糖尿病酮症酸中毒及高渗性昏迷

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,糖尿病酮症酸中毒 及 糖尿病非酮症高渗性昏迷,1,概念,糖尿病酮症酸中毒（,DKA）,体内,胰岛素,缺乏,胰岛素拮抗激素,增加,使糖和脂肪代谢严重紊乱, 高血糖,高酮血症和代谢性酸中毒为主要改变的,临床综合征,.是糖尿病的急性并发症.,-,羟丁酸 丙酮 乙酰乙酸统称酮体.,2,发病机制及病理生理,胰岛素,升糖激素,血糖高但利用障碍,脂肪动员,游离脂肪酸,丙酮、,乙酰乙酸,羟丁酸,pH,正常：酮症,pH7.35,：,酮症,酸中毒,血浆渗透压,渗透性利尿,严重脱水，电解质紊乱,循环衰竭、肾衰竭,中枢神经功能障碍糖尿病酮症酸中毒昏迷,血磷,2,，,3,二磷酸甘油,携氧系统功能异常,恶心、呕吐,3,诱因及临床表现,发病前常有,诱因,如感染,胰岛素治疗患者突然中止治疗或不恰当减量,饮食不当,胰岛素拮抗性药物如糖皮质激素的应用, 应激情况, 如外伤、手术、心脑血管病变等.,患者烦渴多尿,极度乏力,食欲不振,恶心、呕吐,有,腹痛,但无固定压痛、,腰痛,、头痛、嗜睡、烦躁、呼吸深大可有烂苹果味.后期尿少,皮肤干燥,血压下降, 神志恍惚，终至昏迷.,4,实验室检查,高血糖：血糖多在1633. 4毫摩尔/升，若大于33.4毫摩尔/升，要警惕高渗性昏迷。,尿糖强阳性。,酮体：血酮定性强阳性，定量多大于5毫摩尔/升；尿酮体呈阳性。,5,实验室检查,酸中毒：临床上血,PH,值7. 1或,CO2CP10,毫摩尔/升时为重度酸中毒，血,PH,值 7. 1-7. 2或,CO2CP 10-15,毫摩尔/升，为中度酸中毒，血,PH,值7. 2 或,CO2CP15-20,毫摩尔/升，为轻度酸中毒。,电解质改变：血钠、,血钾,可高，可低，可正常，血氯，血磷，血镁可降低。,其他：血浆白细胞可增多，血肌肝，尿素氮可轻度升高。,6,诊断标准,DKA,的诊断并不困难，对临床凡具有,DKA,症状而疑为,DKA,的患者，立即查尿糖和尿酮体。如尿糖、尿酮体阳性的同时血糖增高、血,pH,或,CO,2,结合力降低者，无论既往有无糖尿病史即可诊断。,7,DKA,分级,轻度 仅有酮症，无酸中毒，即糖尿病酮症。,中度 有酮症，有轻度酸中毒，即糖尿病酮症酸中毒。,重度 酸中毒伴有意识障碍，即糖尿病酮症酸中毒昏迷。,或虽无意识障碍，但,co,2CP10mmol/L,8,及其它酮症酸中毒鉴别,饥饿性酮症：,热量摄入不足，体内脂肪大量分解所造成。,酒精性酮症：,大量饮酒而碳水化合物摄入过少，出现难治性呕吐时。此时尿酮体（）或弱（,+,）不能正确反映酮血症的程度。,此两种酮症酸中毒病情较轻，无糖尿病史，经补,GS,或,GNS,后酮症酸中毒较易纠正。,及其它“阴离子”酸中毒鉴别,“阴离子”酸中毒除见于：,DKA,、酗酒、饥饿外，还见于乳酸酸中毒、慢性肾功能衰竭；,其他：,药物中毒：甲醇、乙二醇乙烯、水杨酸。,9,治疗目的,降低血糖，消除酮体；恢复胰岛素依赖性组织对葡萄糖的利用，以抑制脂肪酸过度的释放；纠正水及电解质酸碱平衡失调，恢复受累器官的功能状态。,治疗原则：立即补充胰岛素；补液，恢复细胞内、外液容量；补钾；纠正酸中毒；消除诱因；治疗并发症。,10,治疗,目前主张小剂量胰岛素疗法，以每小时0. 1单位/,kg,静脉滴注，一般使血糖每小时约降低,3.6-6. 1,毫摩尔/升。开始应1-2小时检测一次血糖，当血糖降至1,3.9,毫摩尔/升以下，可改用5%葡萄糖输注，按3-6克葡萄糖加入1个单位的胰岛素，使病人血糖维持在11毫摩尔/升左右。一直到酮体转阴，尿糖检查（+）时，可以过渡到平日治疗。,11,治疗,小剂量胰岛素疗法的优点是，输注胰岛素0. 1单位/公斤/小时，血中浓度可达120微单位/,ml。,该浓度可对酮体生成发挥最大的抑制效应，并能有效地降低血糖，可避免大剂量胰岛素治疗造成的低血糖反应和低血钾。,若治疗2小时后血糖无肯定下降，考虑患者存在胰岛素抵抗,剂量可加倍使用.,12,治疗,补液总量一般按病人体重的8%-10%计算，约4000-6000,ml/,日，应视脱水程度而定。补液速度先快后慢，根据年龄、心肾功能，而调整滴速。一般在第1小时补液500-1000,ml，,第2-4小时补液1000,ml，,第5-9小时补液1000,ml,争取12小时内输入4000,ml,左右。开始选用生理盐水或林格氏液。待血糖降至14毫摩尔/升以下，可改用5%葡萄液500,ml,加入4-8单位胰岛素。,13,治疗,目前明确认为,DKA,治疗时补碱并非必要及有益。因,DKA,的基础是酮酸生成过多，通过胰岛素治疗后抑制酮体的产生，促进酮体的氧化，且酮体氧化后可产生碳酸氢盐，,DKA,时的酸中毒自然会被纠正。,一般不予纠酸,但当血,pH,降至7. 1或,HCO3,降至5.0毫摩尔,/,升以下,应予碳酸氢钠纠酸.,14,补碱指征,血,pH7.0,；,纠酮治疗后,2,小时血,pH7.1,；,CO2CP6.5mmol/L,）；,对输液无反应的低血压；,治疗后期发生严重的高氯性酸中毒；,乳酸性酸中毒。,补碱量：一般使用碳酸氢钠，不用乳酸钠。伴有休克时禁用乳酸钠，因有增加乳酸性酸中毒的可能。先给碳酸氢钠,50mmol,，相当于,5,NaHCO3 84ml,，用注射用水稀释成,1.25,溶液，静脉滴注。,pH7.2,或,HCO3 15mmol/L,后，即可停止补碱,15,补钾,DKA,时失钾严重，总量可缺少,3001000mmol/L,。即使就诊时血钾在,4.0mmol/L,左右虽属正常，但此时由于酸中毒总体钾已降低，患者常在纠酮治疗,14,小时后发生低钾。,补钾时机：如开始血钾在正常范围（,4.55.5mmol/L,），可暂不补钾，但需严密监测，一旦血钾低于,4.0mmol/L,立即补钾。,尿量少于,30ml/h,不补；,血钾高于,5.5mmol/L,不补。,补钾量：补钾量不应超过,20mmol/L/h(1.5g,氯化钾,/h),。第,1,日内可补氯化钾,4.5 9g,。补钾,2 6,小时后必须查血钾。继后应经常检测。补钾速度快者，必须有心电图监护。待病情好转，血钾正常，已能进食者可改为口服补钾。由于钾随葡萄糖、镁、磷等进入细胞较慢，补钾需进行,57,天才能纠正钾代谢紊乱。,16,治疗,见尿补钾.,血钾恢复正常后，仍应酌情补钾1周左右。,17,糖尿病酮症酸中毒,补液,补液量,液体,种类,无心,衰,老年人,心衰患,者补液,量酌情,第,1,个,2h,1-2L,第,3-6h,1-2L,第,1,个,24h,4-5L,或,6-8L,一,般,0.9,NaCl,血,Na,150,mmol,L,0.45,NaCl,血糖,13.9,mmol,L,5,GS,或,10,GS,小剂量,胰島素,（,0.1u,kg.h,）,（成人,5-7u,h,）,纠正,水电,解质,紊乱,血,K,3.5mmol,L,补,KCL 40mmol,纠正酸,中毒,PH,7.0,不需,补碱,PH,7.0,需,补碱,对症支持治疗：,如抗休克、,抗感染、,纠正心衰、,心律失常、,减轻脑水肿、,氧疗,3.5mmol,L,血,K,5.5mmol,L,补,KCI 20mmol,血,K,5.5mmol,L,不需补钾,18,治愈标准：,症状消失，失水纠正，神志、血压正常。,血酮正常，尿酮阴性。,碳酸氢盐、血,pH,正常。,血电解质正常。,19,并发症的治疗,对于顽固、严重的,DKA,应注意除外心梗的可能。,DKA,时约,70%,的患者血淀粉酶增高，其中,48%,为胰腺型淀粉酶。血淀粉酶增高应注意胰腺炎的存在，此多为亚临床型，可能由于高渗透压和低灌注对胰腺造成的损害。,DKA,治疗中可能发生低氧血症或肺水肿，甚至呼吸窘迫综合症。,当合并严重休克时，需考虑其他因素，如出血、严重酸中毒、低血钾、感染、心梗、肾上腺功能不全等。,20,概念,高渗性非酮症糖尿病昏迷,（简称为高渗透性昏迷）是糖尿病严重的急性合并症,是因高血糖引起,血浆高渗透压,严重脱水和进行性意识障碍,的临床综合征.特点是血糖极高而没有明显的酮症酸中毒.本病大多发生于老年患者,好发年龄为50-70岁,约2/3的病人发病前不知有糖尿病史,或有糖尿病史者糖尿病症状也较轻.,21,诱因,一般均有明显诱发因素,感染,高热,严重烧伤,手术,外伤,脑血管意外是最常见的诱因.,导致血容量减少的疾病或用药,如腹泻,呕吐,利尿剂,甘露醇.,22,临床表现,前驱期表现为口渴,多尿和倦怠无力,反应迟钝,表情淡漠,如得不到及时治疗,会出现严重脱水表现,皮肤干燥,唇肤干裂,血压下降,心跳加速,休克.神经系统表现有不同程度意识障碍,昏迷,可有一过性偏瘫,癫痫发作.,23,实验室检查,血糖多在,33. 3-66. 6,毫摩尔,/,升,(600-1200mg).,血酮体阴性,.,血钠,145,毫摩尔,/,升,.,血浆渗透压升高。,.,尿糖强阳性,尿酮体阴性或弱阳性,.,24,诊断,血浆渗透压,350mmol/L,或有效渗透压,320mmol/L,(,有效渗透压不包括尿素氮部分,),。,按公式计算：,血浆渗透压,2(,钠钾,),血糖尿素氮,正常范围：,280,300mmol/L,。,25,治疗原则,1.,补足血容量，纠正休克和高渗状态。,2.,补充胰岛素。,3.,纠正水电解质代谢紊乱。,4.,消除诱因，积极治疗并发症。,26,治疗原则,最重要的就是补液.,低渗溶液虽能迅速降低血浆渗透压，但血浆渗透压下降过快可能诱发脑水肿，并有可能出现溶血反应，故主张先输等渗氯化钠溶液，即生现盐水1000-2000,ml，,以后可根据血钠和血浆渗透压测定结果再作决定。,如治疗前已出现休克，宜首先输生理盐水和胶体溶液，尽快纠正休克。,27,治疗,在输注生理盐水后，血浆渗透压350毫当量/升，血钠155毫摩尔/升，可考虑输注0 .45%氯化钠低渗溶液,不宜过多过快，间断使用，总量不超过1000,ml。,当血浆渗透压降至330毫当量/升时，再改输等渗溶液。,补液速度应先快后慢，头4小时补液量约占失水量的1/3，一般要求头2小时输1000-2000,ml，,头12小时输总量的1/2加上当日尿量，其余在24小时内输入,。,28,治疗,胃肠道补液也是重要的治疗手段.,本病多发生于老年人，发病前往往有多脏器功能不全。大量快速静脉补液有引起心衰的危险性，生理盐水补充过度又将加重高渗，引起高氯性酸中毒，大量补充低渗液，会引起脑水肿和溶血。因此可通过胃管注入温白开水补液，每次2,00-250ml，4,小时后酌情延长注入时间或减量，胃管补液量可占全日补液量1/3-2/5。,29,治疗,胰岛素的用法基本同糖尿病酮症酸中毒，即小剂量胰岛素疗法，所需胰岛素比糖尿病酮症酸中毒（,DKA,）小。高血糖是维护病人血容量的重要因素，如血糖迅速降低而液体补充不足，将导致血容量和血压进一步下降。降糖速度太快又可使血管内渗透压下降过快，形成脑水肿。,30,治疗,补钾：及糖尿病酮症酸中毒相同。,31,治疗,治疗诱因及并发症：,A.,控制感染：感染是最常见的诱因，也是引起病人后期死亡的主要因素。必须一开始就给予大剂量有效抗生素治疗，一般需要,2,种以上新型广谱抗生素。这是降低病死率和治疗成功的关键。,B.,维持重要脏器功能：合并心力衰竭者应控制输液量和速度，避免引起低血钾和高血钾，应随访血钾和心电图。应保持血糖下降速度，以免引起脑水肿。应加强呼吸循环监测，仔细调整代谢紊乱。对症处理，加强支持疗法，以维持重要脏器功能。有高凝状态者给予小剂量肝素治疗，以防血栓形成。,32,