富营养化水体中藻毒素的危害及检测方法

*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,富营养化水体中藻毒素的,危害及检测方法,1.1,水体富营养化,1.2,藻毒素简介,1.3,藻毒素的分类及危害,1.4,藻毒素的含量标准,1.5,藻毒素的检测方法,1.6,藻毒素的去除,1.7,研究展望,目录,水体出现富营养化现象时，浮游藻类大量繁殖，形成,水华,（淡水水体中藻类大量繁殖的一种自然生态现象）。因占优势的浮游藻类的颜色不同，水面往往呈现蓝色、红色、棕色、乳白色等。这种现象在海洋中则叫做,赤潮,或,红潮,。,是指在人类活动的影响下，生物所需的,氮、磷,等营养物质大量进入湖泊、河口、海湾等缓流水体，引起藻类及其他浮游生物迅速繁殖，水体溶解氧量下降，水质恶化，鱼类及其他生物大量死亡的现象。,1.1 水体富营养化（ eutrophication ）,太湖,昆明滇池,苏州环城河,武汉中山公园,长江武汉段,水体富营养化化使得藻类疯长，其中有毒藻类产生大量、种类繁多的,藻毒素,。,1.2,藻毒素简介,藻毒素的分子量在1000 左右,易溶于水,在水中是中性和带负电荷的分子团,在常规条件下,几乎不与酸碱反应,。在水中藻毒素的,自然降解过程十分缓慢,同时它也有,很高的耐热性,一般水处理工艺的混凝、沉淀、煮沸不能破坏它的毒性。,1.3,藻毒素的分类及危害,藻毒素,肝毒素,神经毒性藻毒素,细胞毒性藻毒素,皮肤毒性藻毒素,刺激毒性藻毒素,毒性作用,1.3.1.1,1.3.1.2,1.3.1,按毒性作用分类,1.3.1.1,肝毒性藻毒素,以,单环七肽微囊藻毒素,( microcystin,MC,) 和,五肽节球藻毒素,( nodularin) 为代表。MC 是毒性最大、分布最广、研究最多的藻毒素，一般记为环-D-丙氨酸,1,-L-X,2,-赤-B-甲基-D-异天冬氨酸(MeAsp),3,-L-Z,4,-Adda,5,-D-异谷氨酸,6,-N-甲基脱氢丙氨酸( Mdha),7,。MC产生并存在于蓝藻活细胞内，当蓝藻细胞衰老、死亡或溶解后MC从中大量释放到水体中。,1.3.1.2,神经毒性藻毒素,主要有,类毒素-,( anotox in-a),、,类毒素-, ( s) saxitox in- ( s) ,和,麻痹贝类毒素( paralyt icshellfish toxins, PSTs),3 类。它们均为生物碱类物质,作用迅速, 可影响乙酰胆碱的正常释放, 导致神经肌肉过度兴奋而痉挛, 最后致使动物呼吸受限窒息死亡。,神经毒素不稳定, 半衰期短, 自然条件下即可迅速降解为无毒。,藻毒素,富营养化形成形式,赤潮藻毒素,1.3.2.1,水华藻毒素,1.3.2,按富营养化形成形式分类,1.3.2.2,1.3.2.2,赤潮藻毒素,海洋中大约有300种能够形成赤潮，而其中有毒的有70种左右。常见的赤潮藻毒素有：,（）,麻痹性贝毒,（plalalytic shellfish poison，PSP）；,（）,短裸甲藻毒素,（blevitoxin，BTX）；,（）,溶血性毒素,（hemolytic toxin）；,（）,氨,等。,（） 麻痹性贝毒（,palalytic shellfish poison,，,PSP,）,是到目前为止,分布最广、 危害最大的一类,。PSP主要有亚历山大藻、裸甲藻和膝沟藻等产生。PSP的毒素作用机制与河豚毒素相似，都是,通过选择性阻断电压门控Na,+,通道，是神经及肌肉细胞Na,+,内流导致动作电位无法形成,。海洋生物中，由于贝类对麻痹性贝毒具有极强的抵抗性，因此这种毒性就在贝类体内储存累计，人类或动物食用这些有毒贝类会产生一系列神经麻痹症状，严重的可能致命。,（,） 短裸甲藻毒素,（blevitoxin，BTX),是一种混合的醚环类化合物，主要由短裸甲藻分泌而来。短裸甲藻主要,危害神经系统,，故而称之为神经性贝毒（NSP），它也是主要通过贝类积累毒素，人们食用染毒的贝类后中毒。,（） 溶血性毒素,（hemolytic toxin）,被认为是类似于Digitonin（洋地黄皂甙）的物质，使动物红血球细胞溶解破裂引起动物死亡。典型藻类：小定鞭藻。,（） 氨,主要由,夜光藻,代谢产生。夜光藻是浮游生物，是甲藻中较为特殊的1个种类，具异养特性。其危害的对象主要为鱼类，具有鱼毒素的性质，对水生生物有剧毒，它可麻痹和严重损伤鳃组织的呼吸上皮，对皮膜组织产生刺激和炎症，是病源微生物易于侵入。氨在碱性条件下，能形成毒性较强的非离子氨（NH,3,），因此在偏碱性的环境中，,氨对有鳃的水生动物的危害更大。,1.3.2.2,水华藻毒素,淡水水体中的藻毒素种类很多，尤其是,蓝藻毒素,。主要包括：,（）,肝毒素,（hepatotoxins）（作用于肝脏）；,（ ）,神经毒素,（neurotoxins）（作用于神经系统）；,（）,脂多糖,（polysacchrides）,内毒素,（位于细胞壁外层）；,（）,其他毒素,。,（,） 肝毒素,包括：,微囊藻毒素,（microcystin MC）、,节球藻毒素,（nodularin）,其中,微囊藻毒素,是最重要的肝毒素，它是一种环状七肽。一般结构为：（D-Ala-X-D-MeAsp/D-Asp-Y-Adda-D-Glu-Mdha/Dha）相对分子质量约为1000，MeAsp为D-赤-甲基天冬氨酸，Adda为（2s，3s，8s，9s）-3氨基-9甲氧基-2,6,8-三甲基-10-苯基-4,6-二烯酸，Mdha为N-甲基脱氢丙氨酸，Dha为脱氢丙氨酸，X，Y的不同以及Asp和Dha的甲基化和去甲基化，可以形成多种微囊藻毒素，,毒性较大的是LR、RR、和YR，,其中L、R、Y分别代表Leu、Arg和Tyr，而Adda和Glu对微囊藻毒素的毒性是必需的。微囊藻毒素主要存在于,微囊藻、鱼腥藻、颤藻和念珠藻中。,微囊藻毒素,微囊藻毒素的中毒症状大致可分为,急性,和,慢性,两类， 此种肝毒素具有极高的细胞选择性和专一生物活性，其对生物体的主要作用靶器官是肝脏，其在生物机体内所引发的许多细胞学变化仅发生于肝脏。微囊藻毒素中毒也可表现为,致突变,或,慢性致癌作用,，它可以,影响癌基因,和,抑癌基因,的表达,。,节球藻毒素,节球藻毒素是1组环状五肽，一般结构为环（D-MeAsp/D-Asp-L-Arg-Adda-D-Clu-Mdhb）其中Mdhb为N-甲基脱氢-氨基丁酸，相对分子质量为824。,主要存在于泡沫节球藻中。,节球藻毒素的致毒机理与微囊藻毒素类似。,（）神经毒素,化学成分为生物碱，所以作用时间非常快。鱼腥藻、微囊藻、束丝藻、颤藻和束毛藻等能产生此类毒素。已知的神经毒素包括以下几种：,鱼腥藻毒素-,（anatoxin-,）和,其同系物,（homoanatoxin）；,鱼腥藻毒素-,（s）,（anatoxin-,（s）；,石房蛤毒素,（saxitoxin）；,新石房蛤毒素,（neosaxitoxin）。,鱼腥藻毒素-（anatoxin-）和其同系物（homoanatoxin）；,鱼腥藻毒素-是1种低分子质量的生物碱，相对分子质量为165。主要由鱼腥藻产生目前还发现颤藻、束丝藻、柱孢藻和微囊藻可以产生此种毒素。鱼腥藻毒素-是神经递质乙酰胆碱的类似物，它可与乙酰胆碱受体结合，但乙酰胆碱酯酶或真核生物中的任何酶均不能降解它，它与乙酰胆碱受体结合后可使肌肉因过度兴奋而痉挛。如果动物的呼吸系统受到影响，动物会因窒息而死亡。同系物（homoanatoxin）用丙酰基替代了鱼腥藻毒素-中C-2上的乙酰基,在颤藻(Oscillatoria formosa）和（O.rubscens）中都曾分离得到这种毒素，此毒素也为烈性的后突触神经肌肉阻断因子类毒素，毒性比鱼腥藻毒素-稍低。,鱼腥藻毒素-（s）,鱼腥藻毒素-（s）是N-羟基鸟嘌呤的单磷酸酯。到目前为止仅从北美洲发现，由水华鱼腥藻（Aph.flosaquae）和（A.Lemmermannii）产生。鱼腥藻毒素-（s）是一种乙酰胆碱酶的烈性抑制剂可以阻止乙酰胆碱酯酶对乙酰胆碱的降解致使肌肉因过度兴奋而痉挛。 其化学结构与鱼腥藻毒素-完全不同，但二者中毒症状很相似，鱼腥藻毒素,-（s）比鱼腥藻毒素- 的致死作用强约10倍。,石房蛤毒素和新石房蛤毒素属麻痹性贝毒,石房蛤毒素和新石房蛤毒素属麻痹性贝毒。 麻痹性贝毒的化学结构和毒性在赤潮藻类毒素中已述。 在淡水中PSP主要存在于水华束丝藻（Aphanizomenon flosaquae）、卷曲鱼腥藻（Anabaena circinalis）、鞘丝藻（Lyngbya wollei）等中。它们可以作用于细胞膜上的钠通道使之关闭，抑制动作电位的产生，使乙酰胆碱不能释放，从而导致神经麻痹。,（）脂多糖内毒素,是蓝藻细胞的组成部分，由脂A、核心寡糖和O特异多糖组成。蓝藻脂多糖内毒素的脂A与格兰氏阴性细菌的脂多糖不完全相同，种类更多，而且往往含有少量的磷酸。内毒素可激活单核/巨噬细胞、肝Kupffer细胞、血管内皮细胞等，并诱生一些炎性细胞因子及氧自由基等化学介质的释放，诱发全身炎症反应综合症（包括感染性休克）和肝脏等组织器官的严重损伤。目前已从裂须藻、颤藻、鱼腥藻和微囊藻中分离到。,1.4,藻毒素的含量标准,目前，各国一般还没有制定强制性的饮用水中藻毒素含量标准，已有的标准一般也只针对微囊藻毒素- LR 含量。,世界卫生组织(WHO),建议饮用水中藻毒素标准为,1.0g/ L,；,加拿大健康组织,认为饮用水中可接受的藻毒素标准为,0.5g/ L,。, 我国尚未制定饮用水中微囊藻毒素总含量标准，在2001 年6 月卫生部颁布的,生活饮用水卫生规范,中已将微囊藻毒素- LR 的标准值列入，为,0. 001mg/ L,。, 国家环境保护总局颁布的,中华人民共和国国家标准,(GB3838-2002) 中也在集中式生活饮用水地表水源地特定项目标准限值列出微囊藻毒素- LR 的标准值，同样为,0. 001mg/ L,。,藻毒素的检测,藻毒素的检测,生物法,化学法,免疫法,生物法,小鼠测试法,蛋白磷酸酶抑制试验法（PPIA）,蛋白磷酸酶竞争性结合试验法（PPCBA),PCR法,组织培养细胞毒性分析法,通常为小鼠腹腔注射或口腔灌饲，根据其急性毒性筛选，粗略判断藻毒素含量，并结合毒素作用特点区分神经毒性或肝毒性,。,该法操作简单，但专一性和灵敏性相对较差，样品需要量大，无法精确定量和坚定藻毒素结构,。,PPIA法方便快捷，需要样品少，具有较好的重复性、可靠性，检测限极低，便于进行大批量样品检测，但只能用于藻毒素总量测定，无法鉴定毒素成分和区分毒素同系物。,小鼠测试法,蛋白磷酸酶抑制试验法（PPIA）,MC对蛋白磷酸酶PP1和PP2A具有强烈的活性抑制作用，强度与毒素计量有关，呈典型的S型曲线。采用同位素标记PPA法和微量比色PPA法检测样品存在时PP的相对活力，可计算其中毒素的含量，无需任何前处理和浓缩处理，检测限即可分别达到0.25和0.1mgL,-1,。,蛋白磷酸酶竞争性结合试验法（PPCBA),PCR法,藻毒素对PP1 和PP2A 上Ser 和T hr 具有高亲和力,采用,125,标记MC-YR, 将之与未标记的被测毒素一起与PP2A 反应, 竞争性结合PP2A 达平衡后通过凝胶过滤分离PP2A 结合相毒素和未结合相毒素, 检测MC-YR 与PP2A 结合体的放射性, 依据标准曲线获得被测毒素含量。,本法干扰因素少，检测限低至2.5pg，但也只能检测毒素总量。,采用MC 毒素合成酶基因,Mcy 基因, 进行产藻毒素藻株和非产毒株的鉴定、筛选, 凡有产毒能力的藻细胞均可被检出。,该法检测下限低, 灵敏度高, 方便快捷, 可检测干藻粉、实验室培养物、无前处理的自然水样等, 但不能定量和无法检测溶解的MC。,本法可从神经毒性较强的含藻毒素目标物中检出微量MC 的存在, 但试验工作量较大。,组织培养细胞毒性分析法,在肝细胞悬浮培养液中加入MC, 据其导致细胞凋亡的程度区分产毒株、检测MC 含量、评价MC 毒性, 通过把握凋亡中肝细胞裂解程度可进一步提高试验灵敏度。,化学法,气象色谱(GC),薄层色谱（TLC,),高效液相色谱（HPLC),质谱分析（MS）,毛细管电泳法（CE）,化学法可实现生物法通常无法实现的对藻毒素的精确定量和构型分析以及同分异构体鉴别。,是最简单的定性测定方法之一，一般用Kieselgel60 F254（0.2mm）薄层板，展开容积系列有CHCL,3,：MeOH:H,2,O(26：15：3或者13:7:2），Rf值为0.33。EtOAC：2PrOH：H2O(8：4：3或4:3:7）。利用正相或反相硅胶制作的薄层板可提高分离效果。,薄层色谱(TLC),高效液相色谱(HPLC),是最常用的的检测方法，通常先以反向或正向色谱柱分离纯化藻毒素，再采用238mm紫外光或荧光检测，以标准毒素为基准，既可以精确定量检测藻毒素，也可用于藻毒素异构体鉴定。HPLC检测灵敏度高，重现性好，但需要标准毒素，试验,HPLC检测灵敏度高，重现性好，但需要标准毒素，实验成本高，实验时间长，且对检测仪器精密度依赖程度高。,质谱分析（MS）,实验成本较高,但灵敏度高。液、质联用,( LC/ MS),快速而精确,即使没有标准毒素,在已知毒素相对分子质量情况下也可定性和定量检测。微孔反相液质联用法检测毒素达到,pg,级,可用于分析有机大分子结构及其相对分子质量。原子轰击质谱分析法,(FABMS),和液相次级离子质谱,( LSIMS),可快速有效,地确定毒素相对分子质量。,毛细管电泳法（CE）,利用其柱上富集功能, 所需样品量少, 采用激光诱导的荧光检测器提高检测灵敏度可避免放射性物质, 灵敏度高, 无需添加剂来提高分辨率,分析自动化、速度快, 可快速达到分离和检测目的。,免疫分析法,免疫分析法的原理：基于抗体与毒素之间的特异性反应。,免疫法,放射免疫法,（RIA),间接竞争法,ELISA,(idc-ELISA,),直接竞争法,（dc-ELISA),抗ID抗体ELISA,(Anti-ID,Ab-based ELISA),夹心免疫法,（Sandwich IA）,利用放射免疫法检测MCYST，线性范围为20500ng/ml，最低检测限为1.2ng,用MCYST毒素或藻类提取物直接包被在酶标板上，用酶标羊抗兔来检测免疫反应后结合在板上的MCYSH抗体。,将抗体包被在板孔上，毒素和酶标毒素混合与抗体发生竞争免疫反应，检测MCYST线性范围0.510ng/ml，最低检出限为0.2ng/ml,。,需从不同的小鼠中（pAb2/m，pAb3/r）制备抗体，检测MCYST-LR时，-RR，-YR等的交叉反应浓度在0.192.06ng/ml之间。,常用于检测大分子化合物，检测MCYSTs时，浓度线性范围为2100pg/ml。,方法灵敏、特异，但是由于放射性危害，只能在实验室使用而不适合现场检测,需要样品少, 前处理简单, 专一性强, 灵敏度高, 可直接用于天然水体等现场分析、大批量样品的处理和筛检以及各种不同藻毒素同系物的检测, 但其对多种同系物的识别需要广谱抗体。,1.6,藻毒素的去除,1.6.1,以,物理,方法为主的降解途径,1.6.1.1,过滤和沉淀,1.6.1.2,活性炭吸附,1.6.1.3,膜滤,1.6.2,以,化学,方法为主的降解途径,1.6.2.1,氯化,1.6.2.2,臭氧消化,1.6.2.3,光催化,1.6.2.4,化学试剂氧化,1.6.3,以,生物,方法为主的降解途径,1.6.3.1,生物降解,1.6.3.2,人工湿地,1.6.1.1,过滤和沉淀,常规水处理工艺中的滤料对溶解的藻毒素去除效果不佳,但对包容于藻细胞中还未释放的毒素则有一定去除效果。,Morris R J等使用表面有细小纹理的高粘度的黏土矿石如高岭石和蒙脱石等来过滤藻毒素,粒径2m的矿石去除率能超过81%,而粒径0.1m的矿石去除率只有27%左右,使用表面较为粗糙的粉末状物质做滤料应该对藻毒素的去除都有一定的效果,同时去除率也与滤料的粒径大小有关。,1.6.1.2,活性炭吸附,水处理工艺中最常用的活性炭滤料为颗粒状活性炭(Granular activated carbon ,GAC)和粉末状活性炭(Powdered activated carbon ,PAC)。,活性炭和传统水处理工艺结合使用对藻毒素的去除率超过80%,但藻毒素含量到0.10.5g/L时,活性炭很难继续去除,而且大量活性炭的使用会造成水处理成本的提高。将用过的GAC高温高压灭菌,处理效果将有降低,原因可能是破坏了其中有生物活性的膜。,1.6.1.3 膜滤,对藻毒素处理有良好效果的是超滤、反渗透和钠滤。超滤对藻毒素的去除效果可达98% ,反渗透能达到99.6% ,钠滤膜可完全截留水中的藻毒素。,但技术的成本将非常高,所以目前只有少数发达国家进行小范围的应用。,1.6.2.1 氯化,一般认为属于传统水处理工艺的氯化对藻毒素的去除基本没有作用,但Nicholson等发现在pH 8的水样中通氯30min ,残余氯浓度不小0.5mg/L时,藻毒素浓度有明显降低,足够量的次氯酸钠在酸性及中性条件下也有明显的降解作用,而使用氯胺类化合物则没有这种效果加拿大某水处理厂的实验也表明对微囊藻毒素-LR进行氯化作用,能达到82%的处理效果。,1.6.2.2 臭氧消化,臭氧氧化技术被认为是21世纪最有前途的水处理技术之一，由于臭氧具有强氧化性，目前已被广泛应用在氧化助凝、除嗅、去除微量有机污染物、藻毒素等方面，并取得了较好的效果。,朱光灿和何吕锡武等研究了紫外-微臭氧工艺降解微囊藻毒素（MCs）的动力学过程与特性结果表明：MC-RR，MC-YR和MC-LR三种MC在紫外-微臭氧反应器中的降解过程为一级动力学反应，半降解时间分别为74.5，32.2和24.2min。Rositano J 等在一定的溶解有机碳（dissolved organic carbon , DOC） 、NOM、pH 下,对微囊藻毒素- LR浓度为20g L-1 的水样通臭氧5min ,发现保持残余臭氧浓度在0. 06mg L-1 以上就检测不到剩余藻毒素的存在。,但臭氧氧化过程也有一定的缺陷，主要表现在有机物矿化度较低、生成的小分子有机物可同化有机碳类成为醛类物质；在溴离子存在时，臭氧可氧化Br-为溴化有机副产物，其中的溴酸盐是基因毒性致癌诱变物。,1.6.2.3 光催化,Martin Welker 等发现在腐殖质存在的条件下,经过8h 自然光照射,微囊藻毒素- RR、YR 和LR 分别减少到原有含量的445 %、533 %和554 %。,本方法的优越性在于腐殖质存在于绝大多数自然环境中,成本极低。目前最普遍的研究是用TiO,2,或TiO,2,/ H,2,O,2,作为催化剂, 在TiO,2,作催化剂的条件下藻毒素能达到良好的去除效果,而一定量H,2,O,2,的存在可以显著加强催化作用,Benjamin J P 等经实验认为H,2,O,2,的最佳用量在0.005%0.1%间,同时降解副产物经盐水虾(Artemia salina) 生物测试无明显毒。ShephardS 等已研制出实验室阶段的TiO,2,固定光催化反应器,含藻毒素的水样垂直流过可得满意效果。,H,2,O,2,本身也能降解藻毒素,但单独使用降解率不高。,1.6.2.4 化学试剂氧化,普通氧化剂对藻毒素的处理效果不佳,但Xing H等发现高铁酸盐能有效去除微囊藻毒素- LR , 且氧化产物Fe(OH),3,能同时絮凝有机物达到减少TOC 的目的,在此处理过程后加上光催化氧化的步骤则去除效果更佳。Cornish B J 等利用Fenton 试剂(5mM 的H,2,O,2,和0. 5 mM 的Fe,2+,共同作用) 降解微囊藻毒素- LR ,结果显示在30min 后就检测不到藻毒素的存在,他们认为此方法的效果至少与TiO,2,催化光降解等同。若用等浓度的Fe,3+,代替Fe,2+,亦有降解效果,只是速度较慢。,1.6.3.1,生物降解,藻毒素会被自然水体中的微生物降解,但过程比较缓慢。,Cousins I T 等从发生过水华的水体中采集水样和底泥样并混合,在好氧条件下降解10g/ L的微囊藻毒素- LR ,7d 后在HPLC 上检测不到藻毒素的存在。同时实验发现生物降解的最初作用部位在藻毒素活性表达所必须的部分,故能明显消除藻毒素的毒性,但生物作用只能达到9 %的完全矿化,微囊藻毒素- LR 多数转化为毒性较小的中间产物。ParkH D 等从一富营养化严重的湖泊中分离出Y2 细菌,( S phi ngomonas,的一种或类似它的一未知菌) ,它对微囊藻毒素- RR 和LR 的最大降解速率分别为每天13和5. 4mg/ L 。吕锡武等采用好氧和厌氧两种微型序批式反应器进行藻毒素的降解途径的研究,经24h 处理后,好氧反应器堆总藻毒素去除率分别为RR92. 7 %、YR90. 6 %、LR93. 6 %, 同样条件下厌氧反应器为RR5. 2 %、YR2. 4 %、LR14. 6 %。而对好氧反应器的微生物镜检显示,样品中有大量草履虫吞噬蓝藻,且有共生细菌存在。,1.6.3.2,人工湿地,人工湿地通过人工构筑的类自然湿地系统中的基质、植物、微生物,经物理、化学、生物学过程协同作用净化污水。,吴振斌等人建立上行流和下行流的人工湿地,利用两套不同的植物带作为两种系统,对藻毒素的去除率分别为68.5%和34.6% ,其中对微囊藻毒素-YR 的去除效果最好。,1.7,研究展望,目前对藻毒素还没有标准检测方法,不同研究者采用同一种方法(如HPLC) 的分析条件也不尽相同,应建立完善的藻毒素洗脱、富集、纯化方法以及高效、灵敏的藻毒素检测方法。,进行传统制水工艺的各净水单元对藻细胞内、外藻毒素去除的特性研究,了解藻毒素在工艺中的变迁规律及机理,指导水厂在水华暴发期间采取强化工艺或应急措施。,进行溶藻细菌、食藻微型动物、蓝藻水华、浮游植物、鱼类之间的食物链关系研究,建立有毒蓝藻及藻毒素的生物控制方法,研究生物预处理工艺对蓝藻及藻毒素的降解规律与机理。,进行藻毒素在饮用水深度处理工艺(如光催化氧化、紫外臭氧氧化、化学药剂氧化、膜滤、生物活性炭等) 中的去除规律及机理研究,为水厂采用度净水工艺或居民选择家庭净水技术提供理论指导。,进行藻毒素及其降解产物在生化、物化净水工艺中的结构变化及毒性学研究,了解其脱毒途径,指导水厂安全供水。,参考文献：,（1）严敏、陈红英、吕锡武.去除藻毒素的水处理方法.浙江工业大学学报，2005，33（6）：652-656.,（2）朱光灿、吕锡武.去除藻毒素的水处理技术研究进展.中国给水排水，2003，19（8）：36-39.,（3）邓方、万新军、王小东.富营养化水体中微囊藻毒素的检测方法研究进展.安徽农学通报，2013,19（16）：19-21.,（4）杨光俊，郑正，王灿，倪利晓，周涛.藻毒素的性质及其处理研究进展.南京大学污染控制欲资源化研究国家重点实验室，环境科学与技术，2004，7（24）：101-104.,（5）程斌、浦跃朴，尹立红.藻毒素的检测与生物学效应评价的研究进展，东南大学学报（医学版），2004,23（1）：57-61.,（6）卫玮、肖雯，藻毒素的类型、危害和防治，生物学通报，2004,39（8）：21-23.,（7）赵晓联，孙秀兰，汤坚，藻毒素的危害与分析方法进展，食品科学，2005,26（3）：257-261.,