糖尿病慢性并发症-慢病适宜技术推广

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,糖尿病慢性并发症,1,慢性并发症,微血管并发症,糖尿病眼部并发症,糖尿病肾脏病变,糖尿病神经病变,大血管并发症,糖尿病心血管疾病,糖尿病周围血管疾病,糖尿病脑血管疾病,糖尿病足,糖尿病皮肤病变,2,糖尿病眼部并发症,糖尿病视网膜病变,眼其他部位也可出现下列病变,角膜异常,虹膜新生血管,视神经病变,青光眼,白内障,3,糖尿病视网膜病变,是糖尿病患者失明的主要原因,临床表现,闪光感、视力减退,累及黄斑，中心视力下降,玻璃体出血、眼前浮游物,晚期新生血管性青光眼，眼部剧烈胀痛、失明,4,5,6,阅读困难,7,诊断,病史、临床症状,眼科检查、眼底镜,眼底摄片,眼底荧光血管造影,8,背景性视网膜病变,早期的非增殖型糖尿病视网膜病变,I,期 微血管瘤、出血、,II,期 硬性渗出、,III,期 棉絮状软性渗出、,I,期,II,期,III,期,9,增殖性视网膜病变,晚期严重的增殖型糖尿病视网膜病变,IV,新生血管或合并玻璃体出血,V,新生血管,+,纤维增殖,VI,新生血管,+,纤维增殖,+,牵拉性视网膜脱离,IV,期,V,期,VI,期,10,治 疗,治疗目标：最大限度地降低糖尿病视网膜病变导致的失明和视力损伤,制定随诊计划：按视网膜病变程度制定随诊计划,3,月、,6,月、,1,年,11,治 疗（内科）,控制血糖,长期稳定的控制血糖可延缓,DR,的进展,药物治疗不满意（,羟苯环酸钙、胰激肽酶原,）,控制血压、血脂,控制其他糖尿病并发症：神经病变、肾病,12,治 疗,光凝固治疗,主要用于治疗增殖性糖尿病视网膜病变和临床有意义的黄斑水肿,临床有意义的黄斑水肿是,发生在黄斑中心凹,1,个视盘直径范围内的视网膜增厚,硬性渗出出现在中心凹周围,500,范围,视网膜水肿出现在中心凹,500,范围,13,治 疗,糖尿病视网膜病变的玻璃体手术治疗,不吸收的玻璃体积血,牵引性视网膜脱离影响黄斑,牵引孔源混合性视网膜脱离,进行性纤维血管增殖,眼前段玻璃体纤维血管增殖,红血球诱导的青光眼,黄斑前致密的出血等,14,治 疗,糖尿病患者的白内障手术,白内障手术后糖尿病视网膜病变进展加快，建议对白内障手术前，眼底检查尚能看到黄斑水肿、严重背景性或增殖性视网膜病变时，先进行全视网膜光凝治疗,如果晶体混浊严重，白内障术后第二天应检查眼底，若存在黄斑水肿、严重背景性或增殖性视网膜病变时，行全视网膜光凝治疗,15,糖尿病肾病,是糖尿病死亡的主要原因,导致终末期肾功能衰竭的首要原因,16,糖尿病肾病的表现及分期,分期,肾小球滤过率,病理变化,微量白蛋白尿或尿蛋白,肾小球高滤过期,增高,肾小球肥大,正常,无临床表现的肾损害期,较高或正常,系膜基质轻度增宽，肾小球基底膜轻度增厚,20g/min,早期糖尿病肾病期,大致正常,系膜基质增宽及肾小球基底膜增厚更明显,20,200g/min,临床糖尿病肾病期,减低,肾小球硬化，肾小管萎缩及肾间质纤维化,蛋白尿,0. 5g/d,肾衰竭期,严重减低,肾小球硬化、荒废，肾小管萎缩及肾间质广泛纤维化,大量蛋白尿,17,终末期,肾脏病,累计率,(%),0,5,10,15,20,25,30,0,2,4,6,8,10,12,14,16,18,20,诊断为蛋白尿后的年数,2,型糖尿病诊断为蛋白尿发生终末期肾脏病的状况,Humphrey et al.,Ann Int Med,1989;111:788-796.,18,糖尿病肾病诊断,综合分析,病史、临床表现,病理、免疫病理,其他并发症,19,糖尿病肾病诊断,早期糖尿病肾病,糖尿病病史数年（常在,6,10,年以上）,出现持续性微量白蛋白尿,（,UAE,达,20,200g/min,或,30,300mg/d,或尿白蛋白,/,肌酐,30,300mg/g,）,晨尿白蛋白,/,肌酐比值,30mg/g,为筛选，敏感性,90,，特异性,84,24,小时白蛋白总量是金指标,20,注意,微量白蛋白尿可以是高血压的表现,30%,的,2,型糖尿病肾病病人可没有视网膜病变（肾活检）,20%,糖尿病肾病病人可同时有原发性肾小球疾病,、,期糖尿病肾病伴有红细胞管型、白细胞管型者需除外多发性骨髓瘤、淀粉样变、,HIV,相关性肾病，亦需肾活检。,21,临床糖尿病肾病,病史更长，尿蛋白阳性,甚至出现大量蛋白尿及肾病综合征,注意：必须除外其它肾脏疾病，必要时需做肾穿刺病理检查,22,T2DM,：出现尿蛋白，合并典型神经病变，特别是体位性低血压，有利诊断,T2DM,：伴肾功能减退有下列情况亦有利诊断,肾影缩小相对出现晚,高血压难控制且对盐特别敏感,贫血出现较早,23,活检指征,病史小于,5,年,无视网膜或周围神经病变,24,糖尿病肾病发生发展的危险因素,高血压,蛋白尿,肥胖,HbAIc,高脂血症,吸烟,基因多态性,25,血压控制对糖尿病及非糖尿病肾病,GFR,的影响,0,-2,-4,-6,-8,-10,-12,-14,95 98 101 104 107 110 113 116 119,r,=0.69;,P,0.05,130/85,140/90,Untreated,HTN,GFR,(mL/min/year),平均动脉压,MAP(mm Hg),未治疗的,高血压,26,确定强,化血糖控制是否会降低2型糖尿病病人临床并发症的发生,评价各种治疗方法对治疗2型糖尿病的相对效果,病人分别接受单纯饮食控制或氯磺丙脲、格列本脲,(,优降糖,),、胰岛素或二甲双胍,(,仅肥胖病人,),的治疗,5102,名新诊断的无症状,2,型糖尿病人入选，,4209,名被随机进行治疗，平均随访,11,年,设计,英国前瞻性糖尿病研究,The United Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS),目的,病人,27,英国前瞻性糖尿病研究,(UKPDS),微白蛋白尿发生率下降,33%,临床蛋白尿发生率下降,56%,微血管并发症下降,35%,28,UKPDS,后续研究结果,Stratton,：糖化血红蛋白从,5%,升到,11%,的模型分析,MI,患病率增加,2,倍,微血管患病率增加,10,倍,29,糖尿病肾病的预防措施,积极控制高血糖、高血压和血脂紊乱,应用,ACEI/ARB,，从出现微量白蛋白尿起，无论有无高血压均应服用,尽量选用长效、双通道排泄药物,从小量开始，时逐渐加量，服药时间要久,要密切观察副作用,双侧肾动脉狭窄、妊娠及血清肌酐,265mol/L,（,3mg/dl,）患者不宜用此类药物,30,糖尿病肾病的治疗,对肾功能不全的治疗,延缓肾损害进展： 限制蛋白质入量。每日进食蛋白质,0.6g/kg,，同时服用,酮酸,-,氨基酸制剂,排出体内代谢毒物：采用胃肠透析治疗，服用含中药大黄的药物,维持机体内环境平衡：应注意纠正水、电解质及酸硷平衡紊乱,应使用促红细胞生成素及铁剂治疗肾性贫血,使用活性维生素,D,3,治疗甲状旁腺功能亢进及相关肾性骨病,31,糖尿病肾病的治疗,对终末肾衰竭的治疗,血液透析、腹膜透析及肾移植,注意：对糖尿病肾病终末肾衰竭病人开始透析要早,糖尿病肾病开始透析的指征是：,血清肌酐,530mol/L(6mg/dl),肌酐清除率,15,20ml/min,32,肾功能不全时糖尿病的治疗,胰岛素治疗：肾功能不全病人需调整胰岛素用量,口服降糖药：必须调节剂量或停用,磺脲类药：应禁用。格列喹酮例外，但终末肾衰竭病人需适当减量,格列奈类药：在轻、中度肾功能不全时仍可应用,双胍类药：应禁用,格列酮类药：在轻、中度肾功能不全时仍可应用,-,糖苷酶抑制剂： 肾功能不全时仍可服用,33,糖尿病神经病变,糖尿病诊断后的十年内,近,60%,90%,的病人通过神经功能详细检查，均有不同程度的神经病变,30%,40%,的人无症状,吸烟、年龄,40,岁及血糖控制差，发病率高,高血糖导致神经病变的机制复杂,良好的血糖控制可以延缓本病的发生,及,进展,34,神经病变分类,远端对称性多神经病变,近端运动神经病变,局灶性单神经病变,非对称性的多发局灶性神经病变,多发神经跟病变,自主神经病变,受损部位及临床表现,35,动眼神经麻痹,局灶性神经病变,36,面神经麻痹,37,手肌萎缩,38,糖尿病性自主神经病变,心血管系统,消化系统,泌尿生殖系统,血管舒缩功能,瞳孔、汗腺异常,2013,中国糖尿病防治指南,39,糖尿病神经病变的诊断,远端对称性多神经病变,诊断标准,明确的糖尿病病史,诊断糖尿病时或之后出现的神经病变,临床症状、体征,及,糖尿病周围神经病变相符,临床症状（疼痛、麻木、感觉异常等）；,5,项检查（踝反射、针刺痛觉、振动觉、压力觉、温度觉）有,1,项异常；无症状者，,2,项阳性，可临床诊断,40,排除诊断,颈腰椎病变,脑梗死,格林,-,巴利综合症,严重的血管性病变,可行肌电图检查协助诊断,41,糖尿病神经病变的治疗,血糖控制,开始越早、效果越明显,神经修复,甲钴胺、生长因子,抗氧化应激,硫辛酸,改善微循环 前列地尔注射液,、贝前列素钠、西洛他唑、己酮可可碱、活血化瘀类中药,改善代谢紊乱,醛糖还原酶抑制剂 依帕司他,对症治疗,硫辛酸,抗惊厥药,普瑞巴林 加巴喷丁 丙戊酸钠,抗抑郁药,度罗西汀 阿米替林 丙咪嗪,阿片类,曲马多 羟考酮,辣椒素,42,糖尿病足溃疡,及,坏疽,43,足溃疡和截肢是糖尿病患者残废和死亡的主要原因之一,糖尿病患者的截肢率是非糖尿病患者的,15,倍,美国每年糖尿病的医疗中三分之一花在了糖尿病足病的治疗上,截肢的医疗费用更高。美国平均费用为,25000,美元，瑞典,43000,美元,早诊治、规范诊治能改善预后,44,糖尿病足溃疡和坏疽的原因,神经病变 血管病变 感染,45,糖尿病足病变的分类和分级,根据病因，可将糖尿病足溃疡和坏疽分为神经性、缺血性和混合性,根据病情的严重程度进行分级。常用的分级方法为,Wagner,分级法,46,47,糖尿病足的,Wagner,分级法,分级 临床表现,0,级 有发生足溃疡危险因素的足，目前无,溃疡,1,级 表面溃疡，临床上无感染,2,级 较深的溃疡，常合并软组织炎,3,级 深度感染，伴有骨组织病变或脓肿,4,级 局限性坏疽（趾、足跟或前足背）。,5,级 全足坏疽。,48,识别糖尿病足的危险因素,糖尿病病程超过,10,年,男性,高血糖未得到控制,合并心血管病变,合并肾脏、眼底病变,合并周围神经病,足底压力改变,周围血管病变,以往有截肢史,49,足的检查,所有的糖尿病患者均应该每年至少检查一次足,评估保护性感觉,足的结构和力学有否异常,有否血管病变,皮肤是否正常,有高危因素的患者更要定期随访,50,感觉的评估手段,尼龙丝检查触觉,音叉震动觉,感觉阈值测定（如,TSA-II,感觉测定仪）,特殊情况下可能需要接受肌电图检查,周围血管,皮肤温度,足背动脉、胫后动脉、膕动脉搏动,踝肱动脉指数（,ABI,）,血管超声,血管造影,51,足部感染,表浅的感染,金黄色葡萄球菌和,/,或酿脓链球菌所致,骨髓炎和深部脓肿,多种需氧的,G,+,细菌、,G,-,杆菌如大肠杆菌、变异杆菌、克雷白氏杆菌属、厌氧菌如类杆菌属、链球菌并存所致,探针探查疑有感染的溃疡。如发现窦道，探及骨组织，要考虑骨髓炎,取溃疡底部的标本作细菌培养,X,平片可发现局部组织内的气体,深部感染,平片上见到骨组织被侵蚀,骨髓炎,52,糖尿病足的治疗,控制血糖、血压,神经性溃疡，制动减压、合适的鞋袜,缺血性溃疡,合并感染的溃疡,截肢,轻中度缺血 内科治疗,严重缺血 介入治疗或血管成形术,清创；敷料,抗生素,53,多学科的协作,-,预防糖尿病足病变,糖尿病专科护士,糖尿病知识的普及教育,足病医生,随访患者的足并进行皮肤、指甲和防治溃疡等方面的医护保健知识的教育，指导患者选择或定做特制的鞋或矫形鞋套,专科医生加强糖尿病的控制,骨科、血管外科等协助,54,早发现早诊治重在预防,55,