过敏性休克护理查房

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shock,惊魂一刻！,201,6,年6月19日下午，一位患者刚跨进急诊大厅就倒在地上，急诊当值医护人员闻讯后迅速推来平车将患者转移至抢救室，展开一场紧张有序的抢救,发生了什么,?,病案回放,患者，男，25岁，骑电瓶车行走时不慎被马蜂蛰伤头部，自感头面部瘙痒发麻不适，遂到我院就诊，走至急诊大厅便倒在地上，急诊当值医护人员闻讯后迅速推来平车，立即将患者转移至抢救室。即刻予平卧、吸氧、监护,:,测血压20/0mmHg，脉搏：129次/分,R,：,30,次,/,分，,Spo,2,：,50%,。患者面色苍白,表情淡漠，反应迟钝，呼吸急促，全身大汗淋漓、四肢湿冷。紧急建立多组静脉通道，经积极升压、扩容、抗过敏、补液、严密监护生命体征等，最终在医生与护士的紧密配合下，1,5,分钟后患者血压回升，,3,0分钟后监测血压为129/59 mmHg，病情转危为安。醒后患者自述之前有被马蜂蛰伤史多次。,群发事件,2016,年,10,月,26,日，三位年轻男性在户外工地劳作，不慎被马蜂螫伤，剧痛难忍，浑身不适，遂来我院急诊就诊,.,小小蜂类何以会给人类造成如此巨大的伤害！？,相关,知识拓展,01,02,休克及过敏性休克,主要内容,休克,(shock),概述,是机体受到强烈的致病因子侵袭后，导致 锐减、组织血液灌流不足所引起的以微循环障碍、代谢障碍和细胞受损为特征的病理性症候群，是严重的全身性应激反应。,有效循环血量,有效循环血量,:,是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量。,依赖于,:,充足的血容量、有效的心搏出量和完善的周围血管张力三个因素。,现代休克观,是一个从组织灌注不足向多器官功能障碍综合征,(MODS),或衰竭,(MOF),发展的一个连续过程。,是一个序贯性事件,分类方法很多，目前尚无一致意见。,休克的分类,1,、,按始动因素：,2,、,按血流动力学特点,：,低排高阻型休克,高排低阻型休克,低血容量性休克,心源性休克,心外阻塞性休克,分布性休克,分类,3,、,按病因分类,血容量减少,失血,失液,创伤,烧伤,低血容量性休克,急性心功能障碍,心肌梗死,节律紊乱,心包填塞,心源性休克,血管床容量增加,感染,过敏,剧痛,感染性休克,神经源性休克,过敏性休克,过敏反应,过敏原,初次刺激,特异性,IgE,IgE,与肥大细胞和嗜碱性粒细胞结合,再次刺激,变应原与致敏靶细胞表面,IgE,结合（,IgE,复合物）,致敏细胞脱颗粒释放活性介质,组胺,激肽,白三烯,血小板活性介质,平滑肌收缩，毛细血管扩张、通透性增高，腺体分泌增多,全身反应,呼吸道反应,消化道反应,皮肤反应,过敏性休克,过敏性鼻炎、哮喘,过敏性胃肠炎,荨麻疹,特应性个体,过敏性休克,是免疫球蛋白,IgE,介导的型变态反应,机制,过敏原,肥大细胞,血管,血浆外渗、血压下降,急性呼吸道阻塞,循环系统衰竭,致死原因,过敏性休克,休克早期的应激反应,主动脉弓和颈静脉窦压力感受器,引起血管舒缩中枢加压反射,交感肾上腺轴兴奋导致大量儿茶酚胺释放以及肾素,血管紧张素分泌增加等,引起心跳加快、心排出量增加,通过选择性收缩外周和内脏的小血管,使循环血量重新分布，保证心、脑等重要器官的有效灌注,血压下降 组织灌流不足,细胞缺氧,微循环的变化,微循环收缩期,失血量低于,20%,。,表现为精神紧张，烦躁不安；,面色苍白，四肢湿冷；,脉搏、呼吸增快；,血压变化不大，尿量正常或减少。,组织液,微循环的变化,微循环扩张期,失血量达,20%40%,。,表现为表情淡漠、反应迟钝；,皮肤黏膜发绀或花斑、四肢冰冷；,血压进行性下降、尿量减少；,脉搏细速、呼吸浅促,。,微循环衰竭期,微循环的变化,失血量超过,40%,。,表现为意识模糊或昏迷；,全身皮肤、黏膜明显发绀，甚至出现瘀点、瘀斑，四肢厥冷；,脉搏、呼吸微弱或不规则；,血压测不出、无尿。发生,DIC,者，可出现鼻腔、牙龈、内脏出血等。,由于组织缺少血液灌注、细胞严重缺氧，使细胞内溶酶体膜破裂、释放多种水解酶，造成组织细胞自溶、死亡，引起广泛的组织损害甚至多器官功能受损。,休克三期血液灌流情况,早 期,:,少灌少流，缺血缺氧期,进展期,:,多灌少流，淤血缺氧期,衰竭期,:,不灌不流，,DIC,期,概括：,休克的临床表现和严重程度的估计,临床表现,轻度,中度,重度,一看,神志及表情,唇颊肤色,Cap,充盈时间,清醒,稍激动,正常或苍白,稍长,表情淡漠、反应迟钝,口渴、苍白,延长,模糊,昏迷,灰暗,微发绀,显著延长,二摸,四肢浅静脉,轻度收缩,显著萎陷,萎陷如条索,脉搏,肢端温度,稍快,100,稍冷,120,细弱,肢端厥冷,微弱摸不清,厥冷到膝肘,冰泠,三测压,血压,正常或稍低,血压进行性下降,测不出,四量尿,(ml/hr),30,或正常,1600ML),过敏性休克的临床表现,先兆表现,:,在输液过程中突然出现任何异常表现警惕考虑变态反应，如咳嗽、打喷嚏、胸闷、口周或手指发麻、腹痛等。,头晕、意识丧失、胸闷气短、恶心、呕吐,大部分为,110130,次,/min,，如心率为,4050,次,/min,，常提示迅速出现心脏骤停。,有不同程度的低血压，多数收缩压在,6070mmhg,，亦可出现血压测不到,呼吸增快，如有吸气性呼吸困难、明显发绀、声音嘶哑，则提示喉头水肿,部分患者可有皮疹或荨麻疹,症状,心率,血压,呼吸,皮肤,病因、,急救处理和预防,过敏性休克,的,病因,1,、药物,是过敏性休克最常见的诱因。,英国一项研究显示，,50%,死于过敏性休克的患者因药物诱发，平均死亡时间为用药后,5,分钟。,最常见的易过敏药物：,抗生素、磺胺类、非甾体抗炎类药物、肌肉松弛剂、放射造影剂及生物制剂。,病因,我国目前无药物过敏性休克发生率的数据，但近年中药注射制剂诱发的过敏性休克明显增高,。,2,、食物,是过敏性休克的另一个主要原因,。,在美国，花生和坚果是引起致死性过敏性休克的主要变应原。我国目前无普通人群食物过敏的具体数据。,病因,2.,肾上腺素首剂宜用,0.51mg,肌肉注射或皮下注射，肌肉注射吸收较快，为首选。有静脉通道者，首选静推。如无效可在,515,分钟重复给药。,4.,琥珀酸氢化可的松,200400mg,或甲强龙,40mg,加入,5%10%GS,中静脉滴注。或静脉注射地塞米松,510mg,。,5.,快速输入等渗晶体液，在美国变态反应处理指南中提到,10min,后血管容量扩张,1,倍，因此在最初的,5min,应输液,510ml/kg,即,250500ml,。,6.,给予异丙嗪,25mg,肌注或,10%,的葡萄糖酸钙溶液,10ml,中静脉注射,7.,被蜜蜂蛰伤，可能在皮肤上留下毒囊，应用小刀钝缘，立即将其刮出，不要压迫或者挤压，以防毒液扩散。,过敏性休克的,急救处理,3.,给予高浓度氧气吸入，改善缺氧症状，若喉头水肿发生呼吸抑制，可行气管切开或气管插管，予以呼吸机辅助呼吸。,1.,如患者为静脉用药时出现，换掉输液和管道，保留针头，置患者于平卧位,或休克卧位，注意保温。,2,、注射肾上腺素,3,、保持呼吸道通畅,1,、立即,去除过敏原,4,、糖皮质激素应用,5,、积极液体复苏,6,、抗组胺药物应用,7,、对症治疗,8,、血管活性药物应用,8.,血管活性药物的应用,在充分容量复苏的前提下需应用血管活性药物，以维持脏器灌注压,1,、血管收缩剂：,多巴胺、间羟胺、去甲肾上腺素,3,、强心药,:,多巴胺、多巴酚丁胺和强心苷,2,、血管扩张剂,：,分,受体阻滞剂和抗胆碱能药两类,小剂量,0.52,g/,（,kg min,），扩张肾和胃肠道等内脏器官血管；,多巴胺,中等剂量,210 g/(kg min),，可增强心肌收缩力和增加,CO,；,大剂量,10 g/(kg min),，肾血管收缩、心排出量及外周血管阻力,增加，收缩压和舒张压均增高；,抗休克时宜采取小到中剂量，取其强心和扩张内脏血管的作用。,血管收缩剂,(2),间羟胺（阿拉明,):,不仅升压持续作用可靠，还可增加心输出量，减少引起心律失常，是目前缩血管药物的,首选,。,(3),去甲肾上腺素,:,具有强大的收缩血管的作用，仅用于顽固性休克的抢救。,血管收缩剂,过敏性休克致心脏骤停的处理,1,、立即心肺复苏；,2,、大剂量肾上腺素静脉注射。在进行心肺复苏时，首次静脉注射盐酸肾上腺素,1mg,，若无效,3min,后再静脉注射,3mg,，,3min,后仍无效，则可提高到,35mg,静脉推注，然后,410,g/min,静脉滴注；,3,、快速扩容。,如发生心脏骤停，,心肺复苏术、肾上腺素能药物、快速输液是治疗的关键。,连续,观察,初期抢救成功后，对过敏性休克的连续观察时间不得少于,24,小时,，大约,25%,的患者存在双相发作，即在初期成功的救治后,8,小时内可再发危及生命的过敏症状。,糖皮质激素,用于抗过敏的显效作用时间是,4-6,小时，对过敏的双相发作有明显的控制作用。,药物过敏史；,食物过敏史；,蜂毒过敏史；,严重哮喘史；,严重过敏反应发作史。,过敏性休克的危险人群,隐性食物变应原,是社区危及食物过敏者生命的首要危险因素。,预防过敏性休克,（,1,）询问用药史、过敏史和家族过敏史；,（,2,）使用易致敏的药物时，必须先过敏试验；,（,3,）尽可能避免在医院外环境注射用药；,（,4,）注射用药后在医院停留,30min,。,护理诊断及措施,1,、组织灌注无效,:,与过敏导致的低血压有关,。,措施 ：,（,1,）迅速建立两条以上静脉输液通道，大量快速补液。,（,2,）遵医嘱快速及时给药,，合理安排输液顺序。,（,3,）严密监测脉搏、呼吸、血压，意识,、,面唇色泽、肢,端皮肤颜色、温度及尿量变化。,（,4,）留置尿管，记录,24h,出入量,，专人护理。,（,5,）及时取休克卧位，必要时穿抗休克裤。,常见护理诊断,/,问题,/,措施,常见护理诊断,/,问题,/,措施,2,、气体交换受损,:,与喉头痉挛和水肿有关,措施：,（,1,）取仰卧中凹卧位，以利膈肌下移促进肺扩张，并可增加肢体回心血量，改善重要内脏器官的供血。,（,2,）鼻导管或面罩给氧，氧流量为,68L/min,，以提高血氧浓度，必要时行气管插管或切开，尽早使用呼吸机辅助呼吸。,（,3,）密切观察病人呼吸频率、节律、深浅度状况及面唇色泽、末梢循环的变化，动态监测动脉血气和脉搏血氧饱和度，了解缺氧程度及呼吸功能。,（,4,）松解衣领、腰带，必要时置入口咽通气道，维持呼吸道通畅。,（,5),避免误吸、窒息，将患者头偏向一侧，及时清除呼吸道分泌物。,常见护理诊断,/,问题,/,措施,3,、体温过低,：与组织灌注不足有关,措施：,（,1,）监测体温 ，,密切观察体温变化。,（,2,）加盖棉被，毛毯，护理操作时注意 保暖。,（,3,）及时调节病室内温度,忌用热水袋、电热毯，避免烫伤及皮肤血管扩张增加局部组织耗氧量而加重组织缺氧及引起重要内脏器官的血流灌注进一步减少。,常见护理诊断,/,问题,/,措施,/,评价,。,4,、疼痛：与蜂毒对人体刺激有关,措施：,（,1),关心和体贴病人，倾听病人的感受，解释疼痛的原因。,（,2),减少活动，加强休息。,（,3,）护理操作轻柔，分散患者注意力。,（,4,）局部,放置冰袋冷敷，以减少毒素吸收。,（,5,）局部换药及外涂蛇药,常见护理诊断,/,问题,/,措施,/,评价,5,、恐惧,:,与疾病发作无心理准备有关,措施：,（,1,）,心理支持，加强与病人沟通，建立良好的护患关系。,（,2,）解释疾病的预后，打消病人思想过滤，缓解恐惧。,（,3,）通知患者家属，协助看护患者增加其安全感。,常见护理诊断,/,问题,/,措施,/,评价,措施：,（,1,）为患者及时更换汗湿的衣服，协助温水擦浴。,（,2,）加强床边看护，使用床旁护栏以防坠床,。,（,3,）,肢体予约束带约束,时严密观察局部皮肤情况。,（,4,）告知患者,避免局部搔抓，瘙痒处予炉甘石洗剂外用，避免 皮肤损坏。,6,、有皮肤完整性受损的危险,:,与烦躁不安、出汗多有关,常见护理诊断,/,问题,/,措施,/,评价,7,、知识缺乏 ：与患者对蜂蛰伤知识不了解有关。,措施：,（,1,）,向患者介绍蜂蛰伤治疗用药作用和目的，注意事项。,（,2,）向患者解释蜂蛰伤有效预防措施,（,3,）向患者宣教蜂蛰伤的预后相关知识,知识拓展,一、蜂蛰伤的防治,二、休克的相关治疗进展,02,蜂蛰伤,马蜂的毒性很大，民间有“,10,只马蜂蜇死一头牛”的说法,。,蜂尾毒刺刺入皮肤,释放介质,5-,羟色胺,组胺,缓激肽,胆碱酯酶,和抗原物质,1,、,蜂蛰伤,2,、,蜂毒,组分,比例（%）,功能,蜂毒肽,50,溶血、血管活性,磷酯酶A,12,细胞溶解活性,蜂毒明肽,2,神经毒性,肥大细胞脱颗粒肽,2,细胞溶解活性，促组胺释放,透明脂酸酶,13,细胞溶解活性,组胺,0.13,增加血管通透性,多巴胺,1,1,磷脂酶B,血流动力学改变。,细胞溶解活性,蜂毒成分及生物学功能,蜂毒肽是蜂毒成分中最基本的肽类,磷脂酶,A,是蜂毒的主要成分和过敏原，与蜂毒肽协同作用不仅能产生溶血现象，而且对血小板、肥大细胞等也具有溶解作用,蜂尾毒刺刺入皮肤,临床表现,3,、,蜂蛰伤的防治,心脏、呼吸麻痹,死亡,大于,500,只蜂蜇数目可能会由于蜂毒的直接作用导致死亡,对于蜂毒高度敏感者，单个蜂螫伤也可导致死亡,昏迷,休克,肺水肿,急性肾功能衰竭,局部红肿,疼痛、瘙痒、,少数有水疱或皮肤坏死,全身中毒症状发热头痛呕吐腹痛、腹泻、烦躁不安，肌肉痉挛,注意事项,不抓伤口、防破伤风,受伤部位可冷敷,口渴患者可喝清凉的饮料或开水，不可食用含酒精的食物或饮品，以防血液循环加速，毒性扩散,蜂群严重蜇伤或被蜇者对蜂毒过敏者。,抢救！分秒必争,！,立即拔出或用针挑出伤口残留的毒刺,勿挤压蛰伤处，以免增加毒液的吸收,蜜蜂蛰伤,毒液为酸性,可用肥皂水、3%氨水或5%碳酸氢钠液涂敷局部,马蜂蜂毒为弱碱性,局部可用食醋或1%醋酸擦洗,4,、,蜂蛰伤的处理,5,、在野外要学会避免蜂类的攻击,野外避蜂攻略,群峰袭击不反击！,不乱跑、就地蹲、随身衣物遮头身,！,不招惹、不捕捉！,户外运动时最好不使用香水或香味浓郁的化妆品,甜食和含糖饮料要密封好,外出最好穿灰色、棕色或白色衣服，因为鲜艳的服装和艳丽的饰物容易吸引毒蜂。,、,5,、在野外要学会避免蜂类的攻击,二,.,休克的相关治疗进展,生理盐水,高渗高胶,（,7.5%,氯化钠,-,右旋糖酐,）,林格氏液,高渗盐,进展,-,休克的液体复苏,-,晶体与胶体,晶体的分类,进展,-,休克的液体复苏,-,晶体与胶体,1ml=3-4ml,21,世纪,新的探索方向（自体扩容）,HS,改善微循环、吸出组织间隙,及细胞内水分,循环血量增加为输入量的,3.8,倍,创伤失血性休克,晶体液复苏发展史,第一次世界大战后（,1914,）认识到生理盐水价值,1980,年,Fillip,最早报道小容量高渗盐水,（,7.5%,氯化钠）治疗顽固性休克患者有效,国外开始应用,5.0%-7.6%,高渗盐水,2003,年我国自主研发,4.2%,高渗氯化钠羟乙基淀粉（霍姆）,生理盐水有高钠及高氯特性，手术患者、创伤患者及糖尿病酮症酸中毒患者推荐首选平衡盐溶液作为复苏液体,进展,-,休克的液体复苏,-,晶体与胶体,人工胶体,右旋糖酐,羟乙基淀粉,贺斯,万汶,天然胶体,白蛋白,胶体的分类,有效改善肾功能,相对其它复苏液,有效降低病死率,但是输入速度是关键,未能表现出明显优势,过敏反应、凝血功能,肾脏功能的影响引起关注,HES,更具扩容力,和更小副作用的争议,2013,年美国食品与药品管理局（,FDA,）发布声明指出，,HES,可以增加病死率和出血风险并造成严重肾脏损伤，并发出黑框警告。同年欧洲药品管理局建议,HES,退市,目前主张,延迟复苏，是指机体处于活动性出血的创伤性休克时，通过控制输液速度使机体血压维持在一个较低的水平范围，直到手术彻底止血后，再进行足量液体复苏,.,传统观点,创伤性休克低血压应立即进行液体复苏并使用血管活性药物，尽快提升血压为即刻复苏,但延迟复苏在手术彻底止血前，给多少液体、延迟多少时间、如何与低压复苏有机结合，尚值得深入研究,进展,-,休克的液体复苏,-,即刻复苏与延迟复苏,对,598,例创伤性休克患者进行研究，即刻复苏,309,例术前患者平均输液,2478mL,，延迟复苏,289,例术前患者平均输液,375mL,，结果表明，到达手术室血压基本相同，且延迟复苏组实验室检查指标、术后并发症和病死率较即刻复苏组好。,黄子通，常瑞明 创伤性休克的液体复苏进展,J, 中华急诊医学杂志，,2007,，,1( 16) : 108,休克微循环学说建立以来,大量输液成为提高患者有效循环血量和救治重症休克的一个重要手段,.,过量输液会引起血液重度稀释,(,指血细胞比容少于,20%,血红蛋白浓度,70g/L),。由于血细胞比容是影响血液黏度的重要因素,它的减低必然引起血液黏度下降,血液过度稀释使血液黏度和切应力下降,NO,释放减少,会引起微血管收缩,毛细血管塌陷和功能性毛细血管密度减低,从而影响了抢救存活率,.,进展,-,休克的液体复苏,-,过量输液引起致命性休克,已往认为，血液黏度下降可使血流阻力减低、血流加快、心输出量增加,防止了血红蛋白的浓度减低和携氧减少所致的缺氧。,.,近年注意到，低黏血症还可引起切应力下降,而切应力是刺激血管内皮释放,NO,的重要因素,研究发现,大量输液,(,右旋糖酐、人造血,PEG2Hb),治疗失血性休,克时,由于血液稀释和黏度下降的差异,输入等失血量或,15,倍失血量的动物,其存活率反而低于输入一半失血量的动物,赵克森,重症难治性休克的机制和治疗,中华创伤杂志,2013,19(6):325,血管反应性恢复剂治疗休克的新思路提出,优降糖恢复血管反应性,再用升压药物,(,如多巴胺,),治疗休克顽固性低血压,重症休克患者经过输血、补液、升压药物等抗休克治疗以后,血压仍难以回升,称为顽固性低血压,(,refractory,hypotension),。,它的发生与小动脉平滑肌细胞,(ASMCs),对内源性或外源性血管收缩剂的反应性下降有关。顽固性低血压导致脑、心等生命器官灌流不足,是重症休克引起死亡的重要原因之一,.,进展,-,顽固性低血压,优降糖,重症难治性休克发生机制的若干进展,赵克森,.,解放军医学杂志,2009,年,7,月第,30,卷第,7,期,目前的研究表明,对出血未控制性休克,在休克时或复苏时通过表面冷却的方法达到轻度低温,( 35) ,可提高动物的存活时间和,72,小时存活率,降低血和肝组织中抗氧化物质减少的程度。,进展,-,低温复苏与常温复苏,THANK YOU,