矿物质代谢障碍疾病

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,矿物质代谢障碍疾病,.,钙的作用,：,促骨和牙钙化,维持神经、肌肉兴奋和收缩功能,参与,N,递质的释血,与镁离子的作用相互拮抗,致密毛细血管内皮细胞,促进凝血,磷的作用,：,促骨、芽成熟,维持胞膜结构和功能,参与脂肪的转运与贮存,参与能量贮存,磷是,DNA,、,RNA,组成调节酸碱平衡,氯化钙,急慢性钙缺乏症，如,骨软症、 佝偻病和奶牛产后,毛细血管通透性增高所致的,过敏性病，如荨麻疹，渗出性水肿,硫酸镁中毒的解毒,碳酸钙,骨软症、偻病和产后瘫痪 吸附性止泻药或制酸药,磷酸二氢钠,用于钙磷代谢障碍引起的疾病，如佝偻病、骨软症,用于急性低血磷症或慢性缺磷症（牛、水牛）,1.,铜的作用,构成的辅酶或活性成分,参与造血机能,参与色素沉着，毛和羽的角化，,促进骨和胶原形成。,CaSO4:,防治铜缺乏缺乏症,浸泡奶牛的腐蹄,微量元素,构成,E,激活,E,参与,Pr,和核糖的合成，维持,RNA,结构,/,构型,参与,H,的合成或调节活性,与,Vitmin,/,元素产生拮抗,/,促进作用,维持正常的味觉功能,与免疫功能密切相关。,ZiSO4:,防治锌缺乏症收敛治结膜炎,2.,锌的作用：,锌缺乏时：厌食，生长缓慢，饲料效率低，角化不全，分娩时闻延长，死胎率增加，初生仔猪体重降低和个体变小血清、组织、奶中锌水平降低，血清白蛋白和碱性磷酸酶水平降低，胸腺重量降低，睾丸发育减缓，脂肪贮藏缺乏，脂肪浆液性萎缩，胸腺细胞衰竭，舌、食管和胃喷门角质化，免疫反应降低。,锌缺乏的症状包括生长迟缓、羽毛生长不良、跗关节增大，长骨短而粗，皮肤形成鳞片并主要在脚部发生皮炎，以及笨拙的关节炎步态。锌缺乏的雏鸡表现有红细胞压积的增加，这是由于体内水分的重新分布引起的，而不是由于饮水量的改变。鸭表现为生长不良与脚部、特别是趾间蹼的表皮病变。表皮炎的病理变化在趾间蹼、舌黏膜和胃肠道其他部位是很明显的。,据有关报道：用缺乏锌的日粮饲养的鸡不能产生抗,T,细胞依赖抗原的抗体，即使淋巴细胞能产生免疫球蛋白。,构成和激活多种,E,促进骨骼的形成与发育,维护繁殖功能,:,防治锰缺乏症,(,运动失调、骨,MnSO4,变形、蹄型、关节肿大,),4.,硒的作用,：,抗氧化维持畜禽正常生长,维持精,C,的结构与机能,参与辅,EQ,合成,降低汞、铅、镉、银、铊等重金属的毒性,促进抗体生成，增强机体免疫力,3.,锰的作用,：,.,亚硒酸钠：,治幼畜白肌病,硒缺症,(,脑软化,/,肝坏死,/,胰损伤和肌萎缩,),补时添加,VE,5.,碘的作用：,甲状腺素和三碘甲腺原氨酸的组分，,调节基础代谢率和促进骨的钙化,小幼体内常住微元；,KI/NaI:,甲状腺肿大，生长发育不良,母畜产死胎或弱胎，母鸡停蛋,公畜的精液 品质低劣,6.,钴的作用,VB12,组分，参与碳基团代谢，,促进叶酸变为四氢叶酸,参与甲烷、蛋白质、糖元异生。,氯化钴,防治反刍动物钴缺症,(,低血素性贫血、,血运,O,2,力下降、泌 乳减少、消瘦,),7,镁（,Mg,）,(1),生理功能,构成骨骼和牙齿的成分。,(2),缺乏,缺乏：生长受阻，过度兴奋，痉挛，厌食，肌肉抽搐，血镁下降等。牛羊：“牧草痉挛”是典型症状。仔猪,: “,踏步综合症”,作为酶的活化剂或参与酶的合成。,参与,DNA,、,RNA,或,Pr,的组成,。,维持神经肌肉的正常兴奋性。,(3),过量,过量：影响钙、磷的吸收,8,钾、钠、氯,(1),体内分布,主要存在于,体液和软组织,中，,钠,细胞外,（体液中大量，骨中少量）；,钾,肌肉和神经细胞内；,氯,细胞内外均有,。,每,100ml,血浆分别含,Na,、,K,、,Cl,330mg,、,2mg,、,370mg,。,(2),生理功能,钠与氯参与水的代谢；钠可调节肌肉的兴奋性和心肌活动；氯离子和氢离子结合成盐酸，保持胃液酸性，具有杀菌作用；食盐还有调味和刺激唾液分泌的作用。,钾、钠、氯共同维持细胞内外体液的渗透压和机体的酸碱平衡。,钾可促进肌酸磷酸化作用、活化丙酮酸激酶；促进细胞对中性氨基酸和葡萄糖的吸收，影响蛋白质和糖的代谢；维持心、肾、肌肉的正常活动。,(3),缺乏与过量,钠缺乏症,奶牛缺钠：初期,异食癖,严重，对食盐特别有食欲。,厌食、被毛粗糙、体重减轻、奶产量下降，奶脂率和奶钠含量降低。,猪缺钠：咬尾或同类相残,产蛋鸡缺钠：啄癖、产蛋率下降。,过量,多吃多排，少吃少排,K,缺乏症,猪和羔羊缺钾，食欲明显差，育肥肉牛日粮精料或,NPN,物质比例过高，高产奶牛大量使用玉米青贮等饲料可能出现缺钾症。,钾过量，降低镁的吸收率。牧草大量施钾肥可能引起反刍动物低镁性“痉挛”。,Cl,缺乏症,食盐中毒：其表现,拉稀、极度口渴,，,产生,类似脑膜炎样的神经症状,。,生长受阻、肾脏损伤，雏鸡表现特有的神经症状：受惊后突然倒地、稍后正常，身体前跌，双腿后伸。,食盐中毒患鸭脑软膜充血、出血及轻度水肿。,患鸭肺水肿、出血，并于局部有尿酸盐沉积。,9,硫（,S,）,1.,缺乏和供应,缺乏：流泪流涎，脱毛,，时间长易死亡。消瘦，,角、蹄、爪、毛、羽生长缓慢,。,供给：,动物性,Pr,饲料：鱼粉、血粉、肉骨粉。,饼类饲料：含,S,0.050.4%,谷类和糠麸类：含,S,0.150.25%,10,铁,功能：,合成血红蛋白和肌红蛋白,运,O,2,参与合成各种酶，催化各种生化反应。,(1),体内分布与功能,60,70,的铁存在于红细胞的血红蛋白和肌红蛋白中；,20,与蛋白质结合成铁蛋白，存在肝、脾和骨髓中；其余的存在于含铁的酶类中。,消化代谢：维生素,C,、缬氨酸、有机酸有利于铁的吸收；磷酸根、植酸根、大剂量的铜、锰、锌可降低铁的吸收。,(2),缺乏,缺乏：低色素小红细胞性贫血,。初生仔猪最易发生缺铁性贫血。,预防：仔猪生后,3-5,天补饲铁剂。方法：硫酸亚铁,450,克，硫酸铜,75,克，糖,450,克，水,2000ml,配成溶液，每日涂擦于母猪乳头。,佝偻病,佝偻病是生长快的幼畜和幼禽,维生素,D,缺乏及钙、磷代谢障碍所致的骨营养不良。,病理特征是成骨细胞钙化作用不足、持久性软骨肥大及骨骺增大的暂时钙化作用不全。临床特征是,消化紊乱、异嗜癖、跛行及骨骼变形。本病常见于犊牛、羔羊 。,病因：,快速生长中的犊牛，由于原发性磷缺乏及舍饲中光照不足。羔羊与犊牛同，只是对原发性磷缺乏的易感性低于犊牛。,在哺乳幼畜对维生素,D,的缺乏要比成年动物更敏感，舍饲和北纬高的地区，例如关禁饲养的犊牛、羔羊，有时其发病率颇高。,有时并未发现在饲养上钙、磷不平衡现象，但却有大批幼畜、幼禽发生佝偻病。,因为只须饲料中存在着任何钙、磷比例不平衡现象（比例高于或低于,1-2:1,），虽轻度的维生素,D,缺乏，就足够引起佝偻病的发生，这就表明维生素,D,在完成成骨细胞钙化作用中具有特殊意义。,当幼畜伴有消化紊乱时，能影响机体对维生素,D,的吸收作用，而铍和锶也能干扰机体对维生素,D,的利用率，并影晌骨胳正常的钙、磷沉着作用。,至于饲料中的钙、磷含量，差异很大，而在母乳中，钙、磷含量的变化则不是很大的，所以幼年动物的佝偻病更常发生于刚断乳之后的一个阶段中。,由于母畜长期采食未曾经过太阳晒过的干草，同时若母畜长期被关禁饲养（特别是被覆很厚羊毛的母羊），在乳汁中可发生维生素,D,的严重不足，成为哺乳中的幼畜佝偻病的一种主要发病原因。,症状：,早期呈现,食欲减退，消化不良，精神不活泼，然后出现异嗜癖,。病畜经常卧地，不愿起立和运动。发育停滞，消瘦，,下颌骨增厚和变软，出牙期延长，齿形不规则，齿质钙化不足（坑凹不平，有沟，有色素），常排列不整齐，齿面易磨损，不平整。严重的犊牛和羔羊，口腔不能闭合，舌突出，流涎，吃食困准。最后在面骨和躯干、四肢骨骼有变形，间或伴有咳嗽、腹泻、呼吸困难和贫血。,犊牛低头，拱背，站立时前肢腕关节屈曲，向前方外侧凸出，呈内弧形，后肢附关节内收，呈“八”字形叉开站立。运动时步态僵硬，肢关节增大，前肢关节和肋骨软骨联合部最明显。严重时躺卧不起。,病程约经,1-3,个月，冬季耐过后若及时改善饲养（补充维生素,A,、,D),管理（照晒阳光或紫外线），可以恢复，否则可死亡于,褥疮、败血症、消化道及呼吸道感染,。,临床病理学检查：,X,射线检查，能发现骨质密度降低，长骨末端呈现“羊毛状”成“蛾蚀状”外观，外形上骨的末端凹而扁（正常骨则凸起而等平）。如发现骺变宽及不规则，更可证实为佝偻病。组织学检查，从尾椎骨或肋骨软骨联合部取样，能发现不含钙的与软骨的柔软程度相似的大量骨样组织。,诊断：,根据动物的年龄、饲养管理条件、慢性经过、生长迟缓、异嗜癖、运动困难以及牙齿和骨骼变化等特征，不难诊断。血清钙、磷水平及碱性磷酸酶活性的变化，也有参考意义。骨的,X,射线检查及骨的组织学检查，可以帮助确诊。但须注意，一岁以内的犊牛铜缺乏，也可引起在临床上、,X,射线像上和病理上与佝偻病相似的结果。然而后者其血清铜浓度及肝脏铜成分下降，呈现的是骺炎而非骺软骨持久性肥大和增宽，血清碱性磷酸酶活性不明显增高。,防治：,本病的发生，既可由于饲料中钙、磷比例不平衡，也可由于维生素,D,缺乏，二者之间的关系是相互促进和影响的，在很多情况下，,维生素,D,缺乏起着重要作用，因此防治佝偻病的关键是保证机体能获得充足的维生素,D,。,为了提高带仔母畜乳的质量，日粮中应按维生素,D,的需要量给予合理的补充，并保证冬季舍饲期得到足够的日光照射和经过太阳硒过的青干草。,舍何和笼养的畜场，可定期利用紫外灯照射，距离约,1-1.5m,照射时间约,5-15min.,日粮应由多种饲料来组成，其中注意钙、磷平衡问题（钙、磷比例应控制在,1.2:1-2:1,范围内）。,骨粉、鱼粉、甘油磷酸钙等是最好的补充物。富含雄生素,D,的饲料包括开花阶段以后的优质干草，豆科牧草和其它青绿饲料，在这些饲料中，一般也含有充足的钙和磷。,青贮料或青干草晒太阳不彻底，其维生素,D,的含量都很少。,而在饲料中存在大量胡萝卜素，已被认为具有抗维生素,D,的作用，若给予过量的维生素,A,也认为能引起犊牛明显的骨生长停滞。,有效的治疗物质是维生素,D,制剂，例如,鱼肝油、浓缩维生素,D,油、鱼粉等。,鱼肝油每,g,含维生素,A,不得少于,50,000,单位，维生素,D,不得少于,5,000,单位，犊牛为,1-2g,羔羊为,0.5-1g,拌在饲料或皮下或肌肉注射。浓缩维生素,D,油既可混在饲料中，也可作皮下或肌肉注射，随年龄和体重不同，每天为,5-50,滴（每,ml,约含,10,000,国际单位）。,鱼粉（混于饲料中）在犊牛每天为,20-100g,羔羊每天为,10-30g.,对于经济价值较高的幼畜，还可补充蛋黄及乳酪。,但鱼肝油的缺点是在预先混入饲料中后，不仅维生素,A,、,D,被氧化而失效，且破坏维生素,E,，并降低奶的含脂量，因此建议，最好改用照射过的干酵母混合在谷类饲料中，以供给维生素,D,骨软症,本病主要发生于牛和绵羊，,是成年动物当软骨内骨化作用完成后发生的一种骨营养不良。由于饲料中钙或磷缺乏及二者的比例不当而发生，,在反当兽，,主要由于磷缺乏,。病理特征是骨质的进行性脱钙，呈现骨质疏松及形成过剩的未钙化的骨基质临床特征是,消化紊乱异嗜癖，跛行，骨质硫松及骨变形。,牛的骨软病主要发生于土坡严重缺磷的地区，而继发性骨软病，则因日粮中补充过剩的钙所致，泌乳和妊娠后期的母牛发病率最高。,绵羊骨软病与,低磷酸盐血症,有关。,发病机制：,由于矿物质代谢紊乱，骨骼发生明显的脱钙，呈现骨质疏松，同时这种硫松结构又被过度形成的未曾钙化的骨样基质所代替，它与佝偻病的主要区别在于不存在软骨内骨化方面的代谢扰乱。,症状：,临床病征主要包括消化紊乱异嗜癖，跛行及骨骼系统严重变化等特征。这些特征大体上与佝偻病相似。,首先引起注意的是消化紊乱，并呈现明显的异嗜癖。病牛舔食泥土、墙壁、铁器，在野外啃叨嚼石块，在牛房吃食污秽的垫草。首先引起注意的是,消化紊乱，并呈现明显的异嗜癖。病牛舔食泥土、墙壁、铁器，在野外啃叨嚼石块，在牛房吃食污秽的垫草。,嗜癖出现一段时间之后而呈现玻行。动物运步不灵活，主要表现为肢僵直，走路后躯摇摆，或呈现肢的轮跛。,拱背站立，经常卧地不愿起立。乳牛腿颤抖，伸展后肢，作拉弓姿势。某些母牛发生腐蹄脚，久则呈芜蹄。,症状明显以后，由于,支柱的骨骼都伴有严重脱钙，脊柱、肋弓和四胶关节疼痛，外形异常。,在牛，尾椎骨排列移位、变形，重者尾椎骨变软，椎体萎缩，最后几个椎体常消失，人工可使尾椎卷曲，病牛不感痛苦。盆骨变形，严重者可发生难产。肋骨与肋软骨接合部肿胀，易折断。,卧地时由于四肢屈曲不灵活，常摔倒或滑倒，能导致腓肠肌腱剥脱,。,治疗：,对牛、羊的治疗，,当病的早期呈现异嗜癖时，就应从饲料中补充骨粉，可以不药而愈。,病牛每天给予,骨粉,250g, 5-7,天为一疗程。,对跛行的病例给予骨粉时，,在跛行消失后，仍应坚特,1-2,周的治疗。严重病例，除从饲料中补充骨粉外，同时配合无机磷酸盐的治疗，例如,牛用,20,磷酸二氢钠溶液,300-500m1,，或,3,次磷酸钙溶液,1,，,OOOml,静脉注射，每天一次，连续,3-5,天。,预防：,首先应该查明饲料日粮中钙、磷含量，黄牛按,2.5:1,、乳牛按,1.5:1,的比例纠正饲养。粗饲料以,高粱叶、豆杆、豆角皮为佳，最好是补充苜蓿干草和骨粉 。,异嗜癖,异食癖是由于代谢机能紊乱味觉异常的一种非常复杂的多种疾病的徐合征，其临床特征为,家畜到处舔食、啃咬通常认为无营养价值而不应该采食的东西（异物）而得名,。这不只是一种疾病，而且是许多疾病（骨软症、慢性消化不良等）的一种临床症状。各种家畜都可发生，且多发生在冬季和早春舍饲的牛、羊、马等。,病因：,1.,钠、铜、钴、锰、钙、铁、硫等矿物质不足，特别是钠盐的不足，通常有异食癖的家畜多喜舔食带碱性物质。,钠的缺乏可因饲料里钠不足，也可因饲料量钾盐过多，机体要排除过多的钾，必须同时增加钠的排出，导致钠的损失增多而得不到及时补充。,2.,某些维生素的缺乏，特别是维生素,B,族的缺乏，因为这是体内许多与代谢关系密切的酶和辅酶的组成成分，,当其缺乏时，可导致体内的代谢机能紊乱。,3.,某些蛋白质和氨基酸的缺乏。,症状：,异食癖一般多以消化不良开始，接着出现味觉异常和异食症状。,患畜舔食、啃咬、吞咽被粪便污染的饲草或垫草，舔食墙壁、食槽，啃吃墙土、砖瓦块、煤渣、破布等；,患畜易惊恐，对外界刺激的敏感性增高，以后则迟钝。,皮肤干燥，弹力减退，被毛粗乱无光泽。拱腰、磨齿，天冷时畏寒而战栗。口腔干操，开始多便秘，其后下痢，或便秘下痢交替出现。贫血，发生渐进性消瘦，食欲进一步恶化，甚至发生衰竭而死亡。,绵羊发生,食毛癖,，主要发生在早春饲草青黄不接的时候，且多见于羔羊，,病程及预后：,异食癖多呈慢性经过，对早期和轻型的患畜，若能及时改善饲养管理，采取适当的治疗措施很快就会好转，否则病程拖得很长，可达数月，甚至,1-2,年随饲养条件的变化，常呈周期性的好转与发病的交替变化，最后衰竭而死亡，也有以,破布、毛发、马粪阻塞消化道，或尖锐异物使胃肠道穿孔而引起死亡。,诊断：将异食作为症状诊断不困难；但欲作出病原学诊断，则须从病史、临床特征等方面具体分析，因为异食仅是若干疾病的一种症状上的表现，若不确定病原学诊断，则不能进行有效的防治。,防治：,必须在病原学诊断的基础上，有的放矢地改善饲养管理，给予全价的日粮。,根据饲料和土壤情况，缺什么补什么，有条件放收的要放牧，对土壤中缺乏某种矿物质的收场，要增施含该物质的肥料，并采取轮换放牧,有青草的季节多喂青草，无青草的季节要喂质量好的青干草、青贮料，,补饲谷芽、麦芽、酵母,等富含维生素的饲料。,药物治疗应视病因而定。有人试验氯化钴对异食癖有良好的作用，牛的用量为,30-40mg,小牛,10-20mg,山羊,3-5mg,硫酸铜配合氯化钴应用效果也好，其用量为牛,300mg,小牛,75-150mg,羊,10-20mg.,羊发生食毛癖时，对开始发生的个别羔应及时隔离，以免在全群传播，同时给饲料里补饲石膏（硫酸钙），羔羊酌量填加。也可增补鱼粉、骨粉等矿物质、蛋白质饲料。,此外，兽用生长素含铁、铜、钴、锰等多种微量元素，可根据说明书试用。,“,母牛卧倒不起”综合症,临床上表现爬不起来，最典型的例子就是生产瘫痪 。但有相当一部分的病例显然不是生产瘫疾，且在母牛分娩前后由于代谢扰乱而呈现卧倒爬不起来综合征的不只是生产瘫痪，加上其它严重感染和肌肉、骨骼系统疾病，给临床诊断带来很大困难。,包括,代谢性生产瘫痪复合症、低磷酸盐血症、低镁血症、低钾血症、肾上腺皮质活动过高或过低、脑水肿、蛋白尿、肾血疾病、肝脏疾病、肌肉变性和物理损害以及能涉及到的一些其它疾病。,病因：,关于,引起这一综合征的原因，直至目前还在争论和探讨。它显然,不是单纯或典型的低钙血症,，因为动物对钙疗反应不完全，或全然没有反应。有些母牛作为生产瘫痪治疗，看来对精神抑制和昏迷状态已有所改善，但依然爬不起来，这样的病例有人怀疑为伴有,酮病或低磷酸盐血症，否则就是钙疗的剂量和浓度不足。,有些母牛经钙疗以后，精神抑制和昏迷状态不仅消失，且变得比较机敏，甚至开始有食欲，但依然爬不起来，这种爬不起来似乎由于肌肉衰弱，因此怀疑为伴有低钾血症。若爬不起来还伴有搐搦、感觉过敏、心搏过速和冲击性心音，则可能伴有,低镁血症,，在钙疗中加入镁剂，可以证实诊断。,症状,：,病牛在卧倒爬不起来之前，往往见不到症状。卧倒不起常发生于产犊过程或产犊后,48,小时内。病牛表现有精神、机敏，虽然食欲有所减少，但吃、饮还相当好。体温正常或稍有升高，心率增加到,80-100,次,/min,，脉搏细弱，但呼吸无变化。排粪和排尿正常。最初病牛常常很想爬起来，但其后肢不能充分伸展。,但在其它病例，病征可能更加明显，特别头弯向后方，呈侧卧姿势，如果将其头部抬起并给予扶持，则与正常牛无异。更为严重的病例，则呈现感觉过敏，并且在倒卧时呈现某种程度的四肢搐搦、食欲消失。,诊断,：,根据钙疗无效，或治疗后精神状态好转，但依然爬不起来，以及缺乏沉郁、昏迷状态、低温和明显的肌肉麻痹症状，可以排除生产瘫痪。特别应该注意，不要应用过量钙钙剂以求得诊断结论。至于进一步确诊比较困难。例如，过食小麦可发生卧地上，严重衰弱、脑病、髋关节脱臼不能起立等，都可能被误诊为本综合征。然而那些看来常与分娩前或分娩后无关的疾病，可在分娩前后偶然巧合而发生。这就给诊断带来了更大的困难。,治疗：,根据诊断分析的结果作为治疗依据，否则任意用药不仅无效，且可导致不良后果（如对心率高达,80-100,次,/min,病例应用过量钙剂，显然会产生不良后果。过量钾剂且注射速度过快时，可导致心搏停止）。,有人对疑为因低钾血症而引起的本综合征（母牛机敏、爬行和挣扎，但又不能站立起来），即称作“爬行的母牛”，应用,5-l0g,含钾的溶液（氯化钾）治疗而有明显效果。用,20,磷酸二氢钠溶液,300-500m1,静脉或皮下注射，,即使在病性未定的情况下，用之也不致产生不良影晌。镁盐注射则不然，除非临床上确认伴有搐搦及感觉过敏，否则必须慎重,.,生产瘫痪,生产瘫痪也称乳热症或低钙血症，是母畜分娩前后突然发生的一种严重的代谢性疾病。其特征是低血钙、全身肌肉无力、知觉丧失及四肢瘫痪。,主要发生于饲养良好的高产奶牛，而且出现于一生中产奶量最高时期（,5-8,岁之间），初产母牛几乎不发生此病。,主要发生在顺产后,3,天之内，少数发生在分娩过程中或分娩前数小时。,病因,：,低血钙,：,分娩前后大量的血钙进入初乳且动用骨钙的能力降低，是引起血钙浓度急剧降低的主要原因。,分娩后腹压突然降低，腹腔的器官被动性充血，同时大量的血液进入乳房，引起暂时性的脑部贫血。,分娩前后从肠道吸收的钙量减少，也是引起血钙降低的原因之一。,牛患生产瘫痪时常并发血镁降低，而血镁在钙代谢途径的许多环节中具有调节作用。,大脑皮质缺氧,分娩后为生乳需要，乳房迅速增大，机体血量的,20%,以上流经乳房；,泌乳期肝的体积增大，新陈代谢增强，正常可以贮存机体,20%,血量的肝贮血量更多，以保证来自消化道的物质能够转化为生成乳汁的原料；,排出胎儿后腹压突然下降，腹腔的器官被动充血。,血量的重新分配造成了一时性脑贫血、缺氧。,症状,典型症状： 发病迅速，从开始到出现典型症状，整个过程不超过,12,小时。食欲减退或废绝，反刍、瘤胃蠕动及排粪停止，泌乳量降低；精神沉郁，不愿走动，后肢交替负重，后躯摇摆，头部及四肢肌肉痉挛，不能平衡。鼻镜干燥，四肢及身体末端发凉，皮温降低，脉搏则无明显变化。病畜以一种特殊姿势卧地，即伏卧，四肢屈于躯干下，头向后弯于胸部一侧。随病情发展，体温逐渐下降，病畜死前处于昏迷。,非典型症状：除瘫痪外，病牛头颈姿势不自然，由头部至耆甲呈轻度的“,S”,状弯曲。精神极度沉郁，但不昏睡，食欲废绝。各种反射减弱，但不完全消失，体温一般正常或不低于,37C,。,治疗,静脉注射钙剂：,20%-25%,硼酸葡萄糖酸钙,500ml,。或,10%,葡萄糖酸钙注射液，加大用量。如果没有效果可重复使用，但不能超过,3,次。静脉补钙时，可肌肉注射,5-10ml,胶丁钙，有助于钙的吸收和减少复发率。,其他疗法：当钙剂治疗不明显或无效时，可考虑胰岛素和肾上腺皮质激素，同时配合高糖和,2%,5%,碳酸氢钠。,预防,最迟从产前,2,周前开始，给母牛饲喂低钙高磷饲料，减少从日粮中摄取钙量，是预防生产瘫痪的一种有效的方法。分娩前后，立即将摄入的钙量增加到每天每头,125g,以上。,应用维生素,D,制剂也有有效预防本病的发生，分娩前,8-2,天，一次肌肉注射维生素,D1000,万,IU,。,最迟从产前,2,周开始，减少富含蛋白质的饲料，促进母牛消化机能，避免发生便秘、腹泻等扰乱消化的疾病；防止产前过肥；产后不立即挤奶及产后,3,天之内不将初奶挤净。,硒、,V,E,缺乏症,(seleniumvitamin E deficiency),硒的发现和研究过程,1917,年：发现硒元素,1937,年：认为有剧毒,必需从饲料中除去,1950,年：认识是动物必需的营养元素,1963,年：确定硒缺乏是白肌病的病因,但机理尚不清楚,1973,年：认识硒是谷胱甘肽过氧化物酶的中心元素,缺乏后可引起该酶活性降低,硒、,V,E,缺乏症,:,发病原因,土壤中硒缺乏,土壤中硒含量应大于,5ppm,如小于,5ppm,则为缺硒地区,多见于以下几种土壤,酸性土壤,.,酸性土壤中含丰富的,铁,铁与硒结合形成硒酸铁,影响硒的吸收,火山形成岩,硒被挥发,见于,密集灌溉,造成硒流失,煤燃烧放出硫,散落于土壤中,造成土壤中,硒与硫不平衡,影响硒的吸收,硒、,V,E,缺乏症,:,发病原因,饲料中硒缺乏,饲料中含硒量,应达到,0.10.15ppm(,国标,),实际,要加到,一般认为,为,临界水平,低于,0.06ppm,则硒缺乏,禾本科植物中缺硒,.,如玉米,只含,豆科植物富硒,.,如苜蓿、黄芪,(,黄芪补气是因为富硒,),小花棘豆,(,其中毒初以为是硒中毒,后查明为生物碱中毒,),硒、,V,E,缺乏症,:,发病原因,饲料中,V,E,缺乏,饲料中,V,E,含量要达到,25mg/kg,此时生长发育最快,如,V,E,含量小于,5mg/kg,则认为是,V,E,缺乏,.,原因：,青饲料缺乏,.,青饲料,尤其是胚芽中,V,E,含量丰富,饲料中含,过多的不饱和脂肪酸,可使,V,E,破坏,饲料贮存不当,贮存时间过长,. V,E,易氧化而失效,玉米放半年以上则有,50%,被破坏,贮存、堆积、发酵,使,V,E,破坏,生长发育快,或妊娠、泌乳,使,V,E,需要量增高,过氧化物,代谢,GSHPx,(,硒,),H,2,O+1/2O,2,细胞膜,V,E,第一道防线,第二道防线,硒、,V,E,缺乏症,:,发病机制,硒、,V,E,缺乏症,:,发病机制,硒的生理作用,硒和,V,E,为生理性抗氧化剂,可使组织免受体内过氧化物的损害而对细胞起保护作用,正常机体中的不饱和脂肪酸,会发生过氧化作用而产生,过氧化物,过氧化物对细胞、亚细胞,(,线粒体、溶酶体等,),的脂质膜产生破坏作用,.,轻者变性,重者坏死,硒、,V,E,缺乏症,:,发病机制,V,E,的生理作用：,V,E,为生理性的抗氧化剂,可保护脂质膜中的不饱和脂肪酸不被氧化,（生化）,硒与,VE,两者有协同作用,但硒的抗氧化作用要比,V,E,大,700010000,倍,.,当硒与缺乏后,不饱和脂肪酸,发生,过氧化作用,所产生的,过氧化物,对细胞和亚细胞,脂质膜,产生毒作用,脂质膜最丰富的器官,如,脑、心肌、肝、肌肉、肾,等,最易受到损害,从而出现一系列的症状,体内,有一种酶可以促进过氧化物分解,阻止它对脂质膜的毒性作用,这种酶就是,谷胱甘肽过氧化物酶,(GSHPx),GSHPx,由,四个亚单位组成,每个亚单位含有一个硒原子,所以硒是,GSHPx,的活性元素,.,硒缺乏后该酶活性下降,补硒后该酶活性增高,.,硒、,V,E,缺乏症,:,病型,发现有,40,多种动物可发生此病,病型及病变有,20,多种,幼畜病变以白肌病为主,称为“肌肉营养不良”,成畜以繁殖性障碍为主,表现流产、死胎,.,归纳如下：,各种幼畜白肌病,仔猪肝坏死,(,肝营养不良,),小鸡渗出性素质及脑软化症,狗、猫营养性肌病,猪胃溃疡,鸡肌胃溃疡、糜烂,成畜繁殖障碍,硒缺乏时：与维生素,E,缺乏症一致，精子的产生和运动性降低，血清和骨骼肌硒水平降低，谷胱甘肽过氧化物酶活性降。,幼雏渗出性素质及幼火鸡肌胃与心脏自肌病，小鸭缺硒血浆谷胱甘肽过氧化物酶和体增重降低，死亡率升高。死于硒缺乏的小鸭表现出肌胃、小肠平滑肌、心肌、骨骼肌等组织的坏死以及心脏积水和腹水症等症状。,营养性肝坏死：仔猪，家兔表现明显，肝细胞坏死，体脂肪呈棕黄色，表现出皮下水肿（多见于,3-4,周小猪，冬末春初发病较高）。,白肌病：幼小家畜发病较高，羔羊发病率最高，新疆、内蒙常见。肌纤维苍白肿胀，浮肿。横纹肌变性，肌肉表面可见明显白色条纹。,雏鸡渗出性素质症（小鸡水肿病）,3-6,周龄鸡多发，表现为头部、颈部、胸部、腹部严重出现水肿，呈血浆样液体，水肿部位呈紫红色。,生长停滞,影响繁殖性能,维生素,E,和硒在对这些疾病的预防中有相互协调的作用。严重缺硒的雏鸡表现为生长不良和羽毛发育不好，脂肪消化不良、胰脏萎缩与纤维化，及胰脏中依赣硒的谷胱甘肽过氧化物酶活性降低。,据有关报道：对胰脏病变进行了连续取样性研究，病变开始于,6,日龄，表现有外分泌胰腺的空泡和透明体形成。随着缺乏症的发展，细胞质变性，直至腺泡被腔中央包埋有纤维组织的细胞环所取代脏退化。饲喂,1OOIU,kg,的维生素,E,并以胆盐促进其吸收，可使血浆生育酚保持高水平，这样可大大减少渗出性素质的发生率雏鸡的胰脏在严重变性之前不出现渗出性素质。,硒和维生素,E,缺乏的共同症状包括：骨骼肌疾病所致的姿势异常及运动功能障,碍；顽固性腹泻或下痢为主的消化功能紊乱；心肌病造成的心率加快、心律不齐及心功能不全。神经机能紊乱，以雏禽多见，尤其伴发维生素,E,缺乏时，由于脑软化所致明显的神经症状：兴奋、抑郁、痉挛、抽搐、昏迷等。,繁殖机能障碍：公畜精液不良，母畜受胎率低下甚至不孕，妊畜流产、早产、死胎，产后胎衣不下，泌乳母畜产乳量减少，禽类产蛋量下降，蛋的孵化率低下。全身孱弱，发育不良，可视黏膜苍白、黄染，雏鸡见有出血性素质。,各种动物硒和维生素,E,缺乏症的表现,牛 羊 猪 马 禽 人,营养性肌,营养不良,胎衣滞留,营养性肌营养不良,硒 应 答 性 疾 病,（健康不佳、繁殖率低）,桑葚心,肝营养不良,肌营养不良,渗出性素质,贫血,营养性肌营,养不良,幼驹腹泻,肌红蛋白尿,渗出性素质,胰腺纤维化,肌胃变性,脑软化,肌营养不良,克山病、癌症、,心血管,疾病、,大骨节病、,衰老,反刍动物 犊牛、羔羊表现为典型的白肌病症状群。,发育受阻，步态强拘，喜卧，站立困难，臀背部肌肉僵硬。消化紊乱，伴有顽固性腹泻，心率加快，心律不齐。成年母牛胎衣不下，泌乳量下降，母羊妊娠率降低或不孕。,猪 仔猪表现为消化紊乱并伴有顽固性腹泻，喜卧，站立困难，步态强拘，后躯摇摆，甚至轻瘫或常呈犬坐姿势；心率加快，心律不齐，肝组织严重变性、坏死，常因心力衰竭而死亡。尸检，心脏肿大，外观似桑葚状，又称桑葚心病。,成年猪在运动、兴奋、追逐过程中突然发生心猝死，慢性病例呈明显的繁殖功能障碍，母猪屡配不孕，妊娠母猪早产、流产、死胎、产仔多孱弱。,家禽 主要表现为渗出性素质（毛细血管璧变性、坏死、血管通透性增强，血浆蛋白渗出并积聚于皮下），肌肉营养不良，胰腺纤维化，肌胃变性以及脑软化等。蛋鸡营养不良，产蛋量下降，孵化率低下。,动物体内硒水平：各种组织中硒含量是动物硒营养状况的指标，其含量因摄入量而有波动。牧草中硒含量与采食这些牧草的动物组织与血液中的硒含量之间存在良好的正相关关系，并且血液和乳汁中硒含量也是动物硒营养状况的良好标识。,肝脏和肾脏是动物硒营养状况的敏感指标，与血硒含量和,GSH-Px,活性一起作为诊断硒缺乏的依据。,全血,GSH-Px,活性与血液和组织硒水平有直接关系,(,表,8-2),，牛相关系数,r,：。,据报道，,GSH-Px,活性是日粮硒吸收和各种途径补硒反应的一个敏感指标。,血清其他生化指标：血清肌酸磷酸激酶,(CPK),活性是犊牛、羔羊和马驹肌营养不良最常用的实验室辅助诊断手段。,CPK,对心肌和骨骼肌具有高度的特异性。肌肉变性和损伤后很快释放入血液。血清,CPK,正常水平为，绵羊,5210 IU/L,，牛,265 IU/L,，马,586 IU/L,，猪,22643 IU/L,。患急性肌营养不良的牛和绵羊，,CPK,水平一般超过,1 000IU/L,，常可增,高至,5 000,10 000IU/L,。,病理变化,以渗出性素质，肌组织的变质性病变（变性、坏死、出血），肝营养不良，,胰腺体积小及外分泌部分的变性坏死，淋巴器官发育受阻及淋巴组织变性、坏死为基本特征。不同种属畜禽病理特点不尽相同。,主要病变在骨骼肌、心肌和肝脏，其次为肾脏和脑。,患病骨骼肌色淡，出现局限性的发白或发灰的变性区，呈鱼肉状或煮肉状，双侧对称，以肩胛部、胸背部、腰部及臀部肌肉变化最明显，心肌扩张、变薄，心内膜下肌肉层呈灰白色或黄白色的条纹及斑块,(,虎斑心,),。,肌营养不良症病禽腿部肌肉有条纹状变性和坏死。,镜检病变部位,肌纤维颗粒变性,、,透明变性,或,蜡样坏死,以及,钙化,和,再生,。透明变性时肌纤维肿胀，嗜伊红性增强，横纹消失。蜡样坏死的肌纤维常崩解成碎块或变成无结构的大团块，着色较深，可发生钙化、核浓缩或碎裂。肌间成纤维细胞增生。,肝脏肿大，切面有槟榔样的花纹，也称,槟榔肝,。肾脏充血、肿胀，肾实质有出血点和灰色斑状灶。猪、鸡可见脑膜有出血点和脑软化。,诊断,根据基本症状群（幼龄，群发性），结合临床症状（运动障碍，心脏衰竭，渗出性素质，神经机能紊乱），特征性病理变化（骨骼肌、心肌、肝脏、胃肠道、生殖器管见有典型的营养不良病变，雏禽脑膜水肿，脑软化），参考病史及流行病学特点，可以确诊。,对幼龄畜禽不明原因的群发性、顽固性、反复发作的腹泻，应进行补硒治疗性诊断。对于心猝死的病例，须经病理剖检而确诊。,临床诊断不明确的情况下，可通过对病畜血液及某些组织的含硒量、谷胱甘肽过氧化物酶活性，血液和肝脏维生素,E,含量进行测定，同时测定周围的土壤、饲料硒含量，进行综合诊断。当肝组织硒含量低于,2mg/kg,，血硒含量低于，饲料硒含量低于，土壤硒含量低于，可诊断为硒缺乏症。,治疗,0.1%,亚硒酸钠溶液肌肉注射，配合醋酸生育酚，效果确实。成年牛亚硒酸钠,1520ml,，羊,5ml,，醋酸生育酚成年牛羊,520mg/kg,体重；犊牛亚硒酸钠,5ml,，羔羊,23ml,，醋酸生育酚犊牛头，羔羊头，肌肉注射。成年猪亚硒酸钠,1020ml,，醋酸生育酚头，仔猪亚硒酸钠,12ml,，醋酸生育酚头，成年鸡、鸭亚硒酸钠,1ml,，雏鸡、鸭，隔日一次，连用,10d,。禽类主张用亚硒酸钠,-,维生素,E,拌料。,预防,在低硒地带饲养的畜禽或饲用由低硒地区运入的饲粮、饲料时，必须补硒。补硒的办法：直接投服硒制剂；将适量硒添加于饲料、饮水中喂饮；对饲用植物作植株叶面喷洒，以提高植株及籽实的含硒量；低硒土壤施用硒肥。目前简便易行的方法是应用饲料硒添加剂，硒的添加剂量为。,在牧区，可应用硒金属颗粒（由铁粉,9g,与元素硒,1g,压制而成），投入瘤胃中缓释而补硒。试验证明，牛投给,1,粒，可保证,612,个月的硒营养需要。对羊，可将硒颗粒植入皮下。用亚硒酸钠,20mg,与硬脂酸或硅胶结合制成的小颗粒，给妊娠中后期母羊植入耳根后皮下，对预防羔羊硒缺乏病效果很好。,人有了知识，就会具备各种分析能力，,明辨是非的能力。,所以我们要勤恳读书，广泛阅读，,古人说“书中自有黄金屋。,”通过阅读科技书籍，我们能丰富知识，,培养逻辑思维能力；,通过阅读文学作品，我们能提高文学鉴赏水平，,培养文学情趣；,通过阅读报刊，我们能增长见识，扩大自己的知识面。,有许多书籍还能培养我们的道德情操，,给我们巨大的精神力量，,鼓舞我们前进,。,