第9章_泌尿系统疾病

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,*,第9章_泌尿系统疾病,学习目标,1.掌握肾小球肾炎的分型及基本病变，肾盂肾炎的感染途径。急性肾功能衰竭时，机体发生水、电解质紊乱，代谢产物及毒物在体内蓄积以及肾内分泌功能障碍的病理过程,2.熟悉肾盂肾炎的病因、发病机制,3.了解肾小球肾炎的发病机制及肾盂肾炎的基本病变,一、肾小球病概论,结构与功能,肾,输尿管,膀胱,尿道,功能,1.产生、排出尿液：,排出废物、毒物，,维持电解质平衡、酸碱平衡,2.分泌激素：,肾素、促红细胞生成素、,前列腺素等,调节血压、RBC生成、钙吸收,结构,解剖生理单位: 肾单位,肾小球,肾小管,正 常 肾 小 球,肾球囊,肾小球,Cap.,丛,足细胞,基底膜,有孔内皮细胞,肾小球毛细血管壁,二、泌尿系统疾病类型：,泌尿系统疾病常见的类型有炎症、代谢性疾病、尿路阻塞、肿瘤、中毒性疾病、血管性疾病和先天性畸形。,本章讲授,:,第一节 肾小球肾炎,第二节 肾盂肾炎,第三节 急性肾功能障碍,第 一 节 肾 小 球 肾 炎,肾 小 球 肾 炎,部位 肾小球损害为主,临床表现：蛋白尿、血尿、水肿和高血压,肾小球肾炎：原发性 & 继发性,一.病因和发病机制,多为抗原、抗体反应,(一).引起肾小球肾炎的抗原,1. 内源性抗原：,1）肾小球性抗原：基底膜抗原等,2）非肾小球抗原：核Ag、DNA、甲状腺球蛋白,2. 外源性抗原：感染产物、药物等,(二).肾小球肾炎的发病机制,抗原抗体复合物是引起肾小球损害的主要原因,1.原位免疫复合物性肾炎:,相应抗体与肾小球固有的或植入的抗原成分在肾小球原位直接发生反应，形成免疫复合物,1）抗肾小球基膜抗体引起的肾炎,2）Heymann肾炎,3）抗体与植入性抗原的反应,2.循环免疫复合物肾炎,内源性非肾性抗原或外源性抗原刺激机体产生相应抗体，两者在血液中结合形成免疫复合物，随血流沉积在肾小球内,外源性：感染产物，异种蛋白，,可为 药物,内源性：肿瘤抗原，甲状腺球,蛋白,免疫复合物沉积的部位：,与复合物的理化性质有关。,阳离子物质：沉积在上皮下,阴离子物质：沉积在内皮下,中性物质：沉积在系膜区,二、常见的病理分类,(一)急性弥漫性增生性肾小球肾炎,病变特点：,弥漫性,毛细血管内皮细胞和系膜细胞增生，临床上称为急性肾小球肾炎,部位,弥漫性,两侧肾全部肾小球,受累,病因,A组乙型溶血性链球菌感,染，是链球菌感染引起的变态反应性疾病，又称为链球菌感染后肾炎,年龄,儿童,5-14岁，发病急,成人也可，重于儿童,主要表现为急性肾炎综合症,1、病理变化,肉眼观：,双侧肾表面充血，颜色较红，体积增大，被膜紧张，称为大红肾。有的肾脏表面可见散在的粟粒大小的出血点，称为蚤咬肾。,镜下观：,病变为弥漫性，双侧肾的肾小球广泛受累。肾小球体积增大，细胞数量增多 主要为内皮细胞和系膜细胞的肿胀增生，并有中性粒细胞、单核细胞浸润，有时伴有脏层上皮细胞的增生。毛细血管腔狭窄甚至闭塞。,大 红 肾,蚤 咬 肾,2、,临床病理联系,急性肾炎综合征：,起病急，突发血尿、蛋白尿、管型尿、少尿、水肿、高血压。,（1）,尿的变化：,血尿、蛋白尿、管型尿：,少尿甚至无尿：,（2）,水肿：,病人常有轻度或中度水肿，往往首先出现于组织疏松的部位如眼睑。,（3）,高血压：,病人常有轻度或中度高血压。主要原因可能与水钠潴留引起的血容量增加有关，血浆肾素水平一般不升高。,结局,1 与年龄有关。儿童95%数周,数月,恢复,2 隐匿性肾炎,3 慢性硬化性肾小球肾炎,4 新月体性肾炎 肾衰,5 50%),病变 呈弥漫性,光镜：毛细血管管壁坏死,纤维蛋白原大量滤出,壁层上皮细胞增生,新月体形成,新月体性肾小球肾炎,新月体,早期：,壁层上皮C + 单核C 细胞性新月体,纤维C 纤维 细胞性新月体,晚期：纤维组织替代 纤维性新月体,新月体压迫毛细血管丛，与球囊粘连,肾球囊囊腔变窄和毛细血管纤维化,细胞性新月体,纤维性新月体,电镜：基底膜不规则增厚，部分变薄,基底膜有裂孔或缺损,电子致密,物沉积,免疫荧光：不定，可为线性荧光、颗,粒状荧光或无荧光阳性沉积物,大体：肾体积增大，苍白，皮质内散,在点状出血,新月体性肾小球肾炎,临床病理联系,快速进行性肾炎综合征：,突然出现血尿、蛋白尿 、少尿 、无尿；贫血 ；肾衰,结局,1.本病的预后极差，多数病人往往在数周或数月内死于尿毒症。,2.预后与出现新月体的肾小球的数量有关。,肾内8090以上的肾小球内有新月体形成则病变不能恢复。,5080有新月体形成，可维持较长时间，但往往发展为慢性肾炎。,（三）膜性肾小球肾炎,（膜性肾病 ),特点 毛细血管基底膜弥漫性增厚,年龄 青年、中年多见；儿童少见,病变 呈弥漫性,光镜：毛细血管壁增厚、通透性升高,肉眼观：双肾肿大，色苍白 大白肾,临床 肾病综合征 （40%成人）,三高一低:大量蛋白尿、低蛋白血症、,高度水肿、高脂血症。,结局：病变轻者，病情可部分或全部缓解，多数则反复发作。发展为晚期，肾纤维化、硬化，可导致肾衰和尿毒症。,（四）轻微病变性肾小球肾炎,光镜下肾小球病变轻微或无明显变化，临床上表现为肾病综合症。常见于小儿，是引起小儿肾病综合征最常见的原因。,1.病理变化：,肉眼观：肾体积增大，颜色苍白,镜下：肾小球毛细血管通透性增加，大量脂蛋白滤出，而在肾小管被重吸收所致。,2.临床病理联系,早期症状是水肿，主要为小分子的白蛋白,3.结局：90%以上儿童可恢复正常,(,五,),慢性硬化性肾小球肾炎,是各种类型的肾炎发展到晚期的共同病理类型。相当于临床上慢性肾小球肾炎晚期，所以有慢性终末性肾小球肾炎之称。病变呈进行性发展，以大量肾小球纤维化及玻璃样变为特点。多见于成人，预后较差，晚期常发展为慢性肾功能衰竭。,病变,(一)光镜：,1.大量肾小球纤维化及玻璃样变，其,所属肾小管萎缩、纤维化、消失,2.残存肾单位代偿性肥大,3.间质纤维组织增生，淋巴细胞浸润,4.间质内小动脉增生性硬化,(二)肉眼：,1.双侧肾脏对称性缩小，重量减轻，色苍白，质硬。,2.表面呈弥漫性细颗粒状。,3.切面皮质变薄，皮髓分界不清。,4.颗粒性固缩肾。,大体：,颗粒性固缩肾,慢性硬化性肾小球肾炎（大体）,临床病理联系,慢性肾炎综合征,1.尿：早期：多尿、夜尿、低比重尿,晚期：少尿 、无尿,2.高血压大量肾单位,3.贫血,4.氮质血症 肾衰,结局,经积极治疗可控制发展，但常反复发作。最常见的死因是尿毒症，其次为左心衰竭和脑出血。,第 二 节肾 盂 肾 炎,(pyelonephritis),肾 盂 肾 炎,部位 肾盂、肾间质、肾小管,性质 化脓性炎症,年龄 任何年龄，女：男=10：1,急性肾盂肾炎,分类 慢性肾盂肾炎,一、急性肾盂肾炎,（一）病因和发病机制,革兰氏阴性菌，尤其是大肠杆菌占60%-80%，其次变形杆菌、肠球菌、和葡萄糖球菌,急性肾盂肾炎：单一细菌感染,慢性肾盂肾炎：混合感染,肾盂肾炎的感染途径：,1.血源性感染(上行性感染)：以金黄色葡萄球菌为主，双侧受累，病变从肾皮质开始。,2.尿路（上行性）感染：最常见，大肠杆菌，单侧受累多，病变从肾盂开始。,本病常见的诱因有：,1尿路完全或不完全的阻塞 是诱发肾盂肾炎的主要因素。引起阻塞原因很多，如泌尿道结石、尿道炎或尿道损伤后的瘢痕收缩、前列腺肥大等。阻塞引起尿液潴留，细菌生长繁殖而引起肾盂肾炎。,2医源性因素，导尿术、膀胱镜检查,3慢性消耗性疾病，如糖尿病,上 行 性 感 染,肾,输尿管,膀胱,尿道,病理变化,光镜：上行感染首先累及肾盂，局部粘膜充血、水肿，大量中性粒细胞润。早期肾间质化脓性改变，而后累及肾小管，严重时累及肾小球单侧也可双侧,血源性感染时，常累及肾皮质中肾小球、肾小管及其周围的肾间质，继而扩散到邻近组织，并蔓延到肾盂，多则为双侧。,急 性 肾 盂 肾 炎,肾小管内充满脓细胞,大体,:,肾体积增大，表面散在大小不等黄白色脓肿,;,肾盂粘膜充血、水肿,有脓性渗出物；,髓质可见灰黄色放射状条纹向皮质延伸。,急性肾盂肾炎：肾表面及切面多发散 在的小化脓灶（大体）,临床病理联系 1.发热、寒战、白细胞增多 2.腰痛、肾区叩击痛、膀胱,刺激征 3.尿：血尿、脓尿、菌尿、,管型尿,4.尿频、尿急、尿痛等尿路和膀胱刺激征,结局及并发症,1.绝大多数痊愈,2.治疗不当 慢性,3.合并症：1）肾乳头坏死,2）肾盂积脓,3）肾周围脓肿,肾 盂 积 脓,二.慢性肾盂肾炎,可由急性肾盂肾炎演变而来。,原因：,(1)细菌在肾组织内持续存在。,(2)抗生素对细菌L型(原生质体)无效。,(3)尿路长期阻塞或严重的膀胱输尿管返流。,光镜：,1.肾盂粘膜、肾间质纤维组织增生伴,慢性炎细胞浸润,2.部分肾小管萎缩、消失。,3.部分肾小球纤维化、玻璃样变,肾小,球囊壁外侧纤维组织同心圆状增生,4.残存肾单位代偿性肥大扩张,慢 性 肾 盂 肾 炎,肉眼：,病变累及一侧或双侧。,肾脏体积缩小、质硬。,表面见不规则凹陷性斑痕。,切面肾包膜增厚、粘连，皮、髓分界不清，肾乳头萎缩，肾盂肾盏变形。,大体：瘢痕凹陷性固缩肾,瘢痕凹陷,慢性肾盂肾炎（表面）,临床 多尿、夜尿，高血压，晚期,致氮质血症、尿毒症,结局,1.治疗合理：不完全痊愈,2.病变广泛 高血压、肾功能衰竭,3.患者可死于高血压引起的心力衰竭等并发症,第三节 急性肾功能衰竭,概 述,肾脏的功能:肾脏是生命重要的器官，具有多种功能。排泄功能：排出体内代谢废物和有毒物质。调节功能：调节和维持体内水、电解质和酸碱平衡，从而保持机体内环境的稳定。内分泌功能：分泌如肾素、前列腺素、促红细胞生成素、l，25-双羟维生素D3、醛固酮等。同时，也能灭活某些激素，以调节机体的代谢。,肾功能衰竭（renal failure）: 各种原因引起的肾泌尿功能障碍，使代谢废物及毒性物质不能充分排出体外，导致水、电解质和酸碱平衡紊乱，并伴有肾内分泌功能障碍的病理过程。,根据病程长短和发病缓急可分为急性、慢性肾功能衰竭和尿毒症。,一、急性肾衰竭病因和发病机制,急性肾功能衰竭（acute renal failure，ARF）: 是指各种原因引起肾泌尿功能急剧降低，导致机体内环境严重紊乱的病理过程。,临床主要表现：少尿（成人每日尿量少于400ml）或无尿（成人每日尿量少于100ml）、水中毒、高钾血症、代谢性酸中毒和氮质血症等。,（一）、急性肾衰竭的原因及分类,1.肾前性急性功能肾衰竭,2.肾性急性肾功能衰竭,3.肾后性急性肾功能衰竭,1.肾前性急性功能肾衰竭,此型肾功能衰竭约占ARF的7080。凡是能引起肾血液灌流量急剧减少的任何因素均能导致。如大失血、严重创伤、严重感染、重度脱水、急性心力衰竭等，引起机体有效循环血量减少，导致肾血流量急剧减少、肾小球滤过率下降，从而发生急性泌尿功能障碍。肾前性ARF无肾实质的损害，如能及时恢复肾血流量，肾功能可以恢复正常。但如缺血时间持续过长或缺血严重，也可引起肾小球及肾小管的器质性病变。因此，这是一种功能性急性肾功能衰竭。,2.肾性急性肾功能衰竭,因肾器质性病变所引起的ARF，又称器质性ARF。常见于：,急性肾小管坏死：肾缺血：各种原因引起的休克，患者未得到有效的治疗，严重和持续性的血压下降和肾小动脉的强烈收缩，使肾血液灌流量显著减少，导致急性肾小管坏死。,肾中毒引起。常见的肾毒性物质有：重金属（汞、砷、铅等）、药物（卡那霉素、新霉素、磺胺等）、生物性毒素（蛇毒、蕈毒等）、含碘的X线造影剂、有机毒物（甲醛、有机磷等）。,肾本身疾病：急性肾小球肾炎、双侧肾动脉栓塞等,3.肾后性急性肾功能衰竭,由尿路梗阻所引起排尿障碍所致。常见于双侧输尿管结石、前列腺增生、前列腺癌等。肾后性ARF早期并无肾实质的损害，如梗阻时间过久，则可导致肾器质性损害。,（二）、急性肾衰竭发病机制,1.肾小球的因素,2.肾小管的因素,1.肾小球因素,（1）肾血流灌注量减少的因素主要有： 肾血管收缩，休克或肾中毒时，因交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺释放增加，导致肾皮质缺血明显。可引起肾入球小动脉收缩，使肾小球滤过压和肾小球滤过率下降,肾灌注压下降，当动脉血压低于50-70mmhg时，肾小球滤过率下降,肾缺血-再灌注损伤 肾缺血-再灌注时，分子氧进入组织内，反而产生了大量氧自由基，导致血管内皮细胞受损、肿胀，管腔狭窄，甚至阻塞。进一步加重了肾缺血。,肾血管内凝血，见于休克患者有DIC发生时。,（2）肾小球病变：急性肾小球肾炎时，由于大量肾小球受损，滤过面积减少，肾小球滤过率下降。,2.肾小管因素,（1）原尿回漏：持续性肾缺血和肾中毒，可出现肾小管上皮坏死，肾小管官腔内原尿向肾间质回漏，一方面可是尿量减少，另一方面致使肾间质水肿，进而压迫肾小管和阻碍原尿通过，使肾小球囊内压力升高，肾小球滤过率进一步降低，使少尿现象更加明显。,（2）肾小管阻塞：,异型输血、严重挤压伤、磺胺结晶等可引起肾小管阻塞，管内压力升高而使肾小球有效滤过压降低造成少尿，并且肾小管阻塞也妨碍了尿液的排出。,二、机体功能及代谢的变化,急性肾功能衰竭的临床上可分为:,少尿型和非少尿型。,（一）少尿型急性肾功能衰竭,此型最常见，约占AFR 的80。按其发展过程，可分为少尿期、多尿期和恢复期三个阶段。,1少 尿 期,此期是病程中最危险的阶段，尿量显著减少甚至无尿，并伴有水、电解质和酸碱平衡紊乱，代谢产物蓄积，是病程中最危险的阶段。此期持续时间越长预后就越差。,（l）尿的变化：少尿或无尿，尿比重降低、尿钠增多血尿、蛋白尿各种管型尿，是本期的主要表现。,（2）水中毒：因肾排尿明显减少，摄入过多等原因，引起体内钠、水潴留；水潴留可导致稀释性低钠血症，使细胞外液呈高渗状态，可引起细胞水肿。严重者可引起肺水肿、脑水肿或心力衰竭，因此急性肾功能衰竭患者，应严密观察和记录出入水量，严格控制补液速度和补液量,（3）高钾血症：是ARF最危险的病变之一。引起高钾血症的主要原因；组织损伤、缺氧及酸中毒等可使细胞内钾外逸；因少尿使肾排钾减少输入库存血也可使血清钾升高。高钾血症可诱发心室纤维颤动，甚至导致心脏停搏，,（4）代谢性酸中毒：由于GFR降低，肾脏排酸保碱功能障碍所致，酸中毒可引起心血管系统和中枢神经系统的功能障碍，并可加重高钾血症。,（5）氮质血症及尿毒症：尿量迅速减少时，肾不能充分排出体内蛋白质代谢产物，故血中尿素、肌酐、尿酸等非蛋白氮物质（NPN）在血液中的含量升高，称为氮质血症（azotemia）。感染、中毒等都会使血中非蛋白氮物质进一步加重可进入尿毒症阶段。,2多 尿 期,少尿期后，尿量逐渐增至每日400ml1000ml，这是病情好转的表现。以后尿量可增至每日3000ml以上。产生多尿的原因有：肾小管阻塞解除和肾间质水肿消退使尿路通畅。 肾血流和肾小球滤过功能开始恢复，肾小球滤过率增加； 再生的肾小管上皮细胞重吸收功能尚不完善； 潴留在体内的尿素等代谢产物经肾小球大量排出，产生渗透性利尿作用；,此期因肾功能并未完全恢复，故排出的仍是低比重尿，高钾血症、酸中毒、氮质血症可继续存在，并且可因多尿而引起脱水、低钾、低钠。故临床上应注意控制水分和电解质的平衡。,3恢 复 期,一般发病后第5周进入恢复期，尿量及尿成分逐渐恢复正常。但肾功能完全恢复需要半年甚至更长的时间，特别是肾小管的浓缩和酸化功能恢复更慢。少数病人可因病情迁延或治疗不彻底而转为慢性肾功能衰竭。,非少尿型急性肾功能衰竭,非少尿型ARF约占ARF的20。尿量每日在400ml600ml以上，病人GFR降低不如少尿型ARF明显，肾小管损伤也较轻，主要表现浓缩和重吸收功能障碍，所以尿量较多，尿比重较低。因肾小球滤过率降低，故仍存在氮质血症和代谢性酸中毒。,病人临床症状较轻，病程相对较短，并发症少，预后较好。但因尿量减少不明显，容易掩盖病情，延误治疗时机。并且此型ARF若治疗不当，也可转化为少尿型，这往往是病情恶化或预后不佳的征象。,非少尿型急性肾功能衰竭尿量无明显减少的机制是：,肾髓质高渗区形成受阻，由于缺氧和中毒，可使髓袢升支粗段重吸收NaCl减少，髓质内NaCl梯度被破坏，肾髓质高渗区不能形成。,肾小管的功能障碍先于肾小球的滤过率降低，肾中毒引起急性肾小管损伤、坏死，肾小管的功能障碍发生较早，尿液浓缩功能降低，而肾血流量和肾小球的滤过率减少发生相对较晚。,（四）急性肾衰竭防治的病理生理基础,1积极治疗原发病 如补充血容量、抗感染、预防休克等，,2.避免使用损伤肾脏的药物。,3综合治疗,（1）适当输入液体，维持体内水、电解质代谢平衡,（2）处理高钾血症,（3）纠正酸中毒，,（4）限制蛋白质的摄入。,（5）积极抗感染,（6）透析疗法 病变严重者采用透析疗法。,Thank You !,不尽之处，恳请指正！,