呼吸系统肺心病临专

上传人:cel****303 文档编号:243503706 上传时间:2024-09-24 格式:PPTX 页数:66 大小:1.70MB
返回 下载 相关 举报
呼吸系统肺心病临专_第1页
第1页 / 共66页
呼吸系统肺心病临专_第2页
第2页 / 共66页
呼吸系统肺心病临专_第3页
第3页 / 共66页
点击查看更多>>
资源描述
单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,第二篇 呼吸系统疾病,第二章 慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病 慢性肺源性心脏病,第三节 慢性肺源性心脏病 Chronic Pulmonary Heart Disease,病例分析,某男,54岁,慢性咳嗽咯痰20余年,近4年来心悸气短,活动后加剧,1月来出现咳嗽,呼吸困难,夜间不能平卧,下肢浮肿,有腹水。既往曾有风湿性关节炎病史。查体:神清,发绀,颈静脉怒张,双脯可闻及少量干湿性啰音,P2A2,心率120次分,律齐,肝肋下2cm可触及,并有压痛,腹水征(+),双下肢水肿(+)。初步诊断是?,定 义,简称肺心病,是由于慢性肺、胸廓或肺血管的疾病引起的肺循环阻力增加,肺动脉高压和右心室肥大,伴或不伴右心功能衰竭的一类心脏疾病。,流行病学:,本病是常见病和多发病:平均患病率0.4%-0.47%左右。患病年龄多在40岁以上。,地域差异:三北(华北、东北和西北)高于南方;寒冷、高原、潮湿和农村患病率高。,季节:冬季及早春季节易急性发作。,诱因:呼吸道感染,吸烟:吸烟者发病率明显高于不吸烟者,病因:,一、支气管、肺疾病:最多见,阻塞性支气管-肺疾病最为常见原因。如COPD(80%90%)、哮喘、支扩等其次为限制性支气管-肺疾病,如肺结核、肺纤维化,尘肺等,二、胸廓运动障碍疾病:较少见,胸廓畸形、脊柱畸形、神经肌肉疾病等,三、肺血管疾病:,慢性血栓栓塞性肺动脉高压,肺小动脉炎,累及肺动脉的过敏性肉芽肿,不明原因的肺动脉高压,四、其他:原发性肺泡通气不足、先天性口咽畸形及睡眠呼吸暂停综合征等,发病机制与病理:,先决条件:,肺功能和结构的不可逆改变,发生反复的气道感染和低氧血征,导致一系列体液因子和肺血管的变化,使肺血管阻力增加,肺动脉血管结构重塑,产生肺动脉高压,发病机制与病理:,一、肺动脉高压的形成,二、心脏病变和心力衰竭,三、多脏器的损害,一、肺动脉高压的形成:,(一)、肺血管阻力增加的功能因素,(二)、肺血管阻力增加的解剖学因素,(三)、血容量增多和血液粘滞度增加的血液因素,一、肺动脉高压的形成:,(一)、功能因素:,缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛,缺氧是肺动脉高压形成的最重要因素,1、缺氧性肺小动脉痉挛:,(1)直接收缩肺血管平滑肌(组织因素):,缺氧使平滑肌细胞膜的钙离子通透性增加,肌肉兴奋偶联效应增强。,(2)体液因素:占主导地位,缩血管物质增多:前列腺素、白三烯、5-HT、血管紧张素及血小板活化因子等,EDRF和EDCF的平衡失调:起一定作用,神经因素:交感神经兴奋,高碳酸血症本身不引起肺动脉收缩,PaCO2 H+ 血管对缺氧收缩敏感性,2、高碳酸血症和呼吸性酸中毒:,发病机制肺动脉高压的形成,肺血管阻力增加的功能性因素,缺 氧,高碳酸血症,呼吸性酸中毒,收缩血管的活性物质,白三烯、5-HT、PAF、血管紧张素等,肺血管收缩、阻力增加,血清H+增高,肺动脉高压,炎症累及肺小动脉,引起血管炎,管壁增厚,管腔狭窄或纤维化,或完全闭塞肺血管阻力增加。,肺气肿压迫肺毛细血管,造成毛细血管管腔狭窄或闭塞。肺泡壁破裂毛细血管网毁损。(当缩小面积达到70%以上时,即出现难以逆转的肺动脉高压),(二)、解剖学因素:,主要是肺血管解剖结构的重塑,3、肺血管收缩与血管的重构:,慢性缺氧肺血管收缩、张力增高,缺氧时肺内产生多种生长因子直接刺激动脉管壁平滑肌细胞、内膜弹性纤维及胶原纤维增生,导致管壁增厚硬化,管腔狭窄。,4、血栓形成:多发性肺微小动脉原位血栓形成,5、其他:,肺血管疾病、肺间质疾病、神经肌肉疾病等引起肺血管的病理变化,是肺血管腔狭窄、闭塞、肺血管阻力增加等,肺血管阻力增加的解剖性因素,慢性炎症,肺泡内压,肺血管阻力增加,反复肺微小动脉栓塞,肺小动脉血管炎,肺泡毛细血管受压,肺泡毛细血管床减损,血管管腔狭窄、闭塞,肺动脉高压,发病机制肺动脉高压的形成,肺泡壁破裂,肺血管重塑,(三) 、血流动力学异常及血容量增加,主要是慢性缺氧所致:,继发红细胞增多,粘稠度增加,微血栓形成,缺氧使醛固酮分泌增加,缺氧使肾血管收缩、血流减少,加重钠水潴留,血容量增多和血液粘滞度增加,慢性缺氧,继发性RBC,醛 固 酮,肾小动脉收缩,血液粘滞度,血容量,肺动脉压,水钠潴留,发病机制肺动脉高压的形成,发病机制肺动脉高压,显性肺动脉高压:静息肺动脉平均压20mmHg,隐性肺动脉高压:静息肺动脉平均压30 mmHg,强调:,功能性因素较解剖因素更为重要:,功能性因素是可逆的,是临床治疗的重点,缓解期肺动脉压可恢复正常是左证,缓解期家庭氧疗非常重要。,解剖因素中有可逆部分:如,原发性肺微小动脉原位血栓形成。,血容量增多、粘稠度增加为继发改变,二、心脏符合增加,心肌受损,肺动脉高压,右心发挥代偿、右心肥厚,(舒张末期压正常),右心失代偿,右心扩大与右心功能衰竭,右心衰竭:,(舒张末期压增高),慢性缺氧、细菌毒素、酸碱失衡、电解质紊乱,左心衰竭:,多因素共同持续作用导致左心肥厚、左心衰竭:,缺氧、高碳酸血症、酸中毒及血容量增多、感染及细菌毒素的作用等。,三、多脏器的损害:,缺氧和高碳酸血症也可导致脑、肝、肾、胃肠、血液及内分泌系统等发生病理改变,引起多脏器功能损害,临床表现,在原发病的各种症状和体征基础上,逐步出现肺心功能衰竭及其他器官损伤的征象。,肺、心功能代偿期(缓解期),肺、心功能失代偿期(急性加重期),临床表现:,一、肺、心功能代偿期,(一)症状:咳嗽、咳痰、气促、心悸、呼吸困难、乏力、劳动耐力下降等。呼吸困难程度与单纯性肺气肿程度不相平行。,(二)体征:发绀、肺气肿征、肺部感染体征、肺动脉高压与右室肥大及胸内压增高的体征。(心音遥远、P2A2,三尖瓣出现收缩期杂音或剑突下心脏搏动增强提示右心肥厚。颈静脉充盈的表现),二、肺、心功能失代偿的表现,(一)呼吸衰竭的表现,1、症状:呼吸困难加重、食欲下降、头痛、失眠,白天嗜睡甚至出现表情淡漠、神志恍惚、谵妄等肺性脑病的表现。呼吸衰竭(多为型)是失代偿期的主要表现。,2、体征:发绀、球结膜充血、水肿、严重者可出现视乳头水肿、扩征,颅内压升高体征、周围血管扩张的表现(皮肤潮红、多汗表现)、腱反射减弱或消失或出现病理反射。,二、肺、心功能失代偿的表现,(二)右心衰竭的表现,1、症状:气促、心悸;腹胀、恶心、食欲不振等,2、体征:发绀加重、右心扩大与心功能不全的体征、大循环淤血的表现、肺水肿及全心衰的体征(颈静脉怒张,HR增快、剑突下收缩期杂音。肝大压痛,肝静脉回流征(+),下肢水肿。,(三)其他,肺性脑病:是肺心病死亡的首要原因,是由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起精神障碍、神经系统症状的一种综合征。是肺心病死亡的首要原因,应积极防治。,二、肺、心功能失代偿的表现,(三)其他,酸碱失衡及电解质紊乱,心律失常 多表现为房性早搏及阵发性室上性心过速,其中以紊乱性房性心动过速最具特征性。也可有心房扑动及心房颤动。,休克,消化道出血,弥散性血管内凝血,二、肺、心功能失代偿的表现,实验室检查,一、X线检查,右肺下动脉干扩张:横径15mm或右肺下动脉横径与气管横径比值1.07,或经动态观察较原右肺下肺动脉干增宽2mm以上。,肺动脉段中度凸出或其高度3mm。,中心肺动脉扩张和外周分支纤细两者形成鲜明对比。肺动脉“残根” 征:,圆锥部显著凸出(右前斜位45)或锥高7mm。,右室扩大的表现:心尖上翘。,具备上述14项中的两项可诊断,符合第5项可诊断。,右下肺动脉干增宽,肺动脉突出,心尖上凸,实验室检查,二、心电图检查,主要条件,额面平均电轴90,重度顺钟向转位(V5R/S1), V1R/S1,Rv1+Sv51.05mV, aVR导联R/S或R/Q1,V13呈QS、Qr、qr(需除外心肌梗塞),肺型P波:P电压0.22mV,呈尖峰型,结合P电轴80,或低电压时P电压1/2R,呈尖峰型,结合电轴+80,次要条件:1、肢导QRS 低电压;2、右束支传导阻滞。,具有一条主要条件即可诊断,二条次要条件为可疑。,肺 型 P 波:,电轴右偏,RV1+SV51.05mV,右束支传导阻滞,V5 R/S1,右束支传道阻滞:,QRS 0.12s,V1呈rsR型,V5、V6呈qRS型,S波宽大,T波方向与主波方向相反,【实验室和其他检查】 超声检查,右室内径20mm 右室流出道30mm,超声心动图:,右心室内径增大:20mm,右室前壁增厚: 5mm,右室流出道增宽:30mm,右心室前壁增厚,左/右2,左右室内径比值2。,肺动脉干( 20mm)或右肺动脉内径(18mm)及右心房增大等,根据上述指标可诊断肺心病,四、血气分析:(呼吸性酸中毒为主),代偿期:PaO2下降,或合并PaCO2升高,失代偿期:低氧血症和高碳酸血症,PaO250mmHg 提示呼衰,是病情检测指标、指导治疗的关键信息来源,必要时反复测定。,五、血液检查:,红细胞及血红蛋白、血球压积及血黏度升高,白细胞,肝、肾功能的异常 低钠、低氯和低钾,电解质异常,六、其他:,1、肺功能检查:对早期和缓解期肺心病有意义,2、痰培养+药敏,诊断:,有基础疾病:慢支、肺气肿、其他肺胸疾病或肺血管病变等,有肺动脉高压、右心肥大、或右心功能不全的表现,有各种器械检查依据,诊断,根据1977年我国修订的“慢性肺心病诊断标准”:,1、患者有慢支、肺气肿、其他肺胸疾病或肺血管病变,2、因而引起肺动脉高压、右心室增大或右心功能不全表现,如颈静脉怒张、肝肿大压痛、肝颈反流征阳 性、下肢浮肿及静脉高压等,3、并有前述的心电图、X线表现,再参考超声心动图、肺功能或其他检查,可以作出诊断。,鉴别诊断:,一、冠心病:均多见于老年人,常有与肺心病共存。,共同点:年龄、心脏增大、心律失常、心力衰 竭,鉴别:,心绞痛,心梗病史或心电图表现,左心衰发作史,高血压、高血脂、糖尿病等易患因素,各种器械检查支持左心肥大为主的征象,肺心病合并冠心病时鉴别困难。,二、风湿性心脏病:,相同点:肺动脉高压、右心室增大、肺部感染,鉴别:,心肌炎及风湿性关节炎病史,多个瓣膜损害,超声波、X线及心电图检查可确立诊断,三、原发性心肌病:,相同点:心脏增大、心衰、瓣膜关闭不全,鉴别点:,无肺动脉高压的X线表现,无呼吸道疾病史,超声波:全心扩大等,四、缩窄性心包炎:,相同点:右心衰表现,鉴别点:,无心包炎病史,超声波:心包积液等,治疗急性加重期,原 则,积极控制感染,通畅呼吸道,改善呼吸功能,纠正缺氧和二氧化碳潴留,控制呼吸和心力衰竭,(一)控制感染,原则是参考培养+药敏,经验选药:区分感染环境结合痰涂片革兰染色,结合用药史选用抗真菌治疗,常用的有青霉素类、氨基糖甙类、氟喹诺酮类、头孢菌素类等抗菌药,治疗急性加重期,(二)呼吸衰竭治疗,纠正缺氧和二氧化碳潴留,排痰、支气管舒张剂雾化吸入湿化痰液,气管插管或气管切开建立人工气道,氧疗,应用呼吸兴奋剂,呼吸机的使用,治疗急性加重期,(三)控制心力衰竭,肺心病一般在控制感染、改善呼吸功能后心力衰竭可改善,对于治疗无效或较重的病人可适当选用利尿、正性肌力药、扩血管药。,利尿剂,强心剂,血管扩张药,治疗急性加重期,(三)、控制心力衰竭:,肺心病心衰特点:,积极控制感染,呼吸功能改善后,心功能多可自行改善,尿量增多,水肿消退,不需加用利尿剂。,利尿剂和血管扩张剂可改善大部分心衰,缺氧及感染使洋地黄耐受性低,易中毒,用量为一般量的1/22/3,应选用作用快,排泄快的药物,利尿剂:,原则上使用作用轻、小剂量的利尿剂指征:轻度不用,中度口服(小于4天),重度静脉用药.,优点:减少血容量、减轻右心负荷、消除浮肿,缺点:1.易引起电解质紊乱,尤其是低钾低氯性,碱中毒,可加重组织缺氧;,2.可使血液浓缩-DIC,3.痰粘不易咳出,加重感染,利尿剂:,作用:减少血容量,减轻右心负荷,消除水肿,副作用:电解质紊乱;酸碱失衡;痰液粘稠,常用药物:中效、弱效,2、强心剂:,肺心病人由于慢性缺氧及感染,对洋地黄类药物耐受性很低,疗效较差,且易发生心律失常,这与处理一般心力衰竭有所不同。,应用原则:强心剂的剂量宜小,一般约为常规剂量的12或23量。用作用快、排泄快的强心剂,如毒毛花甙K 0.125-0.25mg,或毛花甙C 0.2-0.4mg加于是10葡萄糖液内静脉缓慢推注。,注意事项:防治低钾血症用药前应注意纠正缺氧及感染,以免发生药物毒性反应。低氧血症、感染等均可使心率增快,故不宜以心率作为衡量强心药的应用和疗效考核指征。,2、强心剂:,应用指征:,感染控制,呼吸改善,利尿剂疗效差而反复水肿的右心衰竭者,以右心衰竭为主而无明显感染者,急性左心衰,用药前应积极纠正缺氧,防治低血钾,3、血管扩张剂:近年来使用广泛,顽固性心衰有一定疗效,但并不像其他心脏病效果好。,作用:减轻心脏前、后负荷,降低氧耗,增加心机收缩力。,副作用:血压下降,反射性心律增快,动脉氧分压下降,二氧化碳升高。,常用药物:ACEI,钙拮抗剂,中药川芎、硝酸甘油、酚妥拉明、硝普钠,(四)控制心律失常,一般心律失常经过治疗肺心病的感染、缺氧后可自行消失。如果持续存在可根据心律失常的类型选用药物,详见心律失常。,(五)肺性脑病治疗,关键治疗:纠正缺氧和二氧化碳潴留。药物:甘露醇、糖皮质激素、镇静剂、呼吸兴奋剂等。,(六)加强护理工作,本病多急、重、反复发作,多次住院,造成病人及家属思想、精神上和经济上的极大负担,加强心理护理,提高病人对治疗的信心,配合医疗十分重要。同时又因病情复杂多变,必须严密观察病情变化,宜加强心肺功能的监护。翻身、拍背排除呼吸分泌物是改善通气功能的一项有效措施。,治疗,二、缓解期 原则上是采用中西药结合的综合措施,目的是增强病人的免疫功能,去除诱发因素,减少或避免急性加重期的发生,希望逐渐使肺、心功能得到部分或全部恢复。积极防治呼吸道感染是本期治疗的重点。具体做法可本章慢性支气管炎和阻塞性肺气肿节。,预后与预防,预防 主要是防治足以引起本病的支气管、肺和肺血管等疾病。 (一)积极采取各种措施(包括宣传,有效的戒烟等)提倡戒烟。 (二)积极防治原发病的诱发因素,如呼吸道感染、各种过敏原,有害气体的吸入,粉尘作业等的防护工作和个人卫生的宣教。 (三)开展多种形式的群众性体育活动和卫生宣教,提高人群的卫生知识,增强抗病能力。,预后 肺心病常反复急性加重,随肺功能的损害病情逐渐加重,多数预后不良,病死率约在1015左右,但经积极治疗可以延长寿命,提高病人生活质量。,死亡原因:肺性脑病、呼吸衰竭、心力衰竭、休克、消化道出血、DIC。,肺心病要点提示,1,、肺心病概念,2,、引起肺心病的主要原因是什么?,3,、肺动脉高压出现的主要发生机理什么,4,、右心衰竭的临床表现特点有哪些,5,、哪些辅助检查对肺心病的诊断有重要价值,6,、诊断肺心病的依据是什么,7,、怎样区别冠心病、风心病,8,、急性发作期的处理措施有哪些?使用强心、利尿、扩血管药物的注意点有哪些?,
展开阅读全文
相关资源
正为您匹配相似的精品文档
相关搜索

最新文档


当前位置:首页 > 压缩资料 > 基础医学


copyright@ 2023-2025  zhuangpeitu.com 装配图网版权所有   联系电话:18123376007

备案号:ICP2024067431-1 川公网安备51140202000466号


本站为文档C2C交易模式,即用户上传的文档直接被用户下载,本站只是中间服务平台,本站所有文档下载所得的收益归上传人(含作者)所有。装配图网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。若文档所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知装配图网,我们立即给予删除!