胃炎精华版

Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,11/7/2009,#,单击此处编辑母版标题样式,1,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,第七章 消化系统疾病,1.,组成,消化管,消化腺,2.,分部,上消化道：口腔到十二指肠,下消化道：空肠以下,胃食管反流病,烧心和反流,胸痛,吞咽困难,上腹疼痛,胃溃疡：,进食,-,疼痛,-,缓解,十二指肠溃疡：,疼痛,-,进食,-,缓解,消化性溃疡,病因：我国以,病毒性肝炎,为主,代偿期：乏力、食欲减退、腹胀不适,失代偿期：肝病面容、消化道症状、出血、门静脉高压症,肝硬化,胃炎,炎？,胃炎？,炎症（inflammation）：具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应为炎症。,就是平时人们所说的“发炎”，是机体对于刺激的一种防御反应，表现为,红、肿、热、痛和功能障碍,。,胃结构,12,胃的形态,“两口，两缘，四部分”,两口：,贲门,(,上口,),、幽门,(,下口,),两缘：,胃大弯,(,左缘,),、胃小弯,(,右缘,),四部分：,贲门部、胃底、幽门部、胃体,胃小弯,胃大弯,胃角,胃的功能,消化功能：,胃能初步消化蛋白质，被胃蛋白酶消化为多肽,胃结构,14,胃生理功能,胃,：胃壁粘膜中含大量腺体，分泌胃液，主要成分有盐酸、胃蛋白酶、粘蛋白内因子等。其主要作用是,消化食物、杀灭细菌、保护胃粘膜以及润滑食物,胃的主要功能是,容纳和消化,食物。食糜借助胃的运动逐次被排入十二指肠。,16,胃炎,17,学习要求,掌握急慢性胃炎的概念和临床表现,熟悉胃炎的常见病因、诊断、治疗要点,了解胃炎的,实验室检查及临床意义、发病机制,一 、概况,胃炎：,是指各种病因引起的,胃粘膜炎症,，是多发病，发病率高，达,60%-80%,。,临床上可分为急性和慢性两类。,急性胃炎：急性单纯性胃炎,急性糜烂性胃炎,急性腐蚀性胃炎,急性化脓性胃炎,慢性胃炎,分为浅表性胃炎、萎缩性胃炎,19,急性胃炎,定义,：,多种病因,引起的急性胃粘膜炎症。,病理：胃黏膜固有层见,中性粒细胞为主,的炎细胞浸润,病因和发病机制,食物：,过冷、过热食物和饮料,烈酒,粗糙的食物,病因和发病机制,药物：,非甾体抗炎药（,NSAID,）,如阿司匹林,化学物质：,强酸、强碱或其他腐蚀性化学物质,病因和发病机制,急性感染及病原体毒素,病原体污染的食物,副溶血弧菌（嗜盐杆菌）,应激,严重的脏器疾病、大手术、大面积烧伤、休克或颅内病变、精神心理因素,病因和发病机制,病因和发病机制,（一）药物,非甾体抗炎药 、抗肿瘤药、氯化钾口服剂或铁剂,抑制前列腺素的合成,削弱对胃粘膜的保护引起浅表粘膜损伤和粘膜下出血,急性胃炎,乙醇有亲脂性和溶脂性破坏粘膜屏障引起上皮细胞损害粘膜内出血和水肿,急性胃炎,病因和发病机制,（二）乙醇、进食过冷、粗糙食物、烈酒、浓茶等,（三）应激：,1.,原因：严重的脏器疾病、大手术、大面积烧伤、休克或颅内病变、精神心理因素,2.,机制：,急性胃炎,病因和发病机制,前列腺合成不足,应激,胃粘膜微循环障碍,粘膜相对缺氧,血管强烈收缩,粘膜屏障破坏和,H,反弥散,粘膜,pH,值下降损伤血管和粘膜,引起糜烂和出血,粘液分泌减少,进食被,病原体污染的食物，毒素直接损害粘膜,诱因：全身性衰弱、营养不良、感染、胃手术、胃息肉摘除术等,急性胃炎,病因和发病机制,（四）急性感染及病原体毒素,临床表现,时间：急，进食后数小时-24小时,症状：,一般表现为,上腹不适、腹痛、恶心、呕吐,；,急性胃粘膜病变及应激性溃疡时,可合并,呕血、黑便，,占上消化道出血病因 1025%,轻者无症状,，少数有上腹痛、饱胀、食欲减退等消化不良表现。,临床表现,确诊,有赖于急诊胃镜检查（,出血后,2448h,内,）。,胃粘膜内镜下四大表现,充血,、,水肿,、,糜烂,(,可伴有浅表性溃疡,),、,出血,部位：,应激,-,胃体胃底，,NSAID,或乙醇,-,胃窦为主,急性单纯性胃炎,：粘膜水肿、充血、渗出、点状出血、片状渗出物覆盖，呈黄色或白色，轻度糜烂、炎症细胞浸润,急性糜烂出血性胃炎,：多发性糜烂、浅表性溃疡,、伴点状或片状出血、水肿、炎症细胞浸润，多见于胃底和胃体,急性胃炎,内镜下及显微镜下改变,内镜下表现,内镜下表现,糜烂出血性胃炎,二、急性胃炎,34,X,线检查（钡餐）,：对不能耐受胃镜检查的年老患者，可选用,血象,：急性胃炎一般血象改变不明显，,急性糜烂性胃炎出血量大者，可引起,Hb,下降。,诊断,一、,病史,暴饮暴食、进食不洁食物、酗酒、刺激性药物、应激,二、,临床表现,起病急、骤现上腹部不适、恶心、呕吐、腹痛或伴腹泻,三、,检查,血象基本正常、呕吐物或可疑食物细菌培养阳性；急性胃粘膜病变诊断需,急诊胃镜（24-48小时内）,急性胃炎,（八）,治疗,原则：祛除病因、保护胃粘膜、对症治疗。,具体措施：,去除病因,，卧床休息，停止一切对胃有刺激的食物或药物，给予清淡饮食，必要时禁食，多饮水，腹泻较重时可饮糖盐水。治疗有关疾病，如：败血症及其他严重脏器病变等。,36,急性胃炎,抗感染治疗：,一般不需要抗感染治疗，但由细菌引起尤其伴腹泻者，可选用黄连素、呋喃唑酮（痢特灵）、磺胺类制剂、诺氟沙星（氟哌酸）、庆大霉素等，但需注意药物的毒副作用,保护胃粘膜：,抑制胃酸分泌：,雷尼替丁，奥美拉唑,粘膜保护剂：,铝碳酸镁、硫糖铝,37,二、急性胃炎,对症治疗：,腹痛者,可行局部热敷，疼痛剧烈者给予解痉止痛药，如阿托品、复方颠茄片、山莨菪碱等。,恶心呕吐者,，用胃复安或吗丁啉，对吐泻严重、脱水病人，应当鼓励病人多饮水，或静脉补液等，可选用平衡盐液或,5%,葡萄糖盐水，并注意补钾；对于有酸中毒者可用,5%,碳酸氢钠注射液，予以纠正水、电解质及酸碱平衡 紊乱。,38,二、急性胃炎,止血治疗,：,冷盐水洗胃,冷盐水,150ml,+,去甲肾上腺素,18mg,洗胃,使用保护胃黏膜的药物，,胃镜直视下用电凝、激光、冷凝、喷洒药物等方法，迅速止血,对出血量较大者，适量,输血,。,39,二、急性胃炎,（九）,预后,急性胃炎病程较短，具有自限性，经治疗后，不留后遗病变,如致病因素持续存在，可发展为慢性浅表性胃炎，最终可导致胃腺体萎缩。,40,三、慢性胃炎,（一）,概念,慢性胃炎,系指不同病因引起的胃粘膜慢性炎症或萎缩性病变，,其实质,是,胃粘膜上皮,遭受反复损害后，致粘膜发生改变，且最终导致不可逆的固有,胃腺体萎缩,，甚至消失。,胃粘膜的慢性炎症，粘膜下层以,淋巴细胞和浆细胞,的浸润为主，病变分布并不均匀。,41,浅表性胃炎性胃炎,萎缩性胃炎,特殊类型胃炎,胃体炎（,A,）,胃窦炎（,B,）,全胃炎,临床分类,幽门螺杆菌,单纯型、糜烂型、出血型,（二）,病因和发病机制,胆汁反流,幽门括约肌功能不全，可导致十二指肠液反流，减弱胃粘膜屏障功能，导致胃粘膜损伤。,43,（二）,病因和发病机制,饮食和环境因素,物理因素,：长期饮浓茶、烈酒、咖啡，食用过冷、过热、粗糙及刺激性食物，可导致胃粘膜的损伤。,化学因素,：长期大量服用非甾体类消炎药，如阿司匹林、吲哚美辛、消炎痛等。,44,慢性胃炎患阳性率,80%95%,Hp,在胃内分布与炎症分布一致,根除,Hp,胃黏膜炎症消退,（二）,病因和发病机制,幽门螺杆菌感染,有,鞭毛,，在胃内穿过粘液层，移向胃粘膜,2.,有,粘附素,能贴紧上皮细胞而长期定居于胃窦粘膜小凹处及其邻近上皮表面繁衍，不易去除,（二）,病因和发病机制,三、慢性胃炎,Hp,是慢性胃炎的最主要病因，是因为,有,尿素酶：,能分解尿素产生NH3，既能保持细菌周围的,中性环境,，又能损伤上皮细胞膜,空泡毒素,：损伤上皮细胞；细胞毒素相关基因蛋白能引起强烈的,炎症反应,47,病理,浅表胃炎腺体破坏和减少萎缩性胃炎, 慢性浅表性胃炎,chronic superficial gastritis,，,CSG,病变深度：,胃粘膜表层上皮,病理形态：,粘膜充血、水肿、渗出,少许糜烂及出血,组 织 学：,粘膜浅层炎性细胞浸润,腺体正常,病理, 慢性萎缩性胃炎,病变深度：,侵入粘膜固有层，,累及腺体,病理形态：,粘膜变薄、皱襞平坦或消失,组 织 学：,粘膜及粘膜下层炎性细胞浸润,腺体破坏、减少或消失,病理,化生和不典型增生,metaplasia,、,dyspla,sia,肠腺化生,intestinal metaplasia,胃 腺 肠腺样，含杯状细胞,假幽门腺化生,false,pyloric metaplasi,a,胃体腺 胃窦幽门腺形态,不典型增生,dysplasia,增生和肠化上皮发育异常,中度以上,为,癌前病变,三、慢性胃炎,（五）,临床表现,：慢性胃炎的症状,无特异性,；,中上腹不适、饱胀、钝痛、烧灼痛,，无明显节律性，一般进食后较重。,食欲不振、嗳气、反酸、恶心,等消化不良症状也较常见。,有胃糜烂者可有少量或大量上消化道出血，长期少量出血可引起,缺铁性贫血,体征多不明显，有时上腹轻压痛,51,三、慢性胃炎,（六）,实验室及其他检查,胃液分析,血清学检查：胃泌素、抗体（壁细胞、内因子）,胃镜及活组织检查（金标准）,Hp,检测：病因诊断,X,线检查：少用,52,实验室检查,laboratory test,胃液分析,gastric acid analysis,A,型胃炎：,胃酸缺乏，或无酸,B,型胃炎：,胃酸正常、增多或减少,4、胃镜检查及活检：最可靠的确诊方法。,实验室检查：,非萎缩性胃炎（浅表性胃炎）,萎缩性胃炎,粘膜红白相间，,红为主,粘液分泌增多,散在糜烂、出血,浅表炎性细胞浸润,腺体完整,胃镜,病检,粘膜苍白或灰白色，,或红白相间，以白为主,皱襞变细而平坦,粘膜层变薄，血管透见,粘膜层及粘膜下层,炎性细胞浸润,腺体部分或完全消失，,肠上皮化生,三、慢性胃炎,13,C,或,14,C,尿素呼气试验（无创）,：口服核素标记的尿素，若胃粘膜上有,HP,，尿素会被尿素酶水解成,13,CO,2,或,14,CO,2,从肺排出，敏感性和特异性分别达到,100,和,88,。,55,检测,：,三、慢性胃炎,（七）,诊断,1,、病史和症状缺乏特异性，凡饭后上腹饱胀不适、隐疼、嗳气，应怀疑有胃炎的存在,2,、确诊主要依赖,胃镜检查和胃粘膜活检,.,（金标准）,3,、,Hp,检测，血清学检查,病因分析,56,三、慢性胃炎,（九）,治疗,消除病因：,找出病根，消除病因很重要。,一般措施,：宜选择易消化、无刺激性的食物，忌烟酒、浓茶，进食宜细嚼慢咽，多吃新鲜蔬菜和水果。,57,三、慢性胃炎,精神因素治疗,：紧张、焦虑、激动、暴躁、忧伤等均可引起体内植物神经功能紊乱，导致慢性胃炎的发生。重视患者的精神生活，帮助其调整精神情绪，确立积极健康的生活态度等方法，对胃炎的治疗中都有极其重要的意义。,58,三、慢性胃炎,抗,Hp,感染治疗,目前比较一致的观点是：HP（+）,2.伴胃粘膜糜烂、萎缩及肠化生、异型增生,任何单一制剂对,Hp,的根除效果均不够理想，且易产生耐药性，因此多主张,联合,用药。,59,三、慢性胃炎,（,1,）质子泵抑制剂,(,)+,两种抗生素,标准剂量,+,克拉霉素,+,阿莫西林,均,2,次,/,1,周。,标准剂量,+,阿莫西林,+,甲硝唑,均,2,次,/,1,周。,标准剂量,+,克拉霉素,+,甲硝唑,均,2,次,/,1,周。,60,三、慢性胃炎,（,2,）铋剂,+,两种抗生素,1.,铋剂标准剂量,+,阿莫西林,+,甲硝唑,均,2,次,/,2,周。,2.,铋剂标准剂量,+,四环素,+,甲硝唑,均,2,次,/,2,周。,3.,铋剂标准剂量,+,克拉霉素,+,甲硝唑,均,2,次,/,2,周。,61,三、慢性胃炎,抑酸剂治疗,慢性胃炎高胃酸分泌型可用制酸剂，降低,H+,的反弥散、胃泌素释放，促进胃粘膜细胞的增生和修复。可用,H2,受体拮抗剂、质子泵抑制剂,62,三、慢性胃炎,促胃动力,:,胃运动功能失调可能导致慢性胃炎的发生，反过来，慢性胃炎也会影响胃运动功能。有嗳气、腹胀、恶心呕吐症状的患者可给予,胃复安、吗丁啉、西沙比利,等,解痉,:,腹痛为主要表现者可给予解痉药，如阿托品、普鲁本辛、颠茄等。,63,三、慢性胃炎,保护胃粘膜,：,硫糖铝，氢氧化铝凝胶,，,目前发现部分胃肠激素中具有明显增强胃粘膜防御机能的生物活性，如施他宁、和善得定,64,三、慢性胃炎,助消化治疗,：慢性萎缩性胃炎，有胃酸及胃蛋白酶分泌减少时，出现常食欲差、胃排空延迟、上腹饱胀不适等临床症状。可用,胃蛋白酶、酵母片及稀盐酸,等助消化治疗。,65,三餐定时、适量、不暴饮暴食,细嚼慢咽、少辛辣饮食、禁烫食、硬食,少吃腌制食品,经常运动、饭后走动不久坐,饮酒应适量,注意饮食卫生，减少,Hp,感染可能,有不适应就医,自我保健,生活规律，劳逸结合,改善不良生活习惯,避免诱发因素,自我保健,慢性非萎缩性胃炎,（浅表性胃炎）,预后,:,痊愈,萎缩性胃炎,癌变,1.,急性糜烂出血性胃炎的常见病因不包括,A,非甾体类抗炎药,B,脑外伤,C,乙醇,D,幽门螺杆菌感染,E,严重烧伤,2.,男，,65,岁，,6,小时前突发昏迷，,CT,诊断脑出血，胃管引流出鲜血,50ml,，其上消化道出血最可能的原因是,A,药物性胃炎,B,感染引起急性胃黏膜病变,C,缺血性胃病,D,胆汁反流性胃炎,E,应激性溃疡,3.男，35岁，因服吲哚美辛后觉胃痛，今晨呕咖啡样胃内容物400ml来诊，既往无病史，首选检查是,A 血清胃泌素测定 B B超检查,C X线胃肠钡餐 D急诊胃镜 E胃液分析,A进食变质食物 B进食粗糙食物 C感染霉菌D感染幽门螺杆菌 E精神紧张,5.男，75岁，上腹胀伴食欲下降5年，胃镜检查示胃黏膜变薄，可见血管显露，血常规提示大细胞性贫血，血液中壁细胞抗体阳性，最可能的诊断是,A慢性萎缩性胃炎（A型） B消化性溃疡C慢性萎缩性胃炎（B型） D慢性浅表胃炎E慢性一淋巴细胞性胃炎,男，45岁，6年来间断无规律上腹隐痛，嗳气，无消瘦，查体：腹部无压痛，未触及包块，肝脾肋下未及，腹部B超未见异常，最可能的诊断是,A慢性胆囊炎 B慢性胃炎 C慢性胰腺炎D慢性肝炎 E慢性阑尾炎,诊断慢性胃炎最可靠的方法是,A幽门螺杆菌检测 B24小时食管PH监测C胃肠钡餐检查 D胃液分析,E胃镜检查及胃黏膜组织病理学检查,