糖尿病急性并发症抢救

Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,11/7/2009,#,单击此处编辑母版标题样式,1,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,糖尿病急性并发症的抢救,(临床经验交流),北京医院 迟家敏,糖尿病并发症和合并症,微血管病变,（一般管腔直径500微米）,(动脉粥样硬化为主）,高血压,缺血性心脏病,脑血管病,周围血管病变,糖尿病性低血糖症,糖尿病患者低血糖症,低血糖症是指人体内,血糖低于正常低限,（一般是血糖低于）,引起相应症状与体征,的一种生理或病理状况,区别几个概念：,低血糖症,=,临床症状 + 生化指标,低血糖,=,生化指标,低血糖反应 = 临床症状,低血糖症的分类,按与进食的关系,空腹性,餐后性,按进展的速度,急性,亚急性,慢性,按病因,器质性：肝脏疾病、内分泌疾病、恶性肿瘤、胰岛素瘤或增生、先天性糖代谢障碍性疾病（糖原累积病、果糖不耐受性或半乳糖血症）、自身免疫性胰岛素综合征、抗胰岛素受体抗体性低血糖症、严重感染、严重营养不良等,功能性：多为进食后胰岛素分泌过多所致,外原性：由于摄入某些药物或营养物质所致,糖尿病患者发生低血糖原因,胰岛素水平过高,胰岛素敏,感性增强,食物摄入过少,其他原因,胰岛素生物,利用度升高,胰岛素吸收,加快:运动,腹部注射,从动物胰岛,素转换为人,胰岛素而剂,量未减少,胰岛素抗体,的产生,肾功能不全,“蜜月期”,忘记进餐、,延误进餐或,者进食过少,神经性厌食,呕吐，包括,胃轻瘫,哺乳,饮食量不能,满足,运动的,需要,运动,即刻：加速吸收,晚期：消耗肌,肉,糖原,酒精,(抑制肝糖,产生）,加强磺脲类药,物,作用,(水杨酸,磺胺类药物),阻断拮抗激素,分泌,(非选择性,阻滞剂),拮抗激素不足,垂体功能低下,阿狄森病,甲低,体重减轻,运动,产后,SU,或胰,岛素药,物剂量,过高,(虚,假性低,血糖),急性低血糖时的生理反应,拮抗激素分泌增强以拮抗胰岛素的作用，促使血糖升高,心血管系统发生相应变化，以利于葡萄糖在体内各组织间的转运,产生一系列预警症状如饥饿，以迅速纠正低血糖,激素对血糖的调节,胰岛素,糖原合成,糖原分解,血糖,食物消化、吸收,胰高血糖素,肾上腺素,糖皮质激素,生长激素,糖异生,糖原分解,葡萄糖氧化,糖原合成,脂肪合成,脂肪分解,急性低血糖时的生理调节机制,低血糖,A细胞,下丘脑,垂体,+,胰高糖素,血管加压素 生长激素 糖皮质激素,ACTH,交感神经神经递质产生增多,+,葡萄糖异生,糖原分解,肾上腺素 + 交感神经活性,抑制胰岛素分泌,心输出量(,1,),肌肉血管舒张(,2,),皮肤及内脏血管 收缩(,1,),升 高 血 糖,血液分流到大脑、肌肉及肝脏,胰腺,大脑,+,+,急性低血糖时拮抗激素的代谢效应,肾上腺素,糖皮质激素,脂肪组织,肌肉组织,肝脏,甘油三酯,脂肪分解,FFA,肾上腺素,生长激素,葡萄糖异生,糖原分解,胰升糖素,肾上腺素,肾上腺素,糖原,肝葡萄,糖输出,血糖,蛋白质,分解,糖原分解,肾上腺素,葡萄糖,乳酸,丙氨酸,丙氨酸,乳酸,低血糖症的病理生理,交感神经,儿茶酚胺,胰升糖素,血糖,肾上腺能受体,产生症状,脑组织缺少葡萄糖,早期充血、多发性血性淤斑,脑细胞膜Na,+,-K,+,泵受损，Na,+,大量入脑细胞，导致脑水肿及点状坏死,晚期发生脑神经细胞坏死，产生脑组织软化,低血糖症的临床表现,交感神经兴奋,多汗,心悸,颤抖,无力,饥饿,神力模糊,四肢发冷,中枢神经受抑制,大脑皮层受抑制症状：,意识朦胧或嗜睡,精神失常,语言障碍等,皮层下中枢受抑制,神志不清,躁动不按,心动过速,瞳孔散大,锥体束征阳性,延脑受抑制,深度昏迷,血压下降,瞳孔缩小,混合性表现,血糖水平与临床症状,拮抗激素分泌,胰升糖素,肾上腺素,出现低血糖症状,自主神经症状,5,4,3,2,1,0,抑制内源性胰岛素分泌,4.6（82.8）,3.8(68.4),3.2-2.8(57.6-50.4),神经生理功能异常,唤醒障碍,3.0-2.4(54-43.2),2.8(50.4),认知功能异常,不能完成复杂任务,2.0(36),脑电图发生变化,5mmol/L,酮体成分包括丙酮(中性)、乙酰乙酸和,-羟丁酸（后两者为酸性）,现使用的测定方法对乙酰乙酸最敏感,在缺氧时，产生乙酰乙酸较,-羟丁酸少，故酮体可阴性，酮症酸中毒纠正后缺氧状态改善，酮体可反而呈阳性,血酮体,0.5-1.5mmol/L轻度升高,需要多饮水,1.5-3mmol/L为中度升高,应补充液体,3.0mmol/L为重度升高,应积极治疗,血糖与血酮体的关系,血酮体（-） 血酮（+） 血酮明显升高,血糖升高 非酮症昏迷 早期DKA DKA,未控制好糖尿病 血糖控制不良,碳水化合物摄入,血糖正常 空腹状态时可 DKA纠正后乙,能夜间低血糖 酰乙酸升高,DKA时胰岛素,用量过多,血糖偏低 高胰岛素血症 早期酮症 糖原储存缺陷,非酮症 饥饿性酮症 非糖尿病,血酮（+）,早期DKA,血糖控制不良,空腹状态时可,能夜间低血糖,早期酮症,饥饿性酮症,血糖升高,血糖正常,血糖偏低,其他实验室检查,CO,2,-CP和PH 下降,酸中毒分度,轻度：CO,2,中度：CO,2,重度：CO,2,HCO,3,-,下降（失代偿期可降至15-10mmol/L以下）,尿糖、尿酮体阳性（当肾功能严重损害肾阈升高时，可出现尿糖及尿酮体下降）,电解质紊乱，以低血钾为主,糖尿病酮症酸中毒的诊断要点,DKA的临床症状,血糖13.9mmol/L（250mg/dl）,阴离子间隙,增大：提示为酸中毒,减低：可能为酸性代谢产物增多,血酮体阳性,尿糖、酮体阳性,糖尿病酮症酸中毒的治疗原则,积极补充液体,胰岛素的应用,见尿补钾,镁制剂的补充,热量的补充,有必要时适当补充碱性药物,及时处理诱发因素,对症处理,补充液体,充分的液体补充可使血糖下降2550%,输液量及速度：按体重的10%为第一天的补液量，一般为30006000ml；头4h补充全天量的1/41/3，严重者第1h补充1000ml，前812h补充全日量的2/3,液体种类：开始输入生理盐水，当血糖下降至250mg/dl（13.9mmol/L）左右时，开始输入5%葡萄糖液或葡萄糖盐水,注意个体化原则,胰岛素的应用肌肉注射法,适用于血糖300mg/dl或无条件静脉应用胰岛素的患者,使用剂量,成人 儿童,24h后，血糖下降原水平的10%者，宜改用静脉滴注法,胰岛素的应用静脉滴注法,静脉输入小剂量胰岛素成人剂量为0.1u/kg/h，约降低血糖75110mg/h（4.26.1mmol/h）,如24h后血糖下降原水平的30%或无明显下降者，可将胰岛素的剂量加倍,当血糖浓度降至250mg/dl（13.9mmol/L）左右时，可在葡萄糖液体中按比例加入胰岛素，如胰岛素：葡萄糖=1：26u,保持血糖在180mg/dl左右,使用小剂量胰岛素的理论基础,正常人进餐或葡萄糖刺激后胰岛素分泌高峰浓度约为50-100uU/ml左右，半衰期为4-8min,静脉滴注外源性胰岛素5u/h，其半衰期为20min，血浓度可达100uU/ml,DKA病人抑制酮体生成所需最高胰岛素浓度为120uU/ml,钾的补充,当血钾6.0mmol/L或尿量30ml/h，血钾5.5mmol/L, 输注胰岛素的同时即应开始补钾,补钾为1320mmol/h（相当于1.0-1.5g的氯化钾溶液）,监测血钾（心电图监测、血钾测定）,必要时考虑胃肠道补钾,葡萄糖的补充,补充葡萄糖的目的,促进酮体的消除,补充热量,补充葡萄糖的量,最低需要量为800Kcal/d,20Kcal/kg/d,葡萄糖或碳水化合物150-200g/d,静脉补充葡萄糖的速度：8g/h,补充镁离子,无低血钾出现或经治疗低血钾已纠正后，发生室性心律紊乱的患者，可能有镁的不足,补充镁疗法,可在100ml液体中加入50%硫酸镁2.55ml静脉滴注,观察心率紊乱是否得以纠正,补充碱性药物的指证,血气分析pH7.1时，适当补充碱性药物,常用的碱性药物为5%碳酸氢钠250500ml，以后根据病情，再决定是否需要补充,对症处理,控制感染,伴高热的患者要降低过高的体温,注意水和电解质平衡,保持呼吸道通畅,注意心脏的功能，有必要时可适当使用利尿剂,每天所需要热量的平衡,DKA的预防,血糖长期控制在允许的范围内,日常生活中尽量避免诱发,DKA,的因素发生,发生感染性疾病要及时处理,应激情况要妥善控制好血糖,不要随意停用抗糖尿病的药物治疗,糖尿病治疗中要处理好饮食、运动、情绪及抗糖尿病药物使用之间的关系,高血糖高渗性非酮症,糖尿病昏迷,（HHNDC）,HHNDC,的特点,老年及外科手术后多见,严重脱水，出现眼球凹陷等体征,严重高血糖, 通常33.3mmol/L(600mg/dl),血浆渗透压350mmol/L,血清钠155mmol/L,无明显酮症,伴有进行性意识障碍,HHNDC的诱因,各种应激情况，如感染、外伤、手术、脑血管意外、心肌梗死、中暑、急性胰腺炎等,水摄入不足,失水过多,摄入过多的高糖物质,某些药物，如糖类皮质激素、噻嗪类利尿剂、心得安、氯丙嗪、甲氰咪胍、环胞霉素、大仑丁等,HHNDC的发生机制,脱水、低血钾,拮抗激素,高渗性利尿,胰岛素,高血糖,新确诊糖尿病,某些药物,利尿剂,口渴中枢受损,限制进水,应激因素,HHNDC的临床表现,多见于中年以上尤其是老年人，半数患者无明显糖尿病史,典型的临床症状有多尿、烦渴，躁动,全身脱水症状明显,严重者可出现,渐进性意识障碍等神经精神症状,可有伴发疾病的症状和体征,HHNDC化验检查,血糖600mg/dl(33.3mmol/L),尿糖强阳性,血酮体多正常或轻度升高，尿酮体多阴,性或弱阳性,血清Na,+,150mmol/L,血清BUN、Cr升高,轻至中度代谢性酸中毒,血浆有效渗透压320mmol/L,有效渗透压=2（Na,+,+K,+,）+BS（mg/dl）/18,警惕HHNDC的发生,凡中年以上患者有下列情况，无论有无糖尿病史，均应警惕本病的发生：,进行性意识障碍和明显脱水表现者,出现中枢神经系统异常表现,如癫痫样抽搐,有感染、心肌梗死、手术等应激情况下，出现多尿者,大量摄入糖类或某些能引起血糖升高的药物，如糖类皮质激素、苯妥英钠、心得安等后出现多尿或有意识改变者,有水摄入量不足或失水等病史者,HHNDC诊断要点,中、老年人突然昏迷（高渗性）应怀疑本病,临床表现：脱水明显，神经精神等症状,血糖,600mg/dl（33.3mmol/L）,血浆有效渗透压,320mOsm/L,血清Na,+,150mmol/L,动脉血气pH,尿糖强阳性,尿酮体阴性或弱阳性,处理原则,积极补液,胰岛素的应用,补钾,并发症的治疗原则,积极补液,本综合征威胁生命的病变是高渗状态引起脑细胞脱水，因此补液在治疗过程中至关重要,液体种类,确诊即输入生理盐水,输入低渗液体（,0.45%,盐水）的指证,血糖,600mg/dl,血浆有效渗透压,350mOsm/L,血,Na,+,155mmol/L,积极补液,补液量的估计,按体重的,1215%,为第一天补充的液体量，约,6-9L/d,头,5h,补充脱水的一半，第,1h,至少补充,1000-2000ml,；,812h,内输入全天量,1/2+,尿量,输液注意事项,补液途径为静脉输注和/或胃肠道补液,严密观察心、肾功能,每日保持糖分在,200,克左右,胰岛素的应用,首先静脉推注10U短效胰岛素,此后以2-5u/h的速度静脉点滴,当血糖降至13.9-16.7mmol/L后，开始输入5%葡萄糖250-500ml/h，加胰岛素1-2u/h,纠正后坚持皮下注射胰岛素治疗,为避免复发，应尽量避免使用利尿药，并且禁饮用含葡萄糖的饮料,补钾,本病体内失钾相当多，可达510mmol/L,脱水及输液过程中可产生血钾过低,当血钾4.5mmol/L时，在开始治疗的3-4小时内静脉补钾可按2040mmol/L/或1015mmol/h,口服钾者,46克氯化钾/d,10枸橼酸钾4060ml/d,并发症的治疗原则,并发症的治疗,各种感染,预防褥疮,心肺功能的治疗,伴发和合并疾病的治疗,DKA与HHNDC的鉴别,DKA HHNDC,血糖 400-500mg/dl 500mg/dl,H,+,20 -,10可能昏迷,pH 350mOsm/L,酮体 + -,胰岛素 明显低下 轻度降低,FFA 明显升高 轻度升高,糖尿病乳酸性酸中毒,（LA）,乳酸性酸中毒,各种原因引起血乳酸水平升高而导致的酸中毒称为乳酸性酸中毒,在糖尿病的基础上所发生的乳酸性酸中毒称为糖尿病乳酸性酸中毒,发生率、诊断率低，但死亡率极高,乳酸性酸中毒分型,按是否与组织缺氧有关,A型,与组织缺氧有关,常见于休克、贫血、心力衰竭、窒息、一氧化碳中毒等,B型,由系统性疾病、药物、毒素、先天性代谢异常（I型糖原累积病、丙酮酸脱氢酶及羧化酶缺陷）等引起,糖尿病乳酸性酸中毒的诱发因素,不适当的使用双胍类降糖药物，尤其是降糖灵,糖尿病病情控制不良,糖尿病急性并发症可同时合并乳酸性酸中毒,糖尿病同时合并重要脏器的急性疾病,其他如酗酒、一氧化碳中毒、水杨酸盐类、儿茶酚胺、乳糖过量等均可诱发乳酸性酸中毒,乳酸性酸中毒的发病机制,糖代谢障碍,肝及肾脏疾病影响乳酸的代谢、转化和排泄，进而导致乳酸性酸中毒,糖尿病患者发生急性并发症时，可造成乳,酸堆积，诱发酸中毒,糖尿病患者存在慢性并发症时，造成组织,器官缺氧，可引起乳酸生成增加,糖尿病乳酸性酸中毒的临床特点,多有服用双胍类药物的历史,长期血糖控制不良,临床症状,有Kussmaul呼吸,不同程度的意识障碍,呕吐,非特异性的腹部疼痛,实验室主要检查,血乳酸测定,34 mmol/L时，死亡率50%,5mmol/L时，死亡率80%,血AG测值(血清钠+钾 - CO,2,结合力-血清氯)18,HCO,3,-,明显降低，常10mmol/L,早餐后2h-BS在8-10mmol/L,午餐后2h-BS在9-10mmol/L,晚餐后2h-BS14-18mmol/L,HbA1c分别是8.6%、9.2%、8.3%,三天动态血糖监测结果,白天血糖在10mmol/L左右,晚餐后血糖最高可达18mmol/L,夜间从12pm开始血糖下降,2-3am出现低血糖，可持续至清晨逐渐上升,有关内分泌指标的检查,垂体功能测定：GH、ACTH在允许范围,甲状腺功能测定在正常范围内,皮质醇节律,C-肽测定稍低于实验室正常范围,讨论的问题,半年前开始经常在凌晨2点左右出现低血糖症状,夜间发生低血糖的原因？,病史特点,老年男性,患2型糖尿病18年，近7年来用胰岛素治疗,高血压病20余年，现用药控制血压尚满意,辅助检查发现,血液Cr和BUN轻度升高,尿微量白蛋白排泄率稍升高,两下肢产生动脉粥样硬化斑块,近半年出现晚餐后高血糖，12pm后出现严重的低血糖,拮抗激素基本在允许范围内,患者夜间出现低血糖的可能原因,短效胰岛素的作用延长,肾脏功能欠佳，导致胰岛素在体内半衰期延长,微血管病变促使胰岛素吸收速度减慢,胰岛素受体抗体的产生,同时合并自身免疫性疾病，与胰岛素不完全的结合和释放,注射胰岛素部位对胰岛素吸收的影响,目前如何处理低血糖,减少晚餐前R的剂量，再餐时口服,-糖苷酶抑制剂或促胰岛素分泌剂,晚餐分餐，其余部分在睡觉前加餐,晚餐依旧，睡觉前加餐,考虑胰岛素受体抗体所致，可更换不同厂家或剂型的胰岛素制剂,自身免疫性疾病所致，考虑糖类皮质激素的应用,谢 谢,