呼吸生理演示课件.

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,呼吸生理学,呼吸的概念：,机体从外界摄取O,2,，把CO,2,排出体外， 机体与外界环境之间的这种气体交换过程，称为呼吸。,呼吸的意义:维持机体O,2,和CO,2,含量相对稳定,呼吸系统的构成：,呼吸系统由呼吸道和肺两部分组成。呼吸道包括鼻、咽、喉、气管、支气管及终末细支气管组成。喉以上为上呼吸道，喉以下为下呼吸道。,肺通气,肺换气,气体的血液运输,组织换气,肺与外界的气体交换,外呼吸：肺通气,肺换气,血液与组织细胞间气体交换内呼吸,肺泡与血液间气体交换,第一节肺通气,一.肺通气的动力,直接动力：肺泡气与大气之间的压力差,原动力：呼吸肌的舒缩活动,(一) 呼吸运动,概念：呼吸肌的收缩和舒张引起的胸廓,节律性的扩大和缩小,呼吸肌的分类,吸气肌：肋间外肌，肋间内肌的软骨部分，膈肌,正规呼吸肌,呼气肌：硬骨间的肋间内肌,呼吸肌,辅助吸气肌：胸大肌、胸小肌、斜骨肌、胸锁乳突肌、,锯肌的一部分,辅助呼吸肌,辅助呼气肌：腹壁肌肉,吸气,呼气,平静,呼吸,吸气肌收缩,胸廓各径增大,(主动),吸气肌舒张,胸廓各径减小(被动),用力,呼吸,吸气肌,吸辅肌收缩, 胸廓各径进一步增大(主动),呼气肌收缩, 胸廓各径进一步减小(主动),呼吸频率: 每分钟呼吸运动的次数,正常成人安静时 12-18次/分,(二) 胸内压和肺内压,1.,胸内压,概念：胸膜腔内的压力。胸膜腔内压通常低,于大气压，习惯上称为胸膜腔负压,。,正常值: 平静呼吸时吸气末-5, -10mmHg,呼气末-3, -5mmHg,胸膜腔负压形成的条件：,胸膜腔必须是密闭的、潜在的,形成原理：,胸内压=肺内压-肺回缩压,在吸气末或呼气末，肺内压=大气压，胸膜腔负压由肺,回缩压决定。,胸膜腔负压的生理意义：,维持肺泡的扩张状态，使肺能随胸廓,的扩大而扩张,促进静脉血和淋巴液的回流,临床链接,气胸,：胸膜腔的密闭性遭到破坏，空气进,入胸膜腔。,气胸时, 胸膜腔负压消失肺不张,胸腔积液,：胸膜腔的潜在性遭到破坏，胸膜,腔负压消失肺不张，,2.肺内压,概念：肺泡内的压力。,吸气时：肺内压大气压,呼气末：肺内压=大气压,呼吸肌,缩舒,胸廓扩大,缩小,肺扩大缩小与,外界形成气压差,气体进,或出肺,胸膜腔负压,二.肺通气阻力,肺通气动力必须克服通气阻力，才能实现肺通气,(一)弹性阻力,1.肺回缩力,肺弹性纤维(1/3),减小不利于呼气,肺表面张力(2/3),使肺泡回缩,不利于吸气,肺泡表面活性物质,二软脂酰卵磷脂(DPPC),（肺泡型细胞合成释放）,表面活性物质结合蛋白(SP),降低肺表面张力,使肺易扩张,生理作用,降低吸气阻力，减小吸气做功,减少间质与肺泡组织液生成防止肺水肿,稳定大小肺泡容积,Laplace定律:,肺泡回缩压=2表面张力/肺泡半径,根据公式:肺泡半径小,肺泡回缩压大,事实:肺泡半径小,肺泡表面活性物质层厚,肺泡半径大,肺泡表面活性物质层薄,因此,大小肺泡回缩压相等,2.,2.胸廓弹性阻力,平静吸气末胸廓回位力=0,平静呼气末胸廓回位力向外,有利吸气不利呼气,深吸气时胸廓回位力向内,是吸气阻力,呼气动力,3.,肺和胸廓顺应性,与弹性阻力反比,容积/压力 L/kpa(cmH,2,O),(二)非弹性阻力(主要是气道阻力),影响因素 1.气道口径:气道半径的4次方,与气道阻力反比,2.气流速度:与气道阻力正比,3.气流形式:层流气道阻力小,涡流气道阻力增,大,大气道是产生气道阻力的主要部位,气管切开,气道阻力减小,小气道是呼吸疾病好发部位,平滑肌痉挛,气道阻力增大,炎症,分泌物阻塞气道阻力,三.肺通气功能的评价,(一) 肺容量,潮气量：,平静呼吸时每次吸入或呼出的气量，成人正常值约为500ml。,补吸气量：,平静吸气未，再用力作最大吸气所能吸入的气量，正常值约1500 2000ml。,补呼气量：,平静呼气末，再用力作最大呼气所能呼出的气量，正常值约900 1200ml。,残气量：,最大呼气末尚残留在肺内不能呼出的气量，正常人约10001500ml。即功能残气量减去补呼气量。,功能残气量,：,平静呼气未尚残存肺内的气量，正常成人值约2500ml。,肺活量,：,最大吸气后，作最大呼气所能呼出的气量，即潮气量、补吸气量和补呼气量之和。它在一定意义上反映了呼吸功能的潜在能力。其正常平均值约男3500ml，女2500ml。,肺总量：,肺能容纳最大气量。等于肺活量与残气量之和。,肺活量,时间肺活量,检测,方法,一次最大吸气后尽力呼气呼出的最大气量,一次最大吸气后尽力用最快速度呼出的最大气量,正常值,正常成人,男3.5L 女2.5L,第一秒呼出肺活量的80%以上(主要),意义,反映一次呼吸最大通气能力,是肺静态通气功能指标,反映肺活量的大小,反映小气道阻力情况,是肺动态通气功能指标,(二) 肺通气量,1.每分通气量:每分钟进或出肺的气体总量,潮气量呼吸频率,500ml(1218次/分),2.肺泡通气量:每分钟进入肺泡的,有效,气量,(潮气量无效腔气量)呼吸频率,(500ml150ml)(1218次/分),解剖无效腔 150ml,无效腔,肺泡无效腔 正常为0,1,.,肺泡通气量比肺通气量更准确的反映,肺的通气情况。,2.深慢呼吸比浅快呼吸通气效率高,但同时,也会增加呼吸做功。,呼吸频率 潮气量 肺通气量 肺泡通气量,（次/分） （ml） （ml） （ml）,16,500 8000 5600,1000 8000 6800,32 250 8000 3200,一、气体交换的原理,气体扩散动力：交换膜两侧气体的分压差,分压差温度扩散面积溶解度,气体扩散速率=,扩散距离分子量,第二节 肺换气与组织换气,二、气体交换过程,肺换气,O,2,肺泡 肺泡周围毛细血管,CO,2,静脉血,动脉血,O,2,组织换气,组织毛细血管 组织细胞,CO,2,动脉血,静脉血,(一)交换膜两侧气体分压差,气体分压差减小,气体交换减少,高原缺氧,气体分压差增大,气体交换增加,吸纯氧,(二)呼吸膜面积减小,厚度增加,气体交换减少,肺气肿,肺水肿，肺炎,肺纤维化,三.影响气体交换的因素,(三)通气(肺泡通气量)/血流(心输出量),正常,比值增加,气体交换减少 相当出现肺泡无效腔,比值下降,气体交换减少 相当出现A-V短路,一、O,2,的运输,1、物理溶解 占1.5%,2、O,2,化学结合,过程： Hb+O,2,HbO,2,特点：1.是氧合,不是氧化;不需酶促进；,结合、解离均非常迅速。,2.结合还是解离取决于PO,2,3.氧合Hb鲜红色,去氧Hb暗红色,PO,2,PO,2,第三节 气体在血液中的运输,Hb量减少,运氧减少,机体缺氧,贫血,Hb质劣, 运氧减少, 机体缺氧,球形,镰状红细胞,红细胞中Fe,+,变为Fe,+,临床链接,发绀,每一升血液中去氧血红蛋白含量达50g以上，,则口唇、甲床、粘膜等浅表毛细血管丰富的,部位，可呈青紫色，称为发绀。提示缺氧。,但贫血严重者 Hb50g/L，不缺氧，发绀,CO中毒 HbCO呈樱红色，故患者缺氧但不发绀,CO中毒,CO与Hb亲和力是O,2,的250倍, HbCO丧失运氧能力,导致机体缺氧。,氧容量：,每100ml血液中血红蛋白所可能结合的最大O,2,量,氧含量,：,每100ml血液的实际含O,2,量,血氧饱和度,=（氧含量/氧容量）100%,二、,血氧饱和度,三 氧解离曲线,特点及意义,PO,2,60-100mmHg间曲线平坦，PO,2,在此范围,内变化，血氧饱和度变化不大。有利于机,体供氧。但轻度缺氧不易早期发现,PO,2,40-60mmHg间曲线较陡，有利于安静时,组织供氧,PO,2,15-40mmHg间曲线陡直, PO,2,在此范围内,稍有变化，血氧饱和度有很大变化。有利,于代谢增强时组织供氧,氧解离曲线,右移,Hb与O,2,亲和力下降,有利组织供氧。,氧解离曲线,左移,Hb与O,2,亲和力增加,不利组织供氧。,影响氧离曲线的因素：,PH降低，PCO,2,升高，温度升高，2，3-DPG（二磷酸甘油酸）浓度升高，均使氧离曲线右移，促进O,2,的释放。,CO,与Hb的亲和力是O,2,的250倍，即意味着极低的P,CO,下，CO就可以从HbO,2,中取代O,2,。此外，CO与Hb分子中一个血红素结合后，将增加其余3个血红素对O,2,的亲和力，使氧离曲线左移，妨碍O,2,的释放。,四、CO,2,的运输,1、物理溶解：占5%左右,2、化学结合,碳酸氢盐形式 占88%,氨基甲酸血红蛋白形式 占7%,CO,2,的化学结合运输,第四节 呼吸运动的调节,自主调节,随意调节,一.呼吸中枢,基本中枢:延髓,共同作用维持正常呼吸,调整中枢:脑桥,大脑皮层:呼吸运动随意调节,二、呼吸反射调节,(一)肺牵张反射,支气管,细支气管壁,牵张感受器(+),延髓,吸气N元(-),呼气N元(+),吸气停,呼气始,深,吸,气,迷走N,生理意义：使吸气及时向呼气转化，与脑桥,共同调节呼吸频率与深度,(二)化学感受器反射,血,CO,2,增加,外周化感器(+),中枢化感器(+,),呼吸中枢(+),呼吸加深加快,CO,2,是调节呼吸最重要的体液因素，是生理性呼吸兴奋因子,轻度增加 呼吸增强,过度增加 呼吸抑制(CO,2,麻醉状态),CO,2,减少 呼吸抑制,血,O,2,减少,呼吸中枢(+),外周化感器(+),呼吸加深加快,(-),轻度,重度,血H,+,增加,外周化感器(+),呼吸中枢(+),呼吸加深加快,生理意义：维持血中O,2,和CO,2,相对稳定；调节酸碱平衡。,化学感受器反射是调节呼吸最重要的反射。,病例分析,以下疾病为何引起机体缺氧？,气胸，呼吸窘迫症，支气管哮喘，,老年性慢性支气管炎，呼吸肌麻痹,高原缺氧，贫血，肺水肿，CO中毒,谢谢！,谢谢！,