血液透析患者健康教育之二主任参考

,肾友科普知识系列讲座,血液透析病人健康教育之二,血液透析患者健康教育,高血压治疗,肾性骨病防治,营养不良的防治,组合型人工肾的运用,透析患者高血压病因,水钠潴留（容量依赖性）,肾素-血管紧张素亢进,交感神经兴奋,加压素、内皮素、一氧化碳等分泌异常,运用促红细胞生成素,继发性甲状旁腺功能亢进症,动脉硬化、血管顺应性下降,高血压控制目标,透析前140/90mmHg,透析患者高血压治疗,达到干体重,控制透析间期水和钠盐的摄入，透析间期体重增长不超过3%，最多不超过5%,规则服用降血压药钙离子拮抗剂、ACEI、ARB等,监测血压,干体重判定,患者无浮肿,无体腔积液,血压正常（有高血压病者除外）,X线胸片心胸比例小于50%、无肺淤血表现,患者无容量负荷过多的其它临床表现,透析患者中营养不良极为常见,大量研究证实，透析患者营养不良的发病率很高,DIALYSIS & TRANSPLANTATION VOLUME 29,NUMBER 10 OCTOBER 2000(614-619),CHINESE NURSING RESEARCH February ,2003 Vol. 17 No. 2B（189-190）,血液透析,20-60,腹膜透析,18-56,多种原因导致透析患者营养不良,营养不良,营养物质摄入减低,*尿毒症食欲减退,*透析过程,*酸中毒,*并发症,*胃肠道不适,*抑郁状态,*脑病,*社会经济原因,高分解代谢,*相关疾病,*炎症状态,*透析过程本身,*酸中毒,*内分泌失调,透析过程中,营养物质丢失,*,氨基酸,*肽,*蛋白质,*葡萄糖,NKF K/DOQI 2000,尿毒症：,各种,体内因素,体外因素,营养不良-,炎症,复合,综合症”,（MICS）,生活质量低,恶液质,动脉硬化-CVD,死亡率高,蛋白-,热量,营养不良,微炎症,状态,代谢紊乱对尿毒症患者的危害,逆流行病学,表现（RED）,晚期CKD：,“逆流行病学”,的特殊表现,低BMI,低胆固醇血症,低血清肌酐（透析前）,低血清铁(高铁蛋白),低蛋白摄入,低能量摄入,生活质量低,并发症多,死亡率高,晚期CKD：,“逆流行病学”,的特殊表现,低血压（透析前）,低血清PTH，低Ca，低Pi,低HCY血症（总血浆水平）,低AGE,生活质量低,并发症多,死亡率高,营养不良加速透析患者动脉粥样硬化,营养不良,心肌细胞体积及心肌纤维含量,心肌萎缩或扩张,精氨酸的缺乏,NO合成减少,感染,低蛋白血症,低氨基酸血症,载脂蛋白产生异常,血浆纤维蛋白原,血液粘滞性,动脉粥样硬化,炎症反应,“营养不良炎症反应动脉粥样硬化，MIA”综合征,营养不良增加透析患者死亡率,营养不良是透析患者重要危险因素,AM.J.Kidney Dis.,15,458-482,透析患者的血清白蛋白水平与死亡风险呈负相关。当血清白蛋白浓度由4.0g/dl降至3.5g/dl时，死亡率提高1倍；当其浓度继续降至3.03.5g/dl时，相对死亡风险会增至5倍,。,评估透析患者营养不良的主要指标,主观综合性评价,（SGA）,1、病史,体重变化： 近6个月， 近2周,饮食变化：有无饮食限制，持续时间 ， 进食种类,消化道症状：厌食，恶心 ， 呕吐，腹泻，持续时间,2、体格检查,皮下脂肪丢失,肌肉萎缩）,其他指标,：,血清白蛋白,前白蛋白,肌酐及其指数,血清胆固醇,与尿素氮出现率相当的蛋白质水平,（PNA）,蛋白分解率（PCR）,去脂肪去水肿体重,透析患者营养不良的治疗方法,蛋白质和能量的供给,纠正代谢紊乱,纠正酸中毒,胃肠道外营养,应用重组人类促红细胞生成素,应用重组人类生长激素,应用酮酸,透析患者营养治疗原则,蛋白质的摄入,稳定的MHD病人的每日蛋白质摄入量为1.2g/kgd;,稳定,维持性腹膜透析(CPD),每日蛋白质摄入量为,1.21.3g/kgd,其中50%应为高生物价蛋白,能量的摄入,每日能量摄入推荐为35kcal/kgd；60岁以上、活动量较小、营养状态良好者， 可较少至3035kcal/kgd,其他元素摄入,供给各种维生素、叶酸及铁,2002 K/DOQI,透析患者蛋白质、能量摄入及酮酸制剂补充的推荐标准,饮食蛋白摄入: 不限,饮食能量摄入：35kcal/kg.bw/d 60岁,30-35kcal/kg.bw/d 60岁,酮酸剂量: 1片/5-8kg.bw/d,American Journal of Nephrology 25(suppl 1)1-28(2005),透析患者补充酮酸制剂的益处,补充从透析液丢失的必需氨基酸,升高血浆中氨基酸水平,尤其是支链氨基酸,在营养不良患者中,提升总体营养状态,(白蛋白、 SGA、体重等),纠正磷代谢异常及酸碱失衡,保护残肾功能,American Journal of Nephrology 25(suppl 1)1-28(2005,),肾性骨病分类及定义,高转换骨病：甲旁亢所致的纤维性骨炎,低转换骨病：包括骨软化和非动力性骨病,混合性骨病：既有纤维性骨炎病理特征又有骨 软化改变,2,-M淀粉样变,非动力性骨病,正常,轻度,纤维性骨炎,混合性,高转换,低转换,钙、罗钙全,铝,Fig 1.,肾性骨病的骨骼异常,甲状旁腺功能亢进,肾性骨病流行病学,透析方式 纤维性骨炎 非动力性骨病 混合性骨病 骨软化 轻度病变,(%) (%) (%) (%) (%),血 透 36 34 13 2 15,腹 透 9 61 3 6 19,纤维性骨炎发病机制,慢性肾衰,1,25(OH),2,D,3,低钙血症,增加PTH mRNA,稳定,PTH,继发性甲旁亢,Fig 3. 低钙血症引起继发性甲旁亢机制,高磷血症,骨骼对,PTH抵抗,低钙血症,1,25(OH),2,D,3,肠钙吸收,甲旁腺细胞,生长,甲旁腺对,VD,3,抵抗,甲状旁腺素分泌,Fig 4. 磷潴留引起继发性甲状旁腺功能亢进机制,纤维性骨炎发病机制,1,25(OH),2,D,3,直接作用,抑制PTH基因转录作用,甲旁腺D受体,抑制甲旁腺细胞增殖作用,钙受体表达,调节PTH分泌钙定点,间接作用,肠吸收钙,骨骼对PTH作用抵抗,甲状旁腺功能异常,低钙血症,甲状旁腺功能亢进,Fig 5. 1,25(OH),2,D,3,降低引起继发性甲旁亢机制,纤维性骨炎发病机制,PTH， pg/ml,3.5 4.0 4.5 5.0 5.5,Fig 6. 调节,PTH,分泌的钙调定点右移,纤维性骨炎发病机制,纤维性骨炎发病机制,慢性肾衰甲状旁腺异常,甲状旁腺增生：弥漫、结节,维生素D受体表达降低,钙受体表达降低,调节PTH分泌钙调点增高,低转换型骨病发病机制,骨软化,1,25(OH),2,D,3,缺乏,铝中毒导致矿化障碍和非动力性骨病,非动力性骨病,机制未明，易患因素有老年，CAPD,糖尿病，甲状旁腺切除,过多使用1,25(OH),2,D,3,治疗,氟和铁中毒等,临床表现,肌肉骨骼症状：骨痛、肌无力，骨骼畸形,皮肤瘙痒,转移性钙化和小动脉壁钙化,实验室检查,1. 钙、磷、镁水平：低钙、高磷、血镁通常升高,2. 骨形成的生物学标记物：血清碱性磷酸酶总活力,骨特异性碱性酸酶(BAP)和I型前胶原C端肽升高,3. 骨吸收的生物学标记物：血清胶原分解产物和酸性 磷酸酶升高,4. 血清PTH升高,5. 血浆1,25(OH),2,D,3,水平降低,放射学检查,纤维性骨炎：指骨骨膜下侵蚀，锁骨、骨盆和头颅骨出现局灶性X线透亮区和毛玻璃样改变。,骨软化：假性骨折,2,-M淀粉样变：骨囊肿，脊柱关节病,骨活检,纤维性骨炎 ：成骨细胞和破骨细胞数量和活性增,加，类骨质增多，小梁周围纤维化。,骨软化：类骨质缝增宽，四环素标记骨矿化降低。,铝相关性骨病：铝染色超过骨小梁表面积15%，骨,形成率220m,2,/mm,2,.d,非动力性骨病：类骨质正常或降低，骨形成率降低。,混合性骨病：纤维性骨炎和骨软化同时存在。,纤维性骨炎的治疗,内科治疗,减少磷的潴留,纠正低钙血症,使用钙三醇(罗钙全)治疗,几种新的治疗药物,超声介入治疗,手术治疗,规范化治疗的建议,减少磷的潴留,1. 限制饮食磷的摄入,2. 使用磷结合剂,3. 加强磷的清除,磷结合剂加含,314,mg,磷试验餐的比较,结合剂 元素钙 净磷吸收率 净钙吸收率,安慰剂,2639 4217,醋酸钙,1000mg 8917 19017,碳酸钙,1000mg 15114 25127,碳酸铝,450mg(铝) 6117,使用1,25(OH),2,D,3,的指征,甲旁亢 iPTH(pg/ml) 正常值上限的倍数 治疗选择,极轻度 1200 10倍 药物治疗往 往无效,1,25(OH),2,D,3,使用的方法,1. 常规口服疗法： 0.250.5 g/d,2. 口服冲击疗法： 2 4 g/,次，2/w,3. 静脉注射疗法： 轻中度 0.51.0 g/dialysis,中重度 2 4 g/dialysis,1,25(OH),2,D,3,冲击治疗的注意事项,1. 高钙血症 低钙透析液 (2.53.0 mEg/L),2. 高磷血症 使用磷结合剂,治疗慢性肾衰甲旁亢的几种新疗法,药名 化学性质 作用与用途,RenalGel 阳离子多聚体 通过离子交换和氢键结合磷用于铝中毒，,含钙磷结合剂引起的高血钙和便秘等,Paricalcitol 19nor1,25-(OH),2,D,2,作用与钙三醇相似，但不上调VDR，不,引起高钙和高磷血症,NPS R-568 钙受体的激动剂 间歇性抑制PTH释放，刺激降钙素释放，,可避免非动力性骨病的发生,二磷酸盐 抑制巨噬细胞产生IL-1、IL- 6、TNF-,和NO等,超声介入治疗慢性肾衰甲旁亢,Giangrande,等1985年报道在B超引导下，注射无水酒精治疗慢性肾衰甲旁亢，效果满意。Fukagawa等完善了这项技术，并制订和公布了指导治疗原则,(J. Jp Soc Dial Ther 1999;32:10991103),选择性经皮注射无水酒精疗法指征,1. 血清钙浓度正常，但血清PTH400pg/ml,2. 血清学指标，影响学检查或骨活检诊断高转换型骨病,3. 超声证实穿刺针至少可达一个增大的甲状旁腺,4. 对药物治疗抵抗,5. 病人接受,6. 排除铝中毒性骨病,甲状旁腺手术切除的指征,有明确的继发性甲旁亢证据，排除铝中毒,有下列任何一项者,1. 持续高钙血症，难治性瘙痒,2. Ca,2+,P,3-,70，伴软组织钙化,3. 进行性骨骼、关节疼痛、骨折或畸形,4. 肢端缺血坏死,5. 甲状旁腺结节状增生，对药物治疗反应差,甲状旁腺手术切除方式,甲状旁腺次全切除,甲状旁腺全切+前臂种植,甲状旁腺全切，前臂不种植,非动力性骨病的治疗,避免过早或过多使用1,25(OH),2,D,3,降低透析液钙浓度,避免服用含铝磷结合剂或其他来源的铝,轻度肾衰(Ccr 8050ml/min) 肾性骨病的治疗,1. 限制磷的摄入：600900mg/日,2. 给磷结合剂：碳酸钙或醋酸钙 0.51.0g/餐,3. 监测血PTH,肾性骨病的序贯治疗,中度肾衰(Ccr 5025ml/min)肾性骨病的治疗,1. 限制磷的摄入,2. 给磷结合剂,3. 监测血PTH,4. 纠正酸中毒,5. 罗钙全0.25g/d，口服,肾性骨病的序贯治疗,1. 限制磷的摄入,2. 给磷结合剂,3. 监测钙、磷、PTH,4. 纠正酸中毒、碳酸氢钠,5. 罗钙全口服0.51.0g/d，或24g/d，2/w,6. 溉醇0.53.0g，每次血透后静注,7. 低钙透析液1.251.5mmol/L,8. 选择高通量，生物相容性好的透析器,9. 甲状旁腺切除术,10. 骨活检,重度肾衰(Ccr 25ml/min)及ESRD肾性骨病的治疗,肾性骨病的序贯治疗,“组合型人工肾”概念的提出,2004年10月26日，加拿大麦吉尔大学张明瑞教授在深圳大学国际会议厅作的“世界血液灌流的现状和新技术”学术报告中提出了,组合型人工(HD+HP),组合型人工肾治疗模式,利用优势互补的两种不同血液净化方式,全面清除,终末期肾病的代谢废物、毒物、致病因子以及调节水、电解质的传递和平衡，从而达到内环境的平衡，提高患者生存质量的目的。,血液灌流：,清除中大分子及蛋白结合毒素,，包括PTH、瘦素、,2-MG、炎性介质，改善长期透析并发症，提高患者生活质量,血液透析：清除水和小分子毒素，包括肌苷、尿素、钾等，同时补充人体有用成分,HA树脂吸附示意图,HA,树脂吸附原理：分子筛,模拟示意图,1、吸附（嵌顿）：筛孔大小的物质-相对特异性吸附,2、通过筛孔孔道：筛孔大小的物质-不吸附，如水及小分子物质,3、掠过 树脂： 筛孔大小的物质-不吸附，如蛋白及血液有型成分,尿毒症毒素清除效率的比较,陈香美 初启江 不同血液净化方式对蛋白结合毒素的清除作用中国血液净化2005年11月第4卷第11期,清除物/方式 清除方式 小分子毒素 蛋白结合毒素 中大分子毒素,低流量透析 弥散 高 无 低至无,高流量透析 弥散 中到高 低 低,血液滤过 对流 中到高 低 低,血液透析滤过 弥散对流 高 低 稍高,血液灌流 吸附 不一 高 高,透析灌流 弥散吸附 高 高 高,生物人工肾 弥散对流代谢 高 待研究 高,1、透析年数比较短,并发症比较轻微的肾友,2、经常规治疗后并发症轻微的肾友,预防及维持治疗（每月1-2次）,组合型人工肾防治并发症的疗程 -1,累积到一定的高度时将会出现并发症，而且某些是,不可逆转的,！,冰冻三尺非一日之寒,长期透析并发症是一个“积累”过程,透析年数较长,并发症(如皮肤瘙痒、,肾性骨病、周围神经病变等)明显的肾友,常规治疗（每月2-4次）,组合型人工肾防治并发症的疗程-2,对体内蓄积毒素的清除,第一次治疗,第二次治疗,第三次治疗,第四次治疗,正常水平,治疗是一个“从量变到质变”的过程,症状改善浓度,9/23/2024,保持乐观情绪, 树立战胜疾病的信心!,心情要舒畅,治疗要服从,饮食要节制,生活要规律,劳逸要结合,家庭要温馨,手机号:18606976669,