炎支原体有效。,（十七）抗真菌药分类和代表药。 1、主要抗浅部真菌感染药，有灰黄霉素B；3、抗浅部和深部真菌药，咪康唑等咪唑类人工合成抗真菌药。（十八）合理选用抗菌药物的依据。 1、根据临床诊断，细菌药敏试验，有针对性地选药；2、根据患者的机体状态（性别、年龄、疾病状态）及肝肾功能合理选药；3、根据药动学特点，选择能在靶组织维持有效浓度的药物。（十九）抗菌药物联合应用的可能结果。 抗菌药物分为：（）类（繁殖期杀菌药）（）类（静止期杀菌药）、（）类（速效种菌药）（）类（增速种菌药）。两种抗菌药物联合应用的结果有：协同，累加、无关、桔抗。常用联合用药的方式及其结果有1、（）类+（）类；协同；2、（）类+（）类：累加 或协同；桔坑；3、（）类+（）类：累加或协同；4、（）类+（）类；累加。,（二十）抗恶性循环性肿瘤药物的二种分类 根据其对细胞增殖财周期的影响分类：1、周期非物异性药物（CCNSA）：如烷化剂及抗癌抗生素；2、同期物异性药物（CCSA）；如阿糖咆苷作用于S期，长春碱类作用于M期。 根据其作用机理分类：1、影响核酸生物合成药：如甲氨喋呤、氟尿嘧啶，巯嘌呤、阿糖咆苷等；2、直接破坏DNA并阻止其复制的药物：如烷化剂、抗癌抗生素、顺铂等；3、影响蛋白质合成药：如长春新碱、三尖极酯碱等；4、影响激素平衡药：如肾上腺皮质激素、雌激素、雄激素。（二十一）抗恶性肿瘤药共同毒性及其产生原理。 1、骨髓抑制；2、消化道貌岸然反应；3、抑制免疫系统；4、脱发；5、影响生殖功能等。多数抗肿瘤药主要抑制肿瘤细胞的生长增殖或直接杀害之，同时对生长迅速的生发组织亦容易抑制或杀害。,谢谢观赏！,2020/11/5,45,