婴儿时期重要的常见病肺炎

上传人:cel****460 文档编号:243424715 上传时间:2024-09-23 格式:PPT 页数:129 大小:12.30MB
返回 下载 相关 举报
婴儿时期重要的常见病肺炎_第1页
第1页 / 共129页
婴儿时期重要的常见病肺炎_第2页
第2页 / 共129页
婴儿时期重要的常见病肺炎_第3页
第3页 / 共129页
点击查看更多>>
资源描述
单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,单击此处编辑母版标题样式,Page,*,本作品采用,知识共享署名,-,非商业性使用,2.5,中国大陆许可协议,进行许可。,专业交流,模板超市,设计服务,本作品的提供是以适用知识共享组织的公共许可( 简称“,CCPL”,或 “许可”) 条款为前提的。本作品受著作权法以及其他相关法律的保护。对本作品的使用不得超越本许可授权的范围。,如您行使本许可授予的使用本作品的权利,就表明您接受并同意遵守本许可的条款。在您接受这些条款和规定的前提下,许可人授予您本许可所包括的权利。,查看全部,NordriDesign,中国专业,PowerPoint,媒体设计与开发,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,婴儿时期重要的常见病肺炎,肺炎,(,pneumonia,),婴儿,时期重要的常见病,我国住院小儿死亡的,第一位,原因,被卫生部列为,小儿四病,防治之一,加强对本病的防治,十分重要,定义,肺炎,是指不同病原体或其他因素,(,如吸入羊水、油类或过敏反应,),等所引起的肺部炎症,分类,目前无统一的分类,常用的有以下几种,病理分类,病因分类,病情分类,病程分类,临床表现典型与否分类,发生肺炎的地区进行分类,病理分类,按病理累及的部位分为,大叶性肺炎,支气管肺炎,间质性肺炎,以支气管肺炎最为多见,病因分类,感染性肺炎,病毒性肺炎,呼吸道合胞病毒,、,腺病毒,、,流感病毒、副流感病毒、巨细胞病毒和肠道病毒等,细菌性肺炎,肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、肺炎杆菌、流感嗜血杆菌、大肠杆菌、军团菌等,病因分类,支原体肺炎,肺炎支原体所致,衣原体肺炎,沙眼衣原体,、,肺炎衣原体和鹦鹉热衣原体,原虫性肺炎,卡氏肺囊虫(卡氏肺孢子虫),真菌性肺炎,白色念珠菌、,隐球菌、,曲菌,、组织胞浆菌、毛霉菌、球孢子菌等,病因分类,非感染性肺炎,吸人性肺炎,坠积性肺炎,嗜酸细胞性肺炎(过敏性肺炎)等,病程分类,急性肺炎:,病程3个月,病情分类,轻症肺炎,除呼吸系统外,其他系统仅轻微受累,无全身中毒症状,重症肺炎,除呼吸系统外,其他系统亦受累,出现其他系统表现,全身中毒症状明显,发生生命体征危险,甚至发生生命体征危象,临床表现典型与否分类,典型性肺炎,肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、肺炎杆菌、流感嗜血杆菌、大肠杆菌肺炎等,非典型性肺炎,肺炎支原体、衣原体、军团菌、病毒性肺炎等,传染性非典型肺炎,又,称严重急性呼吸道综合征,(,SARS,),,初步认定为新型冠状病毒引起,发生肺炎的地区进行分类,社区获得性肺炎(,CAP),指无明显免疫抑制的患儿在院外或住院48小时内发生的肺炎,院内获得性肺炎(,HAP),指住院48小时后发生的肺炎,临床上如病原体明确,按病因分类,有助于指导治疗,否则按病理分类,支气管肺炎,(bronchopneumonia,),小儿时期最常见的肺炎,2岁以内儿童多发,一年四季均可发病,多发生于冬春寒冷季节及气候骤变时,室内居住拥挤、通风不良、空气污浊、致病微生物较多易发,营养不良、佝偻病、先天性心脏病及低出生体重儿、免疫缺陷者均易发,病因,病毒,细菌,肺炎支原体,衣原体,真菌,混合感染,病原体常由呼吸道入侵,少数经血行入肺,病理,肺组织充血、水肿、炎性细胞浸润为主,肺泡内充满渗出物,经肺泡壁通道向周围组织蔓延,呈点片状炎症灶,若病变融合成片,可累及多个肺小叶或更广泛,当小支气管、毛细支气管发生炎症时,可导致管腔部分或完全阻塞引起肺气肿或肺不张,病理,不同病原造成的肺炎病理改变不同,细菌性肺炎以肺实质受累为主,病毒性肺炎以间质受累为主,亦可累及肺泡,临床上支气管肺炎与间质性肺炎常同时并存,病理生理,主要变化是由于支气管、肺泡炎症引起通气和换气障碍,导致缺氧和,CO,2,潴留,从而造成一系列病理生理改变,呼吸功能不全,由于通气和换气障碍,氧进入肺泡以及氧自肺泡弥散至血液均发生障碍,血液含氧量下降,动脉血氧分压(,PaO,2,),和动脉血氧饱和度(,SaO,2,),均降低致低氧血症,当,SaO,2,50,g,L,时,则出现发绀,呼吸功能不全,肺炎早期,以通气功能障碍为主,仅有缺氧,无明显,CO,2,潴留,为代偿缺氧,呼吸和心率加快以增加每分钟通气量和改善通气,/,血流比,呼吸功能不全,随病情进展,换气功能严重障碍,在缺氧的基础上出现,CO,2,潴留,此时,PaO,2,和,SaO,2,下降,,PaCO,2,升高,当,PaO,2,50mmHg,时即为呼吸衰竭,为增加呼吸深度,以吸进更多的氧,呼吸辅助肌也参加活动,因而出现鼻翼扇动和三凹征,酸碱平衡失调及电解质紊乱,严重缺氧时,体内需氧代谢障碍,无氧酵解增加,酸性代谢产物增加,加上高热、进食少、脂肪分解等因素,常引起代谢性酸中毒,CO,2,排出受阻,产生呼吸性酸中毒,严重者存在不同程度的混合性酸中毒,酸碱平衡失调及电解质紊乱,6,月以上小儿,呼吸代偿功能稍强,,,通过加深呼吸,加快排出,CO,2,,可致呼吸性碱中毒,血,pH,变化不大,影响较小,6月以下小儿,代偿能力较差,,CO,2,潴留明显,甚至发生呼吸衰竭,酸碱平衡失调及电解质紊乱,缺氧和,CO,2,潴留导致肾小动脉痉挛引起水钠潴留,重症肺炎缺氧时常有抗利尿激素(,ADH),分泌增加,加上缺氧使细胞膜通透性改变、钠泵功能失调,使,Na,+,进入细胞内,造成稀释性低钠血症,循环系统,病原体和毒素侵袭心肌,引起心肌炎,缺氧肺小动脉反射性收缩,肺循环压力增高,右心负荷增加,肺动脉高压和中毒性心肌炎是诱发心衰的主要原因,重症患儿常出现微循环障碍、休克甚至弥散性血管内凝血(,DIC),神经系统,缺氧和,CO,2,潴留使血与脑脊液,pH,值降低,高碳酸血症使脑血管扩张、血流减慢、血管通透性增加,致使颅内压增加,严重缺氧脑细胞无氧代谢增加,乳酸堆积、,ATP,生成减少和,Na,+,-K,+,离子泵转运功能障碍,引起脑细胞内钠、水潴留,形成脑水肿,病原体毒素作用亦可引起脑水肿,胃肠道功能紊乱,低氧血症和病原体毒素可使胃肠粘膜糜烂、出血、上皮细胞坏死脱落,导致粘膜屏障功能破坏,使胃肠功能紊乱,出现腹泻、呕吐,甚至发生中毒性肠麻痹、消化道出血,病原体,支气管黏膜充血、水肿,管腔狭窄,甚至闭塞,肺气肿、肺不张,换气功能障碍,呼吸功能不全 、酸碱失衡、循环系统改变 、神经系统改变 、消化系统改变,缺氧,二氧化碳潴留,通气功能障碍,毒血症,毒素,肺泡壁充血水肿,,肺泡内充满炎性渗出物,临床表现,婴幼儿多见,起病多较急,发病前数日多先有上呼吸道感染,主要临床表现为发热、咳嗽、气促、,肺部固定,的中、细湿罗音,主要症状,发热:,热型不定,新生儿、重度营养不良患儿体温可不升或低于正常,咳嗽:,较频繁,早期为刺激性干咳,极期咳嗽反而减轻,恢复期咳嗽有痰,气促:,多在发热、咳嗽后出现,全身症状:,精神不振、食欲减退、烦躁不安,轻度腹泻或呕吐,主要体征,呼吸增快:,4080次分,可见鼻扇和三凹征,发绀:,口周、鼻唇沟和指趾端发绀,轻症无发绀,肺部罗音:,早期不明显,可有呼吸音粗糙、或减低,以后可闻及较固定的中、细湿罗音,重症肺炎的表现,呼吸系统:呼吸衰竭,循环系统:中毒性心肌炎、心力衰竭,消化系统:中毒性肠麻痹、消化道出血,神经系统:中毒性脑病,重症肺炎,呼吸系统,的表现,呼吸衰竭,按病变部位,周围性:呼吸困难明显,中枢性:呼吸节律改变,按血气分析,I,型呼衰,II,型呼衰,重症肺炎循环系统的表现,心力衰竭,1.,呼吸加快,60,次,/,分,2.,心率增快,180,次,/,分,3.,突然极度烦躁不安,明显发绀,面色苍白或发灰,指(趾)甲微血管再充盈时间延长,以上三项不能用发热、肺炎本身和其它合并症解释者,4.,心音低钝、奔马律,颈静脉怒张,5.,肝脏进行性肿大,6.,尿少或无尿,眼睑或双下肢水肿,重症肺炎循环系统的表现,中毒性心肌炎,表现,烦躁、多汗、面色苍白,心动过速、心率不齐、心音低钝,心电图改变(,ST,段压低,,T,波低平,倒置),重症肺炎神经系统的表现,发生,脑水肿,时出现烦躁或嗜睡、意识障碍、前囟隆起、球结膜水肿,中毒性脑病,1.,烦躁、嗜睡,眼球上窜、凝视,2.,球结膜水肿,前囟隆起,3.,昏睡、昏迷、惊厥,4.,瞳孔改变:对光反应迟钝或消失,5.,呼吸节律不整,6.,有脑膜刺激征,重症肺炎,消化系统,的表现,中毒性肠麻痹,时表现为严重腹胀、膈肌升高,呼吸困难加重,听诊肠鸣音消失,重症患儿还可,消化道出血,,呕吐咖啡样物,大便潜血阳性或柏油样便,其它,表现,弥散性血管内凝血(,DIC),表现为血压下降,四肢凉,脉速而弱,皮肤、粘膜及胃肠道出血,其它,表现,抗利尿激素异常分泌综合征(,SIADH),表现为全身可凹陷性浮肿,血钠130,mmol,L,,,血渗透压70,次,/,分,(,除外发热、哭吵等因素影响,),,胸壁吸气性凹陷,鼻煽,紫绀,间歇性呼吸暂停,呼吸呻吟,,(3),拒食,年长儿,(1),腋温,38.5,,,(2)R50,次,/,分,(,除外发热、哭吵等因素影响,),,鼻煽,紫绀,呼吸呻吟,,(3),有脱水征象,中华医学会儿科学分会呼吸学组,中华儿科杂志编辑委员会,.,儿童社区获得性肺炎管理指南,(,试行,) J .,中华儿科杂志, 2007,,,45,(,2,),:83-90.,并发症,脓胸:,病变累及一侧胸膜,表现为呼吸困难加重,患侧呼吸运动受限,语颤减弱,叩,诊,浊音,呼吸音减弱,脓气胸:,肺脏边缘的脓肿破裂与肺泡或小支气管相通即造成脓气胸,肺大疱:,细支气管管腔形成活瓣导致肺泡扩大,破裂而形成肺大疱,其他:,肺脓肿、化脓性心包炎、败血症等,辅助检查,白细胞检查,四唑氮蓝试验(,NBT),C,反应蛋白(,CRP),病原学诊断,直接或间接获得病原体,在确诊感染性疾病是一个重要依据,精确的病原学分析不仅是确诊依据,也是合理选择治疗方案的基础,病原学检查,病原检测的发展方向,标本采集,途径尽可能无创,尽可能避免污染,检测方法,快速,准确,标本采集,无创,痰液,气管抽吸物,有创,血液,胸水,经纤维支气管镜的保护性毛刷技术(,PSB),支气管肺泡灌洗技术(,BALP),环甲膜穿刺灌洗,肺组织活检,检测方法,病原涂片检测,病原培养分离,免疫学检查,分子生物学,其它,儿童社区获得性肺炎病原特异性诊断方法,病原培养分离,免疫学,特异性抗原,和,抗体,检测,应用聚合酶链反应,(PCR),技术对,病原特异性基因片断,进行检测,这是目前直接检测病原的较好方法,对于许多生长周期长、培养条件高的病原如病毒、衣原体、支原体、军团菌、结核分枝杆菌以及百日咳杆菌等是较实用的方法,中华医学会儿科学分会呼吸学组,中华儿科杂志编辑委员会,.,儿童社区获得性肺炎管理指南,(,试行,)(,下,) .,中华儿科杂志,2007,45:223-230,细菌培养和涂片,采取气管吸取物、肺泡灌洗液、胸水、脓液和血标本作细菌培养和鉴定,同时进行药敏试验是明确致病菌最标准的方法,初筛可作涂片染色镜检,细菌其他检查,测定肺炎球菌多糖抗原和葡萄球菌磷壁酸抗体,凝集试验为目前诊断军团菌的简易方法,鲎珠溶解物试验可检测革兰阴性菌内毒素,细菌其他检查,核酸分子杂交技术,聚合酶链反应(,PCR),DNA,芯片,气相色谱技术,其他分子生物学诊断方式,限制性长度多态分析(,RFLP),PCR,单链构想多态性分析(,PCR-SSCP,),DNA,直接测序法,转录介导的扩增系统(,TMA),链接酶链式反应(,LCR,),链置换扩增(,SDA,),病毒,病毒分离,和,血清学试验,取气管吸取物、肺泡灌洗液接种于敏感的细胞株,,进行病毒分离,是诊断病毒性病原体的,金标准,急性期和恢复期(14天后)采取双份血清测定特异性,IgG,抗体水平,若抗体升高4倍为阳性,病毒分离和检测双份血清滴度的结果可靠,,为回顾性诊断,病毒,检测抗原:,采取咽拭子、鼻咽分泌物、气管吸取物或肺泡灌洗液使用病毒特异性抗体(包括单克隆抗体)采用免疫荧光技术、免疫酶法或放射免疫法可发现特异性病毒抗原,检测抗体:,血清,IgM,特异性病毒抗体出现较早(最早24天出现),消失较快,为快速诊断,病毒,核酸分子杂交技术或聚合酶链反应(,PCR),快速诊断方法,PCR,技术的敏感性很高,但易于污染而出现假阳性,要求较高的实验室条件,肺炎支原体,(,MP),冷凝集试验1:64有参考价值,该试验为非特异性,为过筛试验,特异性诊断包括补体结合抗体检测或特异性,IgM,和,IgG,抗体测定或,MP,分离培养,基因探针及,PCR,技术检测,MP,的特异性高,敏感性强,但应避免污染,衣原体,分为沙眼衣原体(,CT),、,肺炎衣原体(,CP),和鹦鹉热衣原体,细胞培养用于诊断,CT,和,CP,直接免疫荧光或姬姆萨染色法可检查,CT,其他方法有酶联免疫吸附试验、放射免疫电泳法检测双份血清特异性抗体或抗原、核酸探针及,PCR,技术检测,儿童社区获得性肺炎管理指南,(,试行,)(,下,),病原包括细茵、病毒、支原体、衣原体、真菌、原虫等,病毒是婴幼儿社区获得性肺炎很常见的病原,单纯病毒病原在小儿社区获得性肺炎中占,14,35%,对所有,18,个月龄以下婴儿均应取鼻咽抽吸物进行病毒抗原快速检测或,(,和,),病毒分离,提倡多病原联合检测,以明确我国小儿社区获得性肺炎病原构成谱,即使在发达国家,仍有,20,60%,病例病原不明,中华医学会儿科学分会呼吸学组,中华儿科杂志编辑委员会,.,儿童社区获得性肺炎管理指南,(,试行,)(,下,) .,中华儿科杂志,2007,45:223-230,British Thoracic Society of Standards of Care. Thorax, 2002, 57:i1-24.,影响病原检测结果的因素,年龄与季节,检测技术的敏感性、特异性、判定标准的非同一性,地域、年代、环境和社会经济,检测期间存在某种病原的流行等,中华医学会儿科学分会呼吸学组,中华儿科杂志编辑委员会,.,儿童社区获得性肺炎管理指南,(,试行,)(,上,).,中华儿科杂志,2007,45:83-90,X,线检查,早期肺纹理增强,透光度减低,以后两肺下野、中内带出现大小不等的点状或小片絮状影,或融合成片状阴影,肺气肿、肺不张或伴脓胸、脓气胸或肺大泡者则有相应的,X,线改变,正常胸片,支气管肺炎,大叶性肺炎,间质性肺炎,脓胸,肺脓肿,诊断,支气管肺炎的诊断比较简单,一般有发热、咳嗽、呼吸短促的症状,肺部听到中、细罗音或,X,线有肺炎改变均可诊断,诊断,确诊支气管肺炎后应进一步了解可能的病原体,反复发作者,应尽可能明确导致反复感染的原发疾病或诱因,如原发或继发性免疫缺陷病、呼吸道局部畸形或结构异常、支气管异物、先天性心脏病、营养性障碍和环境因素等,注意有否并发症,鉴别诊断,应与以下疾病鉴别,急性支气管炎,一般不发热或低热,全身状况好,以咳嗽为主要症状,,肺部可闻及干、湿罗音,,多不固定,随咳嗽而改变,X,线示肺纹理增多、排列紊乱,若鉴别困难则按肺炎处理,鉴别诊断,支气管异物,有异物吸人史,突然出现呛咳,可有肺不张和肺气肿,但有的病程迁延,有继发感染则类似肺炎或合并肺炎,需注意,鉴别诊断,支气管哮喘,婴幼儿和儿童哮喘可无明显喘息发作,主要表现为持续性咳嗽,,X,线示肺纹理增多、排列紊乱和肺气肿,易与本病混淆,患儿具有过敏体质,肺功能激发和舒张试验有助于鉴别,鉴别诊断,肺结核,一般有结核接触史,结核菌素试验阳性,,X,线示肺部有结核病灶可鉴别,粟粒性肺结核可有气急和发绀,但肺部罗音不明显,治疗,采用,综合,治疗,原则为,控制炎症,改善通气功能,对症治疗,防止和治疗并发症,一般治疗,室内空气要流通,温度1820,湿度60为宜,给予营养丰富的饮食,重症患儿进食困难者,可肠道外营养,经常变换体位,以减少肺部淤血,促进炎症吸收,注意隔离,以防交叉感染,一般治疗,注意水和电解质的补充,纠正酸中毒和电解质紊乱,适当的液体补充有助于气道的湿化,当血钠120,mmol,L,,,有明显低钠血症症状时,,,按3氯化钠12,ml,kg,计算,可提高血钠10,mmol,L,,,先给予12量于2,4小时由静脉滴注,必要时4小时后可重复一次,抗感染治疗,抗生素治疗,明确为,细菌,感染、,肺炎支原体,和,衣原体,感染或病毒感染,继发细菌感染,者应使用抗生素,抗生素治疗,原则,在使用抗菌药物前应采集标本进行细菌培养和药物敏感试验,以便指导治疗,在未获培养结果前,可根据经验选择敏感的药物,选用的药物在肺组织中应有较高的浓度,重者患儿宜静脉联合用药,轻中度社区获得性肺炎,首选青霉素类或第一代头孢,次选第二代口服头孢,考虑为支原体或衣原体或百日咳杆菌可选用大环内酯类抗生素,重度社区获得性肺炎,-,内酰胺酶抑制剂的复方制剂,第二代或第三代头孢,考虑为金葡、表葡(对酶敏感者)选用苯唑或氯唑,考虑重度细菌性肺炎或高度怀疑合并支原体、衣原体感染选用大环内酯类第三代头孢,根据不同病原选择抗生素,肺炎链球菌,青霉素敏感者首选青霉素或羟氨苄青霉素,青霉素过敏者选用红霉素类,金黄色葡萄球菌,甲氧西林敏感者首选苯唑西林钠或氯唑西林钠,耐药者选用万古霉素或联用利福平,根据不同病原选择抗生素,流感嗜血杆菌,首选阿莫西林加克拉维酸(或加舒巴坦),大肠杆菌和肺炎杆菌,首选头孢曲松或头孢噻肟,绿脓杆菌肺炎,首选替卡西林加克拉维酸,肺炎支原体和衣原体,首选大环内酯类抗生素,抗生素,经验治疗或病原治疗在初选抗生素,治疗48小时,左,右应,对病情和疗效进行评估,有效表现,体温趋降,全身症状及呼吸道症状改善,抗生素,初始治疗72小时,症状无改善,或一度改善又恶化均应视为,无效,无效时应重新评估肺炎的诊断是否正确,抗生素的抗菌谱是否复病盖致病菌,浓度是否有效,细菌是否耐药,有否特殊病原体感染,是否存在免疫缺陷的可能性,有无医源性感染的存在,抗生素,用药时间,一般应持续至体温正常后57天,症状、体征消失后3天停药,支原体肺炎至少使用抗菌药物23周,葡萄球菌肺炎在体温正常后23周可停药,一般总疗程6周,抗病毒治疗,三氮唑核苷(病毒唑)可滴鼻、雾化吸入、肌注和静脉点滴,肌注和静点的剂量为1015,mg,(kgd),,,可抑制多种,RNA,和,DNA,病毒,-,干扰素(,IFN-),分为人白细胞干扰素和基因工程干扰素,常用基因工程,可肌注,57天为一疗程,亦可雾化吸入,对症治疗,氧疗,有缺氧表现,如烦躁、口周发绀时需吸氧,多用鼻导管给氧,,经湿化的氧气流量为,0,.,51,L/min,氧浓度不超过,40,新生儿或婴幼儿可用面罩、氧帐、鼻塞给氧,面罩给氧流量为24,L,min,,,氧浓度为5060,对症治疗,气道管理,及时清除鼻痂、鼻腔分泌物和吸痰,以保持呼吸道通畅,改善通气功能,气道的湿化非常重要,有利于痰液的排出,雾化吸人有助于解除支气管痉挛和水肿,气道管理,分泌物堆积于下呼吸道,经湿化和雾化仍不能排除,使呼吸衰竭加重时,应行气管插管清除痰液,严重病例宜短期使用机械通气,接受机械通气者尤应注意气道湿化、变换体位和拍背,保持气道湿度和通畅,对症治疗,高热,患儿可用物理降温,如35酒精擦浴,冷敷,冰袋放在腋窝、,腹股沟及头部,;,口服布洛芬等,若伴,烦躁不安,可给予氯丙嗪、异丙嗪各0,.,51,.,0,mg,kg,次肌注,或苯巴比妥5,mg,kg,次肌注,对症治疗,腹胀,的治疗,低钾血症者补充钾盐,中毒性肠麻痹,禁食和胃肠减压,可使用酚妥拉明,kg,次加5葡萄糖20,ml,静脉滴注,糖皮质激素,可减少炎症渗出,解除支气管痉挛,改善血管通透性和微循环,减轻颅内压,糖皮质激素,使用指征,严重憋喘或呼吸衰竭,全身中毒症状明显,合并感染性休克,出现脑水肿,上述情况可短期应用激素,可用琥珀酸氢化可的松510,mg,kgdmg,kgd,静滴,疗程35天,并发症及并存症的治疗,发生感染性休克、脑水肿和心肌炎者,应及时予以处理,脓胸和脓气胸者应及时进行穿刺引流,若脓液粘稠,经反复穿刺抽脓不畅或发生张力性气胸时,宜考虑胸腔闭式引流,对并存佝偻病、贫血、营养不良者,应给予相应治疗,生物制剂,转移因子或胸腺肽的确切疗效并不肯定,血浆和静脉注射用丙种球蛋白(,IVIG),含有特异性抗体,如,RSV,IgG,抗体,可用于重症患儿,几种不同病原体所致肺炎的特点,呼吸道合胞病毒,(RSV,),肺炎,最常见的病毒性肺炎,RSV,只有一个血清型,但有,A,、,B,两个亚型,我国以,A,亚型为主,本病多见于婴幼儿,尤多见于1岁以内小儿,一般认为其发病机制是,RSV,对肺的直接侵害,引起间质性炎症,而非变态反应所致,与,RSV,毛细支气管炎不同,呼吸道合胞病毒肺炎,轻症患者表现为发热、呼吸困难等症状,中、重症者呼吸困难较明显,出现喘憋、口唇发绀、鼻扇及三凹症,发热可为低、中度热或高热,呼吸道合胞病毒肺炎,肺部听诊多有中,、细湿罗音及,喘,鸣,音,X,线表现为两肺小点片状、斑片状阴影,部分病儿有不同程度的肺气肿,白细胞总数大多正常,腺病毒,(ADV,),肺炎,ADV,已发现,58,个血清型,其中约,1/3,引起人类疾病,,引起小儿肺炎最常见的为3、7型,其次为11、21型,1、2、5、6、14型亦可见到,ADV,肺炎曾是我国,北方,小儿患病率和,死亡率最高,的病毒性肺炎,本病多见于6个月2岁小儿,冬春季节多发,腺病毒肺炎,临床特点为起病急、高热持续时间长、中毒症状重、罗音出现较晚、,X,线改变较肺部体征出现早,易合并心肌炎和多器官衰竭,腺病毒肺炎,发热:可达39,C,以上,呈稽留高热或弛张热,热程长,可持续2,3周,中毒症状重:面色苍白或发灰,精神不振,嗜睡与烦躁交替,呼吸道症状:咳嗽频繁,呈阵发性喘憋,轻重不等的呼吸困难和发绀,消化系统症状:腹泻、呕吐和消化道出血,神经系统,症状,:,因脑水肿而致嗜睡、昏迷或惊厥发作,腺病毒肺炎,肺部罗音出现较迟,多于高热3,7天后才出现,肺部病变融合时可出现实变体征,肝脾增大,由于网状内皮系统反应较强所致,麻疹样皮疹,出现心率加速、心音低钝等心肌炎表现;亦可有脑膜刺激征等中枢神经系统体征,腺病毒肺炎,X,线特点,肺部,X,线改变较肺部罗音出现早,故强调早期摄片,大小不等的片状阴影或融合成大病灶,甚至一个大叶,病灶吸收较慢,需数周或数月,腺病毒肺炎,易继发细菌感染,继发细菌感染者持续高热不退,症状恶化或一度好转又恶化,痰液由白色转为黄色脓样,外周血白细胞明显升高,有核左移,胸部,X,线见病变增多或发现新的病灶,3420,份急性下呼吸道感染住院患儿鼻咽抽吸物标本,ADV,基因检测,时间,(,年,),0,2,4,6,8,10,12,14,16,2007,2008,2008,2009,2010,2011,4,.0,2009,2010,60,检出率,重症腺病毒肺炎特点,年龄在,6,个月至,24,个月之间,持续难以控制的高热、热程长,对抗生素治疗无反应,起病多有腹泻,面色苍白,精神差,烦躁等感染中毒症状,湿罗音、喘鸣音顽固,肝肿大,肺部由早期斑片状影迅速融合成大片影(类似细菌性肺炎,但往往多叶多灶受累,以左下叶为甚),并容易出现呼吸功能不全及肺外并发症,部分患儿出现结膜充血,唇红皲裂,杨梅舌,皮疹等川崎病样改变,个别患者出现手足脱皮现象,血象不高(病程中有升高),,CRP,轻度升高、降钙素不高,重症患者极期出现血红蛋白迅速下降,早期血培养、痰、灌洗液培养阴性;在后期合并其他病原菌感染,纤支镜镜下改变以粘膜糜烂剥脱,支气管样塑形物形成为特点,遗留慢性肺疾患:,BO,,支气管扩张,肺不张等,金黄色葡萄球菌肺炎,病原为金黄色葡萄球菌,由呼吸道入侵或经血行播散入肺,新生儿、婴幼儿发病率高,由于滥用抗生素致耐药性金葡菌株明显增加,加上小儿免疫功能低下,故易发生,金黄色葡萄球菌肺炎,病理改变以肺组织广泛出血性坏死和多发性小脓肿形成为特点,由于病变发展迅速,组织破坏严重,故易形成肺脓肿、脓胸、脓气胸、肺大泡、皮下气肿、纵隔气肿,并可引起败血症及其他器官的迁徙性化脓灶,如化脓性心包炎、脑膜炎、肝脓肿、皮肤脓肿、骨髓炎和关节炎,金黄色葡萄球菌肺炎,临床特点为起病急、病情严重、进展快,全身中毒症状明显,发热多呈弛张热型,但早产儿和体弱儿有时可无发热或仅有低热,患者面色苍白、烦躁不安、咳嗽、呻吟,呼吸浅快和发绀,可有呕吐、腹泻和腹胀症状,重症者可发生休克,金黄色葡萄球菌肺炎,肺部体征出现较早,两肺散在中、细湿罗音,发生脓胸、脓气胸和皮下气肿时则有相应体征,发生纵隔气肿时呼吸困难加重,可有各种类型皮疹,如荨麻疹或猩红热样皮疹等,金黄色葡萄球菌肺炎,X,线检查,胸部可有小片状影,病变发展迅速,甚至数小时内可出现小脓肿、肺大泡或胸腔积液,因此在短期内应重复摄片,病变吸收较一般细菌性肺炎缓慢,重症病例在2个月时可能还未完全消失,金黄色葡萄球菌肺炎,外周血白细胞多数明显增高,中性粒细胞增高伴核左移和中毒颗粒,婴幼儿和重症患者可出现外周血白细胞减少,但中性粒细胞百分比仍较高,革兰阴性杆菌肺炎,目前有增多趋势,病原菌以流感嗜血杆菌和肺炎杆菌为多,伴有免疫缺陷者常发生绿脓杆菌肺炎,新生儿时期易患大肠杆菌肺炎,革兰阴性杆菌肺炎的病情较重,治疗困难,预后较差,革兰阴性杆菌肺炎,病理改变以肺内浸润、实变、出血性坏死为主,大多先有数日呼吸道感染症状,病情呈亚急性,但全身中毒症状明显,发热,精神萎靡、嗜睡,咳嗽、呼吸困难,面色苍白,口唇发绀,病重者甚至休克,肺部听诊可听到湿罗音,病变融合有实变体征,革兰阴性杆菌肺炎,X,线改变,多种多样,如肺炎杆菌肺炎可为肺段或大叶性致密实变阴影,其边缘往往膨胀凸出;绿脓杆菌肺炎显示结节状浸润阴影及细小脓肿,后可融合成大脓肿;流感嗜血杆菌肺炎可呈粟粒状阴影,但基本改变为支气管肺炎征象,或呈一叶或多叶节段性或大叶性炎症阴影,易见胸腔积液,肺炎支原体肺炎,学龄儿童及青年常见,婴幼儿亦不少见,本病全年均可发生,占小儿肺炎的1020,流行年分可达30,病原为肺炎支原体,是一种介于细菌和病毒之间的微生物,无细胞壁,肺炎支原体肺炎,起病缓慢,潜伏期约23周,病初有全身不适、乏力、头痛,23天后出现发热,体温常达39左右,可持续13周,可伴有咽痛和肌肉酸痛,肺炎支原体肺炎,咳嗽为本病突出的症状,一般于病后23天开始,初为干咳,后转为顽固性剧咳,常有粘稠痰液,偶带血丝,少数病例可类似百日咳样阵咳,可持续14周,肺部体征多不明显,少数可听到干、湿罗音,体征与剧咳及发热等临床表现不一致为,本病特点,之一,肺炎支原体肺炎,婴幼儿起病急,病程长,病情较重,表现为呼吸困难、喘憋、喘鸣音较为突出,肺部罗音比年长儿多见,部分患儿可有溶血性贫血、脑膜炎、心肌炎、肾炎、格林,-,巴利综合征等肺外表现,肺炎支原体肺炎,X,线改变特点,支气管肺炎的改变,间质性肺炎的改变,为均匀一致的片状阴影,发现有肺门影增浓和胸腔积液,上述改变可相互转化,有时一处消散,而另一处又出现新的病变,即所谓游走性浸润,难治性支原体肺炎,(,RMPP,),符合以下诊断标准,3,项中任意一条为,RMPP,经规范的大环内酯类抗生素治疗,仍持续高热超过,10d,以上、剧烈咳嗽影响睡眠,影像学表现为双侧或单侧大叶高密度肺实变,合并中、大量胸腔积液,甚至出现坏死性肺炎表现,或表现为双侧弥漫性间质性肺浸润,合并肝脏、心肌等肺外脏器损害,可发生肺损伤、急性呼吸窘迫综合征(,ARDS,),曹兰芳,临床儿科杂志,. 2010,胸部,CT,右下肺可见大片高密度灶,其内可见支气管充气征,左舌叶下段可见斑片状高密度灶,肺门不大,衣原体肺炎,衣原体有沙眼衣原体(,CT),、,肺炎衣原体(,CP),、,鹦鹉热衣原体、家畜衣原体,与人类关系密切的为,CT,和,CP,,,偶见鹦鹉热衣原体肺炎,沙眼衣原体肺炎,主要见于婴儿,多为13个月小儿,起病缓慢,多不发热或仅有低热,一般状态良好,开始可有鼻塞、流涕等上感症状,一半患儿有结膜炎,呼吸增快和具有特征性的明显的阵发性的咳嗽,但无百日咳样回声,阵咳可引起紫绀和呕吐,亦可有呼吸暂停,沙眼衣原体肺炎,肺部偶闻及干、湿罗音,甚至捻发音和哮鸣音,线可显示双侧间质性或小片状浸润,双肺过度充气,沙眼衣原体肺炎,也可急性发病,迅速加重,造成死亡,肺炎衣原体肺炎,多见于学龄儿童,大部分为轻症,发病常隐匿,无特异性临床表现,,最多见的症状是咳嗽,早期多为上感症状,,咽痛、声音嘶哑,12周后上感症状逐渐消退而咳嗽逐渐加重,并出现下呼吸道感染征象,未经有效治疗,咳嗽可持续12个月或更长,肺炎衣原体肺炎,肺部偶闻及干、湿罗音或哮鸣音,X,线可见到肺炎病灶,多为单侧下叶浸润,也可为广泛单侧或双侧性病灶,感谢您的关注,湖南省人民医院儿科医学中心 张 兵,汇报结束,谢谢大家,!,请各位批评指正,
展开阅读全文
相关资源
正为您匹配相似的精品文档
相关搜索

最新文档


当前位置:首页 > 压缩资料 > 药学课件


copyright@ 2023-2025  zhuangpeitu.com 装配图网版权所有   联系电话:18123376007

备案号:ICP2024067431-1 川公网安备51140202000466号


本站为文档C2C交易模式,即用户上传的文档直接被用户下载,本站只是中间服务平台,本站所有文档下载所得的收益归上传人(含作者)所有。装配图网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。若文档所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知装配图网,我们立即给予删除!