授课病毒性肝炎伤寒

单击此处编辑母版标题样式,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,授课病毒性肝炎伤寒,讲授内容,概论,病原学,流行病学,临床表现,实验室检查,诊断,治疗,预防,病毒性肝炎,（,viral hepatitis,）,是由,多种肝炎病毒,引起的，以,肝脏损害,为主的一组,全身性,传染病。,临床以,乏力,、,食欲减退,、,肝区疼痛,、,肝肿大、肝功能异常,为主要表现，部分病例出现黄疸，常见无症状感染。,甲型肝炎,乙型肝炎,丙型肝炎,丁型肝炎,戊型肝炎,病毒性肝炎的分型,甲型和戊型肝炎病毒主要引起,急性感染,，经,粪口途径传播,，有季节性，可引起暴发流行。,乙、丙、丁型肝炎常表现为慢性感染，主要经,血液和体液传播,，无季节性，多为散发，并可发展为肝硬化和肝细胞癌。,病 原 学,HAV,HBV,HCV,HDV,HEV,发现,73,年,Feiston,70,年,Dane,89,年,Chroo,77,年,Rizzeetto,89,年,Reyes,归属,RNA,病毒,DNA,病毒,RNA,病毒,RNA,病毒,RNA,病毒,结构,无包膜,球形核衣壳,（,27,32nm,）,包膜：,HbsAg,核心：,HBcAg,、,HBeAg,、,DNA,、,DNA-P,（,Dane,颗粒,42/27nm,）,包膜,核心,（,55nm,）,缺陷病毒,(,依赖,HBsAg,复制）,（,36nm,）,(,同,HAV,）,(32,34nm),基因组,(Kb),RNA,（,7.5,）,单股线状正链,DNA,（,3.2,）,双股环状有缺口,负链上四个,ORF,10,个亚型,RNA,（,9.4,）,单股线状正链,UTR-,编码区,(S/NS)-UTR,6,个基因型，准种,RNA,（,1.7,）,单股环状负链,RNA,（,7.5,）,（同,HAV,）,编码区三个,ORF,抗原,/,抗体,1,3,1,1,1,五种肝炎病毒,丁型肝炎病毒,（,HDV,）,HDV,是一种,缺陷,性,病毒,：必须依赖,HBV,或其他嗜肝,DNA,病毒,的辅助才能复制、表达抗原及引起肝损害。,HDV,可与,HBV,同时感染人体，也可以在,HBV,感染的基础上引起重叠感染。当,HBV,感染结束时，,HDV,感染已随之结束。,流行病学,流行过程的基本条件包括,: ,传染源；传播途径；易感人群。,传染源,是指病原体已在体内生长繁殖并能将其排出体外的人和动物，包括：患者,(,急性、慢性,),；隐性感染者；病原携带者；受感染的动物。,传播途径,是指病原体从传染源到达易感者的途径，主要有,:,经呼吸道的空气、飞沫、尘埃等；经消化道的水、食物、苍蝇等；经日常密切接触的手、用具、玩具等；经虫媒传播的吸血节肢动物等；经血液、体液、血制品等；经土壤等。,易感人群,是指对某一传染病缺乏特异性免疫力的一群人，某一个体则称为易感者。易感人群在总人群中所占的比例越大，传染病的流行更易发生。,甲型肝炎,传染源,急性期患者和亚临床感染者,传播途径,粪口,途径是主要传播途径,易感人群：儿童及青少年,流行特征,与居住条件、卫生习惯及教育程度密切相关,水源、食物被污染可呈爆发流行，例如,1988,年上海甲型肝炎大流行主要由于食用被,HAV,病毒污染过的食物,乙型肝炎,传染源,急性、慢性患者、亚临床患者和病毒携带者,以,慢性患者,和,病毒携带者,最为主要传染源,传播途径,血液传播：,为最主要的传播途径,。,母婴传播：,可发生在宫内传播，围产期传播和产后密切接触传播。,密切接触传播：,现已证实唾液、精液和阴道分泌物中都可检出,HBV,。,其他如虫媒传播途径,等尚未得到证实。,易感人群,抗,HBs,阴性者均易感,高危人群,新生儿,医务人员,职业献血员,流行特征,世界性分布：,分为高、中和低度三类流行区，我国属高度流行区。,与年龄、性别有关：,随着年龄的增长,HBsAg,阳性率有逐渐增长的趋势，男性患者和携带者多于女性。,以散发为主，有家庭聚集现象，暴发仅见于输血后肝炎和血液透析中心。,无明显季节性 。,丙型肝炎,传染源,主要为急、慢性患者，以慢性患者尤为重要。,传播途径,输血和注射途径传播,密切生活接触传播,性接触传播,母婴传播,易感人群,反复输血的受血者、血透患者、静脉药瘾者和性乱人群,流行特征：呈全球型分布,我国为高发区,丁型肝炎,传染源,急性或慢性丁型肝炎患者,传播途径：,类似乙型肝炎,血液传播,日常生活接触传播,性接触传播,母婴垂直传播,易感人群,已受,HBV,感染的人群，,正常人,同时感染,HBV,和,HDV,。,流行特征,全球性分布,呈散发性发病和暴发流行，以散发性为主,戊型肝炎,传染源,患者及隐性感染者,动物（家猪、羊和野鼠等）可能是一种重要的传染源，并可能作为,HEV,的贮存宿主,传播途径,粪口传播：是主要的传播途径,易感人群,青壮年及孕妇发病率较高，儿童发病率较低,流行病学特征,主要见于亚洲、非洲和美洲的一些发展中国家,发达国家也有散发病例,有明显的季节性，多散发于雨季后,男性发病率高于女性,19881989,年新疆戊肝大流行主要与水源污染有关。,甲型,乙型,丙型,丁型,戊型,传染,源,急性病人,隐性感染者,急性病人,慢性病人,慢性病毒携带者,（同乙型）,(,同乙型,),(,同甲型,),传播,途径,粪,-,口,体液（水平）：,输血,/,血制品,注射器,/,针制品,/,手术,皮肤黏膜损伤,性接触,母婴（垂直）！,（同乙型）,（尤输血,/,血制品）,(,同乙型,),(,同甲型,),易感性人群,儿童及青少年,抗,HBs,阴性者均易感；高危人群,反复输血的受血者、血透患者、静脉药瘾者和性乱人群,正常人群或未受,HBV,感染，已感染,HBV,青壮年及孕妇,流行,特征,可暴发,秋冬,(,散发,),全球不均衡,散发,/,家庭集聚,不明显,全球不均衡,散发,/,输血流行,不明显,全球不均衡,散发,不明显,全球不均衡,可暴发,秋冬,(,散发,),全球不均衡,临床表现,甲型,乙型,丙型,丁型,戊型,范围,2,6(w),1,6(m),15,180(d),420(w),2,9(w),平均,4(w),3(m),50(d),5(w),6(w),各型肝炎潜伏期,潜伏期,潜伏期是指病原体侵入人体至最早出现临床症状的这段时间。,甲型,乙型,丙型,丁型,戊型,根据病程长短、病情轻重、有无黄疸，可分为：,急性肝炎（黄疸、无黄疸）、慢性肝炎（轻、中、重）、重型肝炎（急性、亚急性、慢性）、淤胆型肝炎、特殊人群肝炎,急性肝炎,急性黄疸型肝炎：甲、戊型多见，总病程,2,4,个月,黄疸前期（平均,5,7d,）,：发热、疲乏、食欲下降、恶心、厌油、尿色加深，转氨酶水平升高,黄疸期（,2,6,周）,：皮肤巩膜黄染，肝脏肿大伴有压痛，浓茶样尿，转氨酶升高及血清胆红素升高,恢复期（,1,2,月）,：黄疸渐退，症状消失，肝脾回缩，肝功能复常,急性无黄疸型肝炎,起病较缓，无黄疸，其余症状与急性黄疸型的黄疸前期相似。,可发生于,5,型病毒性肝炎中的任何一种。,由于无黄疸而不易被发现，而发生率则高于黄疸型，成为更重要的传染源。,慢性肝炎,常见于乙、丙、丁型肝炎 ，病程半年以上,轻度慢性肝炎,病情轻，可有疲乏、纳差、厌油、肝区不适、肝肿大、压痛、轻度脾肿大。,肝功能指标仅,1,或,2,项轻度异常。,中度慢性肝炎,：,居于轻度和重度,之间,重度慢性肝炎,有明显或持续的肝炎症状，伴肝病面容、肝掌、蜘蛛痣，进行性脾肿大，肝功能持续异常。,多项肝功能指标持续异常（血清,ALT,，,A,、,G,、,A/G,倒置，胆红素，,PTA4060%,） 。,（1）,急性重型肝炎,（暴发型肝炎）,：急性肝炎,起病10日内,迅速恶化，出现,重型肝炎的临床表现,。,黄疸迅速加深,肝脏进行性缩小，肝臭,出血倾向,肝肾综合征：尿少或无尿、血,BUN,肝性脑病：早期定时定向障碍、计算能力下降、嗜睡、性格改变、烦躁、谵妄。后期昏迷、抽搐、脑水肿、脑疝。,肝功能严重损害：血清胆红素171,mol/L，PTA40%。,重型肝炎,（2）,亚急性重型肝炎,（亚急性肝坏死）,：急性黄疸型肝炎,起病10日以上、8周以内,出现,重型肝炎的,表现，病程可达数月。,（3）,慢性重型肝炎,(慢性肝炎亚急性肝坏死),：,在慢性活动性肝炎或肝炎后肝硬化基础上发生的重型肝炎,。具有重型肝炎的临床表现。,淤胆型肝炎,以,梗阻性黄疸为主要,表现：巩膜、皮肤黄染，消化道症状较轻，皮肤瘙痒，大便颜色变浅，肝大。,肝功能检查血清总胆红素明显升高，以直接胆红素为主。,多数患者可以恢复，少数可以发展为胆汁性肝硬化。,特殊人群的肝炎,小儿病毒性肝炎,多为隐性感染,感染,HBV,后易成为,HBsAg,携带者,小儿慢性肝炎以乙型和丙型多见，病情大多较轻。,老年病毒性肝炎,老年急性病毒性肝炎以戊型肝炎较多见。,黄疸发生率高，黄疸程度较深，持续时间较长。,淤胆型较多见，合并症较多。,重型肝炎比例高，病死率较高。,妊娠合并肝炎,病情较重，尤其以妊娠后期为严重。,消化道症状较明显，产后大出血多见。,较易发展为肝衰竭，病死率较高，对胎儿有影响（早产、死胎、畸形）。,实验室检查,肝功能检查,血清酶测定,ALT,（丙氨酸氨基转移酶）,：反映肝细胞功能的最常用指标。,AST,（天门冬氨酸氨基转移酶）,：存在于线粒体中，意义与,ALT,相同。,ALP,（碱性磷酸酶）,：肝外梗阻性黄疸、淤胆型肝炎患者及儿童可明显升高。,-GT,（,-,谷氨酰转肽酶,）,：肝炎活动期时可升高。,CHE,（胆碱酯酶）,：提示肝脏储备能力，肝功能有明显损害时可下降。,胆红素测定,黄疸型肝炎患者血清胆红素升高,重型肝炎患者血清总胆红素常超过,171,mol/L,血清胆红素升高常与肝细胞坏死程度相关,血清蛋白测定,慢性肝炎中度以上、肝硬化、重型肝炎时血清白蛋白浓度下降,血清球蛋白浓度上升,白蛋白,/,球蛋白（,A/G,）比例下降甚至倒置,PT,测定：,PTA,40%,或,PT,延长一倍以上时提示肝损害严重。,血氨浓度测定,：重型肝炎，肝性脑病患者可升高。,肝炎病毒标志物检查,乙型肝炎,乙肝五项也称为乙肝两对半，包括,乙肝表面抗原,（用,HBsAg,表示）、,乙肝表面抗体,（用抗,-HBs,表示）、,e,抗原,（用,HBeAg,表示）、,e,抗体,（用抗,-HBe,表示）、,核心抗体,（用抗,-HBc,表示）。,乙型肝炎,HBsAg,与抗,-HBs,HBsAg,阳性表明存在现症,HBV,感染。,HBsAg,阴性表明排除,HBV,感染或有,S,基因突变株存在。,抗,-HBs,阳性表示对,HBV,有免疫力，见于乙肝恢复期、过去感染及乙肝疫苗接种后。,抗,-HBs,阴性说明对,HBV,易感。,HBeAg,与抗,-HBe,HBeAg,持续阳性表明存在,HBV,活动性复制，提示传染性较大，容易转为慢性。,抗,-HBe,持续阳性,HBV,复制处于低水平。,乙型肝炎,HBcAg,与抗,-HBc,HBcAg,常规方法不能检出，阳性意义同,HBeAg,抗,-HBc IgM,高滴度提示,HBV,有活动性复制，低滴度应注意假阳性。,乙型肝炎,HBV DNA,病毒复制和传染性的直接指标。,乙型肝炎,表 肝炎病毒标记物,肝炎型别,血清标记物,临床意义,甲肝,抗,-HAV IgM,现症感染,抗,-HAV IgG,既往感染，疫苗接种（保护性抗体）,乙肝,HbsAg,现症感染（急性,/,慢性）,抗,-HBs,既往感染，疫苗接种（保护性抗体）,抗,-HBc IgM,活动性复制（有传染性）,抗,HBc IgG,低滴度既往感染，高滴度提示复制,HBeAg,活动性复制（传染性大）,抗,-HBe,复制（持续阳性提示 “整合”）,HBV DNA,活动性复制（有,Dane,颗粒，传染性大）,丙肝,抗,-HCV,现症感染,/,既往感染,HCV RNA,活动性复制（传染性标记）,丁肝,抗,-HDV IgM/IgG,似抗,-HBc IgM/IgG,戊肝,抗,-HEV IgM,现症感染,抗,-HEV IgG,现症感染,/,近期感染,肝活体组织检查,肝活检检查能准确判断慢性肝炎患者所处的病变阶段及预后。同时可进行原位杂交和原位,PCR,确定病原及病毒复制状态。,超声检查,动态地观察肝脾的形态、大小、血管分布情况,观察胆囊大小、形态，胆囊壁的厚薄,探测有无腹水、有无肝硬化,显示肝门部及后腹膜淋巴结是否肿大,诊 断,诊断要点,流行病学资料,甲、戊肝进食未煮熟的海产品，食用不洁食物，饮用受污染的水。,乙、丙、丁肝注射史、输血和血制品史、肝炎密切接触史。,临床表现,消化道,症状，肝、脾肿大，肝功能损害。,肝功能，病毒,标志,物,（,确诊）,治 疗,急性病毒性肝炎,急性甲型、乙型和戊型肝炎：对症及支持治疗。,孕妇和老年人患急性戊型肝炎，较易发展为重型肝炎，应按较重肝炎处理。,急性丙型肝炎：,尽早抗病毒治疗,，早期应用干扰素可减少慢性化，加用利巴韦林口服，,800,1000mg/d,，可增强疗效。,慢性肝炎,一般治疗：,合理休息、饮食、心理平衡,对症治疗,非特异性护肝药：维生素、还原型谷胱甘肽、肝泰乐等,降酶药：甘草甜素、联苯双酯、垂盆草、齐墩果酸等,退黄药：茵栀黄、苦黄、腺苷蛋氨酸、门冬氨酸钾镁等,抗病毒治疗 ：,干扰素 、核苷类似物等,免疫调节治疗：,胸腺肽等,抗肝纤维化治疗,重型肝炎,一般和支持疗法,绝对卧床休息，密切观察病情。,尽可能减少饮食中的蛋白质，以控制肠内氨的来源。,静脉滴注,5%,10%,葡萄糖溶液，补充足量维生素,B,、,C,及,K,。,静脉输入人血浆白蛋白或新鲜血浆。,注意维持水和电解质平衡。,并发症的防治,出血的防治：,使用足量止血药物，输入新鲜血浆、血液、血小板或凝血酶原复合物等。,继发感染的防治：,合理使用抗生素。,肝肾综合征的防治：,扩张血容量，避免引起血容量降低的各种诱发因素,促进肝细胞再生：,胰高血糖素,-,胰岛素（,G-I,）疗法；肝细胞生长因子（,HGF,）,肝移植：,符合,条件的晚期肝硬化及肝衰竭患者。,图 肝移植术所摘除的病肝,预 防,控制传染源,急性患者隔离，慢性患者,/,病毒携带者（乙、丙型）加强管理,切断传播途径,甲、戊型：重点搞好卫生措施,乙、丙、丁型：重点防止血液,/,体液传播,保护易感人群,甲肝减毒活疫苗、乙型肝炎疫苗 ，乙肝免疫球蛋白,0,，,1,，,6,乙肝疫苗,接种,程序,学习重点,病毒性肝炎的,定义,、,分型,及,主要表现,。,病原学：,除乙肝病毒是,DNA,病毒,外，其他,4,种都是,RNA,病毒,，,丁肝为缺陷性病毒，必须依赖,HBV,病毒,的帮助才能复制。,流行病学：,传染源、传播途径、易感人群,。,临床表现：,各型肝炎潜伏期，病毒性肝炎的临床类型。,实验室检查：,肝功能检查（,血清,酶）、肝炎病毒标记物（乙肝二对半）。,伤寒和副伤寒,授课内容,一、概述,二、流行病学,三、发病机理和病理,四、临床表现、并发症,五、实验室检查,六、诊断和鉴别诊断,七、治疗,八、预防,一、概述,伤寒/副伤寒是什么病？（基本概念掌握）,基本概念,两者流行病学、发病机制、病理解剖、临床表现,诊断、治疗和预防基本上,相同,伤寒和副伤寒是由,伤寒沙门菌,与,副伤寒甲、乙、丙沙门菌,引起的,急性消化道传染病,临床特征：,持续发热,、,表情淡漠,、,相对缓脉,、,玫瑰疹,、,肝脾肿大,、,白细胞,和,嗜酸性粒细胞减少,；最严重的并发症有,肠出血、肠穿孔。,二、流行病学,易感人群：,普遍易感，病后免疫力持久，伤寒与副伤寒无交叉免疫。,慢性带菌者是本病不断传播和流行的主要传染源，有重要的流行病学意义。,传染源：,病人和带菌者。,病人从潜伏期即可由粪便排菌；24周排菌量最多，传染性最大；排菌3个月以上为慢性带菌者。,传播途径：,粪,-,口途径传播（,水源,、食物污染）。,流行病学,发病季节：夏秋为多，终年可见。,流行地区：温带和热带多见。,多散发,儿童青壮年多见,流行特征,三、发病机理和病理,菌血症是指外界的细菌经由体表的入口或是感染的入口进入血液系统后在人体血液内繁殖并随血流在全身播散。,按照致病过程，可以分为,4,个阶段,第一阶段：,沙门菌经口到小肠，穿过粘膜上皮进入下层淋巴小结繁殖，部分,沙门菌,到达肠系膜淋巴结,第二阶段：,沙门菌,在局部大量繁殖后，随淋巴液经胸导管进入血液（,第一次菌血症,），扩散到肝、脾、骨髓、胆囊等到部位大量繁殖,第三阶段：,经大量繁殖的,沙门菌,再次进入血流，引起,第二次严重菌血症,，释放,内毒素,，导致临床发病并逐渐加重,第四阶段：,恢复阶段,伤寒的病理特征是,全身单核巨噬细胞系统增生性反应,，以,回肠末端集合淋巴结和孤立淋巴结增生为主,伤寒的病理过程分为,4,期，即,髓样肿胀期、坏死期、溃疡期、愈合期,四、临床表现和并发症,潜伏期：,一般为,10-14,天,典型伤寒的临床经过分为四期,-,初期,极期,缓解期 恢复期,病程 （第,1,周）（第,2-3,周）（第,3-4,周） （第,5,周）,初期：,病程第,1,周。起病缓，最早出现的症状是,发热,，体温呈阶梯状上升，,5,7,日达,39.5,以上，全身不适、畏寒、食欲不振、轻咳,极期：,病程第,2,3,周，,六大表现,：,持续高热,：,稽留高热，一般持续约半个月,神经系统中毒症状,：,表情淡漠,、反应迟钝、耳鸣、听力减退。重者可有谵妄、昏迷,玫瑰疹,：,胸、腹部淡红色丘疹，数个至十数个,相对缓脉,：,体温高，脉率相对缓慢,肝脾肿大,：,脾脏肿大，部分肝脏肿大,消化道症状：,食欲下降，腹胀，便秘，腹泻等,相对缓脉是,指正在,发热的,患者，其脉搏的加快与体温升高的程度不呈比例，患者体温每增高,1,，每分钟脉搏增加少于,1520,次，系因,副交感神经性,增强所致。而一般来说，患者体温每升高一度，脉搏要加快,15,20,次,。,恢复期：,第5周，大约1个月左右完全恢复。,缓解期：,病程第,3,4,周，体温下降，症状减轻，脾脏回缩。但有肠出血、肠穿孔危险。,肠出血：为最常见的严重并发症，,多见于病程第,2,3,周，大便潜血阳性、大量血便,肠穿孔：为最严重的并发症，,多见于病程第,2,3,周，突发右下腹剧痛，恶心、呕吐、肝浊音界减少或消失，,X,线检查膈下有游离气体，白细胞计数升高,中毒性肝炎：,病程,1,3,周，肝大、压痛、肝功异常。,中毒性心肌炎：,病程,2,3,周，心率快、血压降、,ECG,改变。,其它：,肺部感染、溶血性尿毒综合症、胆囊炎等,并发症,五、实验室检查,细菌培养：,血培养,第1-2周，阳性率最高。,(确诊最常用）,骨髓培养,阳性率高，持续时间长，,已抗菌,治疗或血 培养阴性尤为适用。,粪尿培养,第3-4周，阳性率最高。,胆汁培养,慢性带菌者。,血象：,白细胞、粒细胞减少，嗜酸细胞减少后消失，,嗜酸细胞对诊断和病情评估有价值,应用伤寒沙门菌的“,O”,与“,H”,抗原，副伤寒菌甲、乙、丙的鞭毛抗原“,A”、“B”、“C”，,通过凝集反应检测患者血清中相应的抗体。,伤寒“,O”,凝集抗体, 1:80,，“,H,”,凝集,抗体,1:,160为阳性，有诊断价值,。,肥达反应:,六、诊断,1.,流行病学资料：,1.1,病前,30,天内曾到过或生活在伤寒、副伤寒流行区。,1.2,有伤寒、副伤寒患者、带菌者密切接触史。,2.,临床特征：,2.1,不明原因持续高热。,2.2,六大临床特征。,3.,实验室检测：,3.1,嗜酸性粒细胞减少或消失，白细胞计数正常或低下。,3.2,肥达反应：“,O”,抗体凝集效价,1,：,80,，“,H”,抗体凝集效价,1,：,160,。,3.3,血培养、骨髓培养、便培养、胆汁培养伤寒杆菌阳性。,七、治疗,一般治疗,隔离与休息：,5-7,天做一次粪便培养，连续,2,次阴性可以解除隔离或体温正常,15,天后可以接触隔离,护理与饮食：,给予高热量、高维生素、易消化的无渣饮食,对症治疗,高热：,物理降温，不宜解热镇痛药,便秘：,可用开塞露或生理盐水低压灌肠，禁用泻剂,腹胀：,禁用新斯的明,抗菌治疗,氟喹,诺酮,类（莫西沙星、左氧氟沙星、环丙沙星）：首选,注意：孕妇和儿童,禁用,头孢菌素类：,适用于：,孕妇、儿童及埔乳期妇女。肾功不全者可减量应用。,氯霉素：已少用,。,八、预防,控制传染源：,隔离、治疗病人及带菌者,切断传播途径,：,水源、粪便及饮食管理，灭蝇,保护易感者,：,接种疫苗,学习重点,1、伤寒与副伤寒均为,致病性沙门菌引起的急性消化道传染病,2、,慢性带菌者,是本病不断传播和流行的主要传染源,3、临床六大特征：,持续发热、相对缓脉、全身中毒症状、玫瑰,疹、肝脾肿大、白细胞减少；主要并发症有肠出血、肠穿孔,4、实验室特点：外周血象,WBC,降低，嗜酸细胞减少或消失，可通,过,血培养,确诊,5、治疗：抗生素首选,氟喹诺酮类,6、预防：,切断传播途径,是预防和控制伤寒的主要措施,霍 乱,江西中医药大学附属医院,许忠波,授课内容,一、概述,二、病原学,三、流行病学,四、发病机理和病理,五、临床表现,六、实验室检查,七、诊断和鉴别诊断,八、治疗,九、预防,自,1817,年起，共有过,7,次世界范围大流行,。,1961,年开始的第,7,次世界大流行，波及五大洲的,100,多个国家和地区，至今已历时,40,多年仍未得到有效控制，中国虽未发生大流行，但散在的霍乱发病地理区域日益扩大。,它,传播速度快，波及面广，持续时间长,，并可引起超越国界、洲界的大流行，所产生的影响不仅危害人民的生命和健康，也涉及国家的政治、经济、文化等国际正常交往，造成多方的社会影响。,一、概述,概述,概念,：,是由,霍乱弧菌,引起的烈性肠道传染病。,发病猛，传播快,七次世界性大流行,典型临床特征,：,急剧泻吐，排泄大量米泔水样肠内容物、脱水、周围循化衰竭,甲类传染病：,强制管理,二、病原学,WHO,分类,霍乱的病原体为,霍乱弧菌,，分为三群：,O-1群霍乱弧菌,：,本群是霍乱的,主要致病菌,，包括,古典生物型,和,埃尔托生物型,。,非,O-1群霍乱弧菌,：,一般无致病性，少数血清型可引起散发性腹泻。其中,O-139血清型具有特殊性，能引起流行性腹泻。,不典型,O-1群霍乱弧菌,：,没有致病性。,三、流行病学,霍乱的流行情况,自,1817年至今已发生7次世界性大流行。（1）前六次 18171923：以古典生物型，发源地为印度恒河三角洲。（2）第七次 1961至今为埃尔托生物型，发源地为印度尼西亚的苏拉威西岛。（3）1992年至今又在印度次大陆发生O-139血清群霍乱弧菌感染并波及我国。我国自60年代以来，不断有散在感染，以沿海地区为主。,（一）传染源,患者和带菌者是霍乱的传染源。,重症患者是重要传染源。,轻型患者和无症状感染者作为传染源的意义更大。,本病主要通过水、食物、生活密切接触和苍蝇媒介而传播，以,经水传播,最为重要。,（二）传播途径 （粪口）,人群普遍易感。病后可获一定的免疫力，仍有可能再感染。,（三）人群易感性,三、发病机理和病理,菌血症是指外界的细菌经由体表的入口或是感染的入口进入血液系统后在人体血液内繁殖并随血流在全身播散。,四、临床表现和并发症,五、实验室检查,六、诊断,七、治疗,八、预防,控制传染源：,隔离、治疗病人及带菌者,切断传播途径,：,水源、粪便及饮食管理，灭蝇,保护易感者,：,接种疫苗,发病特征,水样腹泻，迅速造成脱水，严重者可造成血容量减少性休克和酸中毒导致死亡,谢谢！,