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单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,糖尿病诊疗流程,1,糖尿病定义：,糖尿病是一组由于胰岛素分泌缺陷及（或）其生物效应降低（胰岛素抵抗）引起的以高血糖为特征的慢性、全身性代谢性疾病。慢性高血糖将导致人体多组织，尤其是眼、肾、神经及心血管的长期损害、功能不全和衰竭。,2,糖尿病的病因：,糖尿病的病因和发病机制尚未完全阐明。本病是复合病因引起的综合症，是包括遗传及环境因素在内的多种因素共同作用的结果。,一、遗传 ；,二、病毒感染 许多糖尿病发生于病毒感染后，例如风疹病毒、流行性腮腺炎病毒、柯萨奇病毒、腺病毒等，可能与病毒性胰岛炎有关。,3,糖尿病的病因：,三、自家免疫 部分糖尿病人血清中发现抗胰岛细胞抗体，给实验动物注射抗胰岛细胞抗体可以引起糖耐量异常，病理检查也可看到胰岛中有淋巴细胞和嗜酸细胞的浸润等现象。,四、饮食习惯 肥胖,五、其它诱因,4,糖尿病的病因新进展：,德国亥姆霍兹慕尼黑中心日前发表公报说，该机构科研人员参与的一个国际研究小组新发现了,12,个,型糖尿病致病基因。研究首次证实了,型糖尿病与,X,染色体基因有联系。这一成果发表在最新一期的英国,自然,遗传学,杂志上。,5,糖尿病的病因新进展：,荷兰科学家发现，仅仅一个晚上的失眠就能妨碍体内胰岛素处理血糖的能力，剥夺睡眠会使胰岛素敏感性降低,19%,25%,。研究结果表明睡眠时间过短的人有胰岛素抵抗和更高的糖尿病患病率。该论文发表在最新的,临床代谢内分泌杂志,上。,糖尿病等代谢性疾病可能由菌群失调引起,6,糖尿病的病因新进展：,科学家研究发现，高脂肪食物会改变肠道菌群的构成，使革兰氏阴性菌的比例增高，从而导致血液中的内毒素浓度升高。内毒素的结合蛋白与慢性代谢性综合征和,2,型糖尿病密切相关。肥胖个体中内毒素相关指标比正常体重个体高出,1.76,倍；血浆中内毒素相关指标的浓度越高，罹患代谢性疾病的风险也越大。血浆中内毒素相关指标最高组的个体与最低组相比，罹患代谢综合征的风险高出,2.5,倍、患,2,型糖尿病的风险高出,4.5,倍！,7,糖尿病的病因新进展：,糖尿病与情绪有关：,美国医生考维尔曾指出：“情绪紧张是引起糖尿病的主要原因之一。”有关医学资料也表明，糖尿病因心理因素发病者占60以上。比如，暴怒、焦虑、恐惧、悲伤等情绪变化均可导致精神紧张和剧烈的心理冲突，其中尤以暴怒对糖尿病患者害处最大。,8,中国糖尿病伴发疾病患病率,诊断标准出处：方圻主编,现代内科学,人民军医出版社,1995,版,9,我国糖尿病慢性并发症特点,我国糖尿病慢性并发症患病率已达到相当高的水平,心血管疾病已经成为我国糖尿病患者发病率和致死率最高、危害最大的慢性并发症,肾脏、眼底等糖尿病微血管并发症及糖尿病神经并发症已与发达国家相差无几,10,糖尿病的诊断及分型,糖尿病的诊断,糖尿病前期诊断,糖尿病分型,11,糖尿病诊断标准,12,糖尿病前期诊断：,糖尿病前期是指首先出现血糖和（或）负荷后血糖升高，但仍未达到糖尿病诊断标准,。,也称,葡萄糖调节受损（,IGR,）,此时可以通过以下方法进行干预：运动、减轻体重，以使总体重达到近乎正常的水平，规律锻炼，以及均衡饮食。,13,糖尿病前期：,空腹血糖调节受损（IFG）,糖耐量减低（IGT）,二者可以同时存在,14,IGR,（,IFG,、,IGT,）的血糖诊断标准,血糖浓度,(mmol/L(mg/dl),血浆,全血,7.0(126),11.1(200),6.1(110),11.1(200),6.1( 110),10.0(180),糖尿病,空腹,或,负荷后,2,小时,或,两者,7.0(126),7.8(140),-11.1(200),6.1(110),7.8(140),-11.1(200),6.1(110),6.7(120),-10.0(180),糖耐量受损,(IGT),空腹,(,如行检测,),及,负荷后,2,小时,6.1(110),-7.0(126),7.8(140),5.6(100),-6.1(110),7.8(140),5.6(100),6.7(120),空腹血糖受损,(IFG),空腹,及,负荷后,2,小时,(,如行检测,),6.1(110),7.8(140),5.6(100),7.8(140),5.6(100),6.7(120),正常,空腹,负荷后,2,小时,静脉,毛细血管,静脉,-6.1(16.7mmol/L,（,300mg/dl,）时,应测定血、尿酮体,血糖监测时间,每餐前、餐后,2,小时、睡前,出现低血糖症状时,如有空腹高血糖，应检测夜间的血糖,血糖控制良好或稳定的病人应每周监测一天或两天。具有良好并稳定血糖控制者监测的次数可更少,血糖控制差,/,不稳定的病人或患其他急性病者应每天监测直到血糖得到良好控制,36,糖化血红蛋白,糖化血红蛋白,A1c(HbA1c),是反映近,8,12,周血糖控制情况,血糖控制未达到目标或治疗方案调整后，糖尿病患者应每,3,个月检查一次,HbA1c,血糖控制达到目标的糖尿病患者应每年至少检查,2,次,HbA1c,37,糖尿病的治疗,-,口服降糖药,(OAD),磺脲类,双胍类,-,糖苷酶抑制剂,噻唑烷二酮类,非,SU,类胰岛素促泌剂,38,磺脲,(SU),类促胰岛素分泌剂,作用机理,:,刺激,细胞,分泌胰岛素，增加体内胰岛素水平,常用药物：优降糖、格列齐特、美吡哒、瑞易宁、糖适平、格列美脲,临床应用 ：经饮食和运动治疗,2,4,周以上，血糖尚未控制的,2,型病人，可单独或与其他,OAD,或与胰岛素联合使用,禁忌症：,1,型糖尿病,糖尿病并发酮症酸中毒、高渗性昏迷、乳酸性酸中毒,已有明显心、脑、肝、肾、眼部并发症者,2,型糖尿病症人伴应激状态者（如感染、手术、创伤、妊娠等）,双胍,(BG),类药物,作用机理,:,抑制肝脏葡萄糖产生、延缓肠道吸收葡萄糖、增强胰岛素敏感性,种类剂量：苯乙双胍、二甲双胍,适应症：以,2,型糖尿病病人为主，也可配合胰岛素用于,1,型患者,禁忌症：,肝肾功能损害者,妊娠,低血氧状态：如心衰、休克、脱水、严重感染、手术、心梗等,酗酒,活动性溃疡病,40,-,糖苷酶抑制剂,(,- GDI),作用机理,:,延缓肠道对淀粉和果糖的吸收，降低餐后血糖,种类剂量：阿卡波糖、伏格列波糖（倍欣）,临床应用：用于,1,型、,2,型糖尿病病人，主要降低餐后血糖，对于空腹血糠也有间接作用,禁忌症,:,肠道炎症、慢性肠道疾病或消化不良、肠梗阻、腹水等,肝肾功能异常者,急性感染发热者,孕妇、儿童,酗酒者,41,非,SU,类胰岛素促泌剂,作用机理,:,通过,ATP,敏感的钾通道关闭和钙通道的开放，增加细胞内钙离子浓度而刺激胰岛素释放,种类剂量：瑞格列奈、那格列奈,临床应用：类似,SU,类，起效较快，通常在进餐时服用,禁忌症：类似,SU,类，但对肾功能影响少,42,胰岛素增敏剂,(TZD),作用机理,:,属胰岛素增敏剂，可通过减少胰岛素抵抗而增强胰岛素的作用,种类剂量：罗格列酮、吡格列酮,临床应用：,胰岛素抵抗：,TZD,与双胍类或磺脲类合用可改善,2,型糖尿病病人的胰岛素敏感性，也可改善,细胞功能,2,型糖尿病病人每日使用胰岛素,40U,，而,HBA1C8.5,者,禁忌症：肝功能损害者,43,其他口服药物,长效胰高糖素样肽,-1,（,GLP-1,）类似物,有抑制食欲及降低血糖作用，可单用或与二甲双胍合用,44,选择降糖药物的注意事项,肥胖、副作用、过敏反应、年龄及其他的健康状况如肾病、肝病可影响药物选择,联合用药宜采用不同作用机制的降糖药物,口服降糖药物联合治疗后仍不能有效地控制高血糖，应采用胰岛素与降糖药的联合治疗或单独胰岛素治疗,三种降糖药物之间的联合应用的安全性和花费,-,效益比尚有待评估,严重高血糖的患者应首先采用胰岛素降低血糖，减少发生糖尿病急性并发症的危险性。待血糖得到控制后，可根据病情重新制定治疗方案,45,糖尿病的治疗,胰岛素,正常人胰岛素的生理性分泌可分为基础胰岛素分泌和餐时胰岛素分泌,基础胰岛素分泌占全部胰岛素分泌的,40-50%,，其主要的生理作用是调节肝脏的葡萄糖输出速度与大脑及其他器官对葡萄糖需要间的平衡,餐时胰岛素的主要生理作用为抑制肝脏葡萄糖的输出和促进进餐时吸收的葡萄糖的利用和储存,46,基础和进餐时的胰岛素分泌模式,10,8,6,0,7,8,9,10,11,12,1,2,3,4,5,6,7,8,9,A.M.,P.M.,早餐,午餐,晚餐,75,50,25,0,基础胰岛素,基础血糖,胰岛素,(mu/L),血糖,(mmol/L),时 间,餐后血糖,餐时胰岛素分泌,47,常用胰岛素制剂和作用特点,48,胰岛素替代治疗,注：,RI,，普通（常规、短效）胰岛素；,NPH,，中效胰岛素；,PZI,，精蛋白锌胰岛素；,IA,，胰岛素类似物（超短效、速效胰岛素）,49,2,型糖尿病的胰岛素补充治疗,在,2,型糖尿病病程的早期：当血糖较高时采用胰岛素治疗可纠正葡萄糖毒性。随后，多数,2,型糖尿病患者仍可改用饮食控制和口服药物治疗,在,2,型糖尿病病程的晚期：大多数的,2,型糖尿病患者需要补充胰岛素来使血糖得到良好的控制。在口服降糖药逐渐失去控制血糖能力的时候，可采用口服降糖药和中效或长效胰岛素的联合治疗 。当联合治疗效果仍差时，可完全停用口服药，而采用每日多次胰岛素注射治疗或连续皮下胰岛素输注治疗（胰岛素泵治疗）。此时胰岛素的治疗方案同,1,型糖尿病,50,胰岛素泵（,CSII,）治疗,优势与特点,胰岛素给药方式更符合生理状态,避免或减少使用多种胰岛素制剂引起的吸收差异,缩短胰岛素从注射部位吸收入血的的“起效延迟时间”,可消除对胰岛素的抵抗状态,可自由改变基础率，减少低血糖发生，并能有效抑制“黎明现象”,治疗者全天血糖更接近正常,对于低血糖无感知，糖尿病自主神经病变，及糖肾等慢性并发症的治疗更为有利,51,2,型糖尿病的治疗程序,新诊断的,2,型糖尿病患者,饮食控制、运动治疗,超重,/,肥胖,非肥胖,二甲双胍或格列酮类,或,-,糖苷酶抑制剂,磺脲类或格列奈类或双,胍类或,-,糖苷酶抑制剂,以上两种药物之间,的联合,磺脲类或格列奈类,+ -,糖苷酶抑,制剂或双胍类,或磺脲类,/,格列奈类,+,格列酮类,*,血糖控制不满意,血糖控制不满意,血糖控制不满意,非药物治疗,口服单药治疗,口服药间联合治疗,52,2,型糖尿病的治疗程序（续）,口服药联合治疗,以上两种药物之间,的联合,磺脲类或格列奈类,+ -,糖苷酶,抑制剂或双胍类,或磺脲类,/,格列奈类,+,格列酮类,*,血糖控制不满意,磺脲类或格列奈类,+,双胍类或格列酮类,或,磺脲类,/,格列奈类,+ -,糖苷酶抑制剂,血糖控制不满意,血糖控制不满意,口服药,*,和胰岛素（中效或长效制剂每日,1-2,次）间的联合,血糖控制不满意,多次胰岛素,*,胰岛素补充治疗,胰岛素替代治疗,注：,*,有代谢综合征表现者可优先考虑；,*,肥胖、超重者可优先考虑使用,二甲双胍或格列酮类；,*,如胰岛素用量较大，可加用非胰岛素促分泌剂,53,2,型糖尿病控制目标,54,谢 谢！,55,
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