第3篇循环系统疾病1高职高专内科学第二版课件文档资料

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,第3篇循环系统疾病1高职高专内科学第二版课件文档资料,一、循环系统疾病的现状,二、循环系统疾病的诊断,（一）病因诊断,（二）病理解剖诊断,（三）病理生理诊断,（四）心功能诊断,三、循环系统疾病的治疗,1、一般治疗 指生活方式的调整、危险因素的控制、康复治疗、心理治疗等；,2、对症治疗 指针对症状的治疗，以期提高生活质量；,3、病因治疗 旨在消除导致心血管病的根本原因，如用介入、手术等纠正心血管的畸形或病变。,四、循环系统疾病的进展,1发病机制的研究,2诊断方面的进展,3治疗方面的进展 以循证心脏病学和介入心脏病学的崛起最为突出。,4.其他方面，溶栓治疗已广泛应用；新品种药物层出不穷；外科手术已逐渐介入；随着分子生物学研究的进展，基因治疗已成为可能。,五、循环系统疾病的预防,积极研究心血管疾病的发病规律，对其进行预防或早期干预是延长人类寿命，提高生活质量的根本措施。循环系统疾病的预防在于控制已知与发病有关的危险因素，包括一级预防和二级预防。,目标检测,一、单项选择题,1.下列哪一项不属于非侵入性检查,A 经食管导联心电图,B 心电图运动负荷试验,C 选择性冠状动脉造影,D 24小时动态心电图,E 磁共振显像,2.我国心血管病常见病中最常见的是,A 风心病,B 心肌病,C 慢性肺心病,D 冠心病,E 高血压性心脏病,3.下述哪项诊断不是心血管疾病诊断所要求的,A 病因诊断,B 病理解剖诊断,C 病理生理诊断,D 诱因诊断,E 心功能诊断,第15章,心 力 衰 竭,学习目标,1说出心力衰竭常见的病因、病理及发病机制,2记住心力衰竭的临床表现,3记住心力衰竭诊断和基本防治原则,概述,心力衰竭是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征，是多数器质性心脏病几乎不可避免的结局。其基本含义是指在有适量静脉回流的情况下，由于心脏收缩和/或舒张功能障碍，导致心排血量不足以维持组织代谢需要的病理状态。临床上以心排血量不足，组织的血液灌注减少，以及肺循环或体循环系统淤血为特征。,第1节 慢性心力衰竭,一、病因,（一）基本病因,1原发性心肌损害,（1）缺血性心肌损害 冠心病心肌缺血和/或心肌梗死是心力衰竭最常见的病因之一。,（2）心肌炎和心肌病 以病毒性心肌炎及原发性扩张型心肌病最为常见。,（3）心肌代谢障碍性疾病 以糖尿病性心肌病最常见。,2心脏负荷加重,（1）压力负荷（后负荷）加重 见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等左、右心室收缩期射血阻力增加的疾病。,（2）容量负荷（前负荷）加重 见于心脏瓣膜的关闭不全、左右心或动静脉分流性先天性心血管病、全身血循环容量增多的疾病。,（二）诱发病因,1.感染 感染是最常见、最重要的诱因，尤其是呼吸道感染。,2.过重的体力劳累或情绪激动。,3.心律失常 尤其是快速心律失常 ，既可诱发心力衰竭，也可加重心力衰竭。,4.治疗失误 如不恰当使用或停用某些抗心力衰竭药物。,5.血容量增加 如静脉补液过多、过快等。,6.出血与贫血。,7.电解质紊乱和酸碱平衡失调 如酸中毒、低血钾、低血镁、低血钙等。,8.妊娠、分娩。,9.原有心脏病加重或并发其它疾病。,二、发病机制和病理生理,（一）发病机制,1.心肾机制 心力衰竭时，液体潴留是最主要问题，与肾血流减少导致水钠排泄障碍有关。,2.心脏周围循环机制 心力衰竭时血流动力学紊乱不仅有血容量的增加，而且有血容量的重新分布；压力和容量的改变不仅是心力衰竭的结果，也是心功能下降的原因。,3.神经体液机制 心力衰竭时不仅有血流动力学紊乱，而且存在着血管神经内分泌系统的激活，它既是代偿机制，又是加重心室重构和促进心力衰竭恶化的重要因素，具有明确的预后意义。包括交感神经系统的激活、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的激活以及其它体液因子的参与。,（二）病理生理,当心排血量下降以后，机体往往通过以下机制进行代偿：,1.神经体液的代偿 主要有交感神经兴奋，心率增快，以增加心肌收缩力和心排血量；再者表现为肾素-血管紧张素系统的激活，以增强心肌收缩力，同时调节血液的重新分配，保证重要脏器的氧供。,2.心脏扩张 通过增加心脏的前负荷，使回心血量增加，提高心脏的作功量，以达到增加心肌收缩力的目的。,3.心肌肥厚 心脏后负荷增加时，常以心肌肥厚作为主要的代偿机制，以增加心肌收缩力。,三、临床表现,（一）左心衰竭,与肺循环压力增高及肺淤血有关。,1.呼吸困难 是最早出现、最常见的症状。,（1）劳力性呼吸困难,（2）端坐呼吸,（3）夜间阵发性呼吸困难,（4）急性肺水肿 是左心衰竭最严重形式。,夜间阵发性呼吸困难的机制,平卧位 回心血量 肺淤血,横膈上抬 肺活量,迷走兴奋性 冠脉收缩 心肌供氧,支气管收缩 肺通气,中枢N,敏感性 肺淤血加重才惊醒,2.咳嗽、咳痰、咯血 。,3.乏力、头昏、心慌、疲倦。,4.少尿及肾功能损害症状 与心排血量下降、血液重新分配有关。,5.体征 除原有心脏病体征外，心尖区可有舒张期奔马律，肺动脉瓣听诊区第二心音亢进，两肺底部可听到散在湿性啰音，重症者两肺满布湿啰音并伴有哮鸣音，常出现交替脉。,（二）右心衰竭,与体循环压力增高及体循环淤血有关。,1.消化道症状 腹胀、食欲不振、恶心、呕吐等。,2.泌尿系统症状 尿少、水肿、体重增加。,3.神经系统症状可有神经过敏，失眠，嗜睡等症状。重者可发生精神错乱，此可能由于脑淤血，缺氧或电解质紊乱等原因引起。,4.体征,（1）出现颈静脉怒张及肝颈静脉回流征阳性，是右心衰竭的一个较明显征象。,（2）水肿，少数病人有胸水和腹水。,（3）紫绀，最早见于指端、口唇和耳廓，较左心衰竭者为明显。严重贫血者紫绀可不明显。,（4）原有心脏病体征除原有心脏病表现外，由于右心衰竭常继发于左心衰竭，因而左、右心均可扩大；右心室扩大引起三尖瓣关闭不全时，在三尖瓣听诊区可听到吹风样收缩期杂音，也可有舒张期奔马律。,（三）全心衰竭,可同时存在左、右心衰竭的临床表现。但左心衰竭并发右心衰竭时，由于右心排血量下降，肺淤血减轻，呼吸困难有所减轻而紫绀加重。,四、实验室及其他检查,1.X线检查左心衰竭可显示心影扩大，肺门阴影增大，肺间质水肿引起肺小叶间隔变粗，在两肺下野可见水平位的Kerley氏B线。急性肺水肿,肺门充血显著，呈蝶形云雾状阴影。右心衰竭时可见上腔静脉扩张。,肺淤血和间质性肺水肿，胸片可见间隔线即Kerley B线。,B,B,2.心电图检查可出现左心室、右心室或左、右心室均肥厚的心电图图形。,3.血流动力学监测血流动力学改变早于临床症状，左心衰竭时，早期肺毛细血管楔嵌压就可增高；右心衰竭时，中心静脉压可增高。,五、诊断与鉴别诊断,根据有心脏病的既往史，有左心或右心衰竭的症状与体征常不难诊断。X线检查对诊断也有帮助，必要时可行血流动力学监测以明确诊断。,1.心性哮喘与支气管哮喘的鉴别前者多见于中年以上，有心脏病史及心脏增大等体征，常在夜间发作，肺部可闻干、湿啰音，对吗啡、强心剂等有效；后者多见于青少年,有过敏史, 常在春秋季发作，肺内满布哮鸣音，对肾上腺素、肾上腺糖皮质激素等有效。若两者不能鉴别，应首选,氨茶碱,缓解症状，而禁用吗啡和肾上腺素治疗。,心原性哮喘,支气管哮喘,病史 心脏病史,过敏史,发病年龄 中老年 青少年,发病时间 多在夜间 春秋季多见,心脏体征 有 无,肺部体征 干湿罗音 布满哮鸣音,药物治疗 利尿、吗啡 肾上腺素、激素,氨茶碱 氨茶碱,2.右心衰竭与心包积液、缩窄性心包炎等的鉴别三者均可出现肝肿大，腹水、但右心衰竭多伴有心脏杂音或肺气肿，心包积液时扩大的心浊音界可随体位而变动，心音遥远，无杂音，有奇脉；缩窄性心包炎心浊音界不大或稍大，无杂音，有奇脉。,六、治疗,任何心力衰竭的治疗措施应达到以下目的： 纠正血流动力学异常，缓解症状 ； 提高运动耐量，改善生活质量； 阻止甚至逆转心室功能紊乱，防止心肌损害进一步加重； 降低死亡率。,（一）防治病因、消除诱因,（二）减轻心脏负荷,1.休息根据病情适当安排病人的生活，活动和休息。,2.限制钠盐摄入减少钠盐的摄入，可减少体内水潴留，减轻心脏的前负荷，是治疗心力衰竭的重要措施。,3.利尿剂的应用利尿剂适用于所有有症状的心衰病人。一般需无限期使用。剂量宜应用缓解症状的最小剂量。利尿剂应用的目的是控制心衰病人的液体潴留，一旦水肿消退、体重恒定，即可以最小有效剂量长期维持。,（1）利尿剂的选择 轻度：噻嗪类利尿剂，同时补钾；中度：首选噻嗪类加潴钾利尿剂，如无效再选用袢利尿剂；重度：首选袢利尿剂加潴钾利尿剂。,（2）联合用药及间歇使用 可发挥最大的利尿效果，减少不良反应，并可提高疗效，减少耐受性。,（3）及时处理电解质紊乱如低钠血症，低钾血症等。,（4）利尿剂最好与血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）合用。,4. 血管扩张剂的应用作用原理：减轻前或（和）后负荷减少心肌耗氧量，改善心脏功能，但对于阻塞性心瓣膜病、流出道梗阻及单纯性舒张性心力衰竭应慎用。,常用的血管扩张剂有：静脉扩张剂，如硝酸甘油和硝酸盐类等；小动脉扩张剂，如肼屈嗪、酚妥拉明、敏乐啶等；小动脉和静脉扩张剂，如硝普钠、哌唑嗪等。,（四）-受体阻滞剂使用,-受体阻滞剂可减少心衰进展的危险性，提高生存质量，降低死亡率。目前认为，除非有禁忌证，应及早使用，不要等到其它疗法无效时才用。应在ACEI和利尿剂或（和）地高辛基础上加用-受体阻滞剂。必须强调的是：-受体阻滞剂必须从极小量开始，每2-4周剂量加倍，达最大耐受量或目标剂量后长期维持，切忌突然停药。,（五）加强心肌收缩力,1.洋地黄类药物的应用洋地黄类强心苷作用机制主要是能直接加强心肌收缩力，增加心脏每搏血量，从而使心脏收缩末期残余血量减少，舒张末期压力下降，有利于缓解各器官淤血，尿量增加，心率减慢。,（1）适应证和禁忌证,（2）常用制剂,（3）给药方法,1）负荷量加维持量法,2）维持量给药法 起效慢，但安全，不易导致洋地黄中毒，是目前首选的治疗方法。,（4）用药注意事项,应坚持按个体化原则用药，下列情况易出现洋地黄中毒，用量应减少：老年人； 心肌损害严重者； 严重缺氧者； 低钾、低镁； 肝、肾功能不全 ； 贫血甲状腺功能减退 ； 同时应用利血平、胍乙腚、胺碘酮、奎尼丁等药物时。,（5）洋地黄疗效的判定,下列情况说明洋地黄治疗有效： 自觉症状改善，利尿作用良好，水肿消退 ； 心率减慢，心影缩小 ；静脉压及循环时间恢复正常 ； 肝缩小。,（6）洋地黄中毒的判断 常见中毒的表现有：,1）胃肠道反应食欲不振、恶心、呕吐。,2）神经系统症状如头痛、失眠、抑郁、眩晕及幻觉等。,3）视觉异常可出现黄视、绿视、红视或视力模糊等，具有特征性。,4）心脏方面的表现洋地黄中毒可诱发各种心律失常。室性期前收缩，常呈二联、三联或呈多源性，是洋地黄中毒最常见的临床表现。,（7）洋地黄中毒的治疗,首要措施为立即停用洋地黄，利尿剂，有低血钾者应给予补钾。频发室性期前收缩，尤其是室性心动过速可选用氯化钾，但对少尿、肾功能不全及有高度房室传导阻滞者禁用；苯妥因钠、利多卡因；对缓慢型心律失常可试用阿托品，,度房室传导阻滞伴有阿斯氏综合征者，应安置临时按需型起搏器；有条件的可使用特异性洋地黄抗体。,2.其他非强心苷类正性肌力药,常用药物有多巴胺、多巴酚丁胺、吡布特啰（吡丁醇）、氨联吡啶酮、米力农等，可作为二线药物，一旦心力衰竭改善，应尽早停药。,（六）其他治疗,1.醛固酮受体拮抗剂 醛固酮在心肌细胞外基质重构中起重要作用。而心衰病人长期应用ACEI时，常出现“醛固酮逃脱”现象，即血醛固酮水平不能保持稳定持续的降低。因此有人认为，ACEI和醛固酮受体拮抗剂是一很好的联合。,2.钙离子拮抗剂 目前认为钙离子拮抗剂对收缩性心衰病人，帮助较小，甚或有害，因此不主张应用于收缩性心衰病人。,（七）关于舒张性心力衰竭的治疗,1.为缓解肺淤血，可应用静脉扩张剂和利尿剂，但治疗宜从小剂量开始。,3.逆转左室肥厚，可改善舒张功能，以ACEI最佳。钙离子拮抗剂、-阻滞剂亦可应用。,5.正性肌力药和动脉扩张剂不适用于舒张性心衰。,6.如同时有收缩性心衰，则以治疗后者为主。,七、预防,慢性心力衰竭的预防主要在于纠治原有心脏病，仔细寻找及去除诱发因素，未发生心力衰竭者，给予适当药物防止心力衰竭发生，对已发生心力衰竭者，可长期口服ACEI或和-阻滞剂，以改善心力衰竭的预后。,第2节 急性心力衰竭,概述,急性心力衰竭是由于急性心脏病引起心排血量显著降低，导致组织器官灌注不足和急性淤血综合征。以急性左心衰竭所引起的急性肺水肿最常见。,一、病因及发病机制,1.广泛的急性心肌梗死，急性心肌炎，导致左心室排血量急剧下降，肺循环压力升高。,2.二尖瓣狭窄，尤其伴有心动过速时，心室舒张期缩短，左心房的血液不能充分地流入左心室，左心房淤血扩张，因而引起肺静脉压升高。,3.严重的心律失常，如发作较久的快速性心律失常或重度的心动过缓，左心室充盈及排血量减低，导致左心房及肺静脉压升高。,4.输液过快或过多，心脏的负荷突然增加，在原有左心衰竭病人可引起急性肺静脉高压。,5.其他 如高血压引起血压急剧增高，急性瓣膜穿孔，腱索断裂等。,二、临床表现,病人常突然感到极度呼吸困难，端坐呼吸，表情恐惧，烦燥不安、频频咳嗽，咯大量白色或血性泡沫状痰液，严重时可有大量泡沫样液体由鼻涌出，面色苍白，口唇青紫，大汗淋漓，四肢湿冷，两肺满布湿啰音，心脏听诊可有舒张期奔马律，脉搏增快，可呈交替脉。血压下降，严重者可出现心源性休克。,三、治疗,1.镇静皮下或肌肉注射吗啡或哌替啶，对老年人，神志不清，已有呼吸抑制，休克或合并肺部感染者禁用。,2.吸氧加压高流量给氧,每分钟68L/min，可流经2570乙醇溶液后用鼻管吸入。,3.减少静脉回流病人取坐位或半卧位，两腿下垂，以减少静脉回流，必要时，可加止血带于四肢，轮流结扎三个肢体，每5min换一肢体，平均每肢体扎15min，放松5min，以保证肢体循环不受影响。,4.利尿静脉给予作用快而强的利尿剂如呋噻米，以减少血容量，减轻心脏负荷。,5.血管扩张剂静脉滴注硝普钠以降低肺循环压力，也可舌下含化硝酸甘油降低肺循环静脉压。,6.强心药可静脉注射快速作用的洋地黄类制剂，但对二尖瓣狭窄所引起的肺水肿，除伴有心室率快的心房颤动外，不用强心药，以免因右心室输出量增加而加重肺充血。,7.氨茶碱对伴有支气管痉挛者可选用氨茶碱稀释后静脉缓慢注入，可减轻支气管痉挛，扩张冠状动脉和加强利尿。,8.糖皮质激素氢化考的松或地塞米松加入葡萄糖液中静滴亦有助肺水肿的控制。,9.原有疾病和诱发因素的治疗。,目标测试,一、单项选择题,1心力衰竭最常见的诱因是,A 心律失常,B 输液过多过快,C 身心过度劳累,D呼吸道感染,E 高钠饮食,2可引起左心室后负荷过重的疾病是,A 主动脉瓣狭窄,B 先天性心脏病室间隔缺损,C 肺源性心脏病,D 风心病二尖瓣狭窄,E 主动脉瓣关闭不全,3左心衰竭最早出现的表现是,A 劳力性呼吸困难,B 咳粉红色泡沫痰,C 发绀,D 端坐呼吸,E 咳嗽、气喘、有哮鸣音,第16章,心 律 失 常,学习目标,1、说出心律失常常见的病因、病理及发病机制,2、说出常见心律失常的临床表现和心电图特点,3、记住心律失常的诊断和基本防治原则,正常心脏的激动传导顺序,窦房结,结间束,房室结,房室束,左右房室束支,浦氏纤维,心室肌,一、分类,按产生原理,自律性异常,折返形成,触发激动,传导异常,按,起源部位,窦性、,房性、,房室交界性,室性,按心律失常心率的快慢,快速性心律失常,缓慢性心律失常,根据心律失常时循环障碍的严重程度和预后,良性,恶性,二、病因,1、各种器质性心脏病 如高血压性心脏病、冠状动脉粥样硬化性心脏病等。,2、自主神经功能紊乱 如-肾上腺素能受体反应亢进综合征、心脏神经症等。,3、电解质紊乱、内分泌紊乱 如低血钾症、,甲状腺功能亢进症等。,4、麻醉、低温、胸腔或心脏手术。,5、各种感染、中毒、贫血、缺氧及药物作用。,6、过度疲劳、情绪激动、烟酒过度、失眠等。,三、心律失常的诊断,1、病史,2、体格检查,3、心电图检查 心电图检查是临床诊断心律失常最重要的方法,4、对于复杂的、难以判断的心律失常，可选择心脏电生理检查。,常规心电图,动 态 心 电 图 (Holter),其他,如经食管心电图、临床心电生理检查等。,食 道 调 搏,心内电生理检查,四、治疗,1、心理治疗,2、病因治疗,3、药物治疗,4、物理疗法,5、电治疗,6、介入治疗,第一节 快速性心律失常,一、窦性心动过速,心脏激动起源于窦房结的心律称为窦性心律。窦性心律频率超过每分钟100次，称为窦性心动过速。,（一）病因,1、生理性 见于运动、情绪激动、饮酒、喝浓茶、浓咖啡等。,2、病理性 感染、发热、贫血、休克、心肺功能不全等。,3、药物作用 如使用麻黄素、肾上腺素、阿托品、甲状腺素等。,（二）临床表现,患者主要表现原发病的症状，心动过速时可有心悸、乏力、不适等。,（三）,心电图,检查,窦性P波，即P波在、aVF导联直立，avR导联倒置；P-R间期0.12秒；P-P间距差不超过0.12秒；R-R间期0.60秒，即P波频率100次/分,窦性心动过速,（四）治疗,窦性心动过速一般不必治疗，主要在于去除病因。必要时可用受体阻滞剂以减慢心率。,二、期前收缩,期前收缩是由异位起搏点在窦性激动前提前发出冲动，使心脏提前搏动。根据异位起搏点的部位不同，可分为房性、房室交界性、室性三种，其中以室性期前收缩最常见。,（一）病因,1、功能性 有神经功能性因素引起，常见于情绪激动、疲劳、过度吸烟、喝酒等。,2、器质性 见于各种器质性心脏病。,3、其它因素 如药物影响、手术刺激、电解质紊乱。,（二）临床表现,1、偶发期前收缩或患者不敏感时可无症状。部分患者有心悸或心跳停搏感，频发期前收缩时由于心排血量减少，可出现头晕、乏力等。,2、心律不规则，在基本心律之间，有提前发生的搏动，期前收缩第一心音增强，其后有较长间歇，有脉搏短绌现象。,3、有原发病的表现。,（三）心电图检查,1、房性期前收缩, 提早出现的房性异位P波，形态与窦性P波有差异；PR间期0.12秒； P波后QRS波群正常或增宽（伴室内差异性传导时）未下传的房性期前收缩则P波后无QRS波群； 大多数房性期前收缩后有一个不完全代偿间歇（长于一个，但短于两个窦性心动周期）。,房性期前收缩, 提前出现的QRS波群与窦性相同或因差异性传导而变异； 逆行性P波（P波在、aVF导联倒置，aVR导联直立）可出现在提前的QRS波群之前（PR间期小于0.12秒）、之后（RP间期小于0.20秒）或埋于QRS波群之中； 期前收缩后有完全性代偿间歇,2、房室交界区性期前收缩,房室交界性期前收缩, 提前出现的宽大畸形的QRS波群，时间0.12秒； QRS波群前无相关P波；T波与QRS波群主波方向相反； 期前收缩后大多有完全性代偿间歇,3、室性期前收缩,室性期前收缩,谢谢观赏,