水电解质紊乱血气分析

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,水,、电解质代谢紊乱血气分析,1、体液的容量和分布,体液是由水和溶解于其中的电解质、低分子有机化合物以及蛋白质等组成。,成人体液总量占体重的60%,影响体液容量的因素,1、年龄,体液,新生儿,1岁,2-14岁,成人,体液总量,80,70,65,60,细胞内液,35,40,40,40,细胞外液,45,30,25,20,细胞间液,40,25,20,15,血浆,5,5,5,5,影响体液容量的因素,2 胖瘦、性别,体液总量随脂肪的增加而减少,脂肪 10%30%,肌肉 25%80%,瘦人对缺水有更大的耐受性。,水的生理功能和平衡,生理功能,促进物资代谢,调节体温,润滑作用,结合水,正常人每人水的摄入和排出量,摄入（ml）,排出（ml）,饮水 10001500,食物水 700,代谢水 300,尿液 10001500,皮肤蒸发 500,呼吸蒸发 350,粪便 1500,合计 20002500,20002500,电解质的分布、功能和钠平衡,电解质：以离子状态溶于体液中的各种无机盐或有机物。,体液的电解质分布,细胞内液ICF（mmol/L）,组织间液ECF（mmol/L）,血浆（mmol/L）,Na+,10,145,141,K+,160,4,4.1,CI,-,3,115,103,HCO,3,-,8,30,27,HPO,4,2-,70,1,1,电解质分布,各部分体液中所含阴、阳离子数的总和是相等的。,细胞内外液渗透压基本相等。,电解质的生理功能,维持体液的渗透压和酸碱平衡,维持细胞的静息电位，并参与其动作电位的形成,参与新陈代谢和生理功能活动,体液的渗透压,血浆总的渗透压：指血浆中的阴、阳离子及非电解质分子所产生的渗透压的总和。,正常范围：280310mmol/L,血浆胶体渗透压：血浆蛋白质分子产生的渗透压。,特点：1.渗透压低，,2.维持血管内外体液交换和血容量。,血浆晶体渗透压：血浆中的晶体物质微粒（主要是电解质离子）产生的渗透压。,2.维持细胞内外水的平衡。,钠平衡,调节方式,细调节,抗利尿激素（ADH）,醛固酮（ADS）,心房钠尿肽（ANP）,抗利尿激素（ADH）作用：远曲小管和集合管对水的重吸收增加,醛固酮（ADS）作用：保钠、保水、排氢、排钾,肾远曲小管和集合管主动重吸收Na+增加,CI,-,和水的重吸收增加,通过Na+K+和Na+H+交换而促进K+、H+排出。,心房钠尿肽（ANP）,强大的利尿利钠作用,拮抗肾素-血管紧张素-醛固酮系统的作用,减轻失水或失血后血浆ADH水平增高的程度,水、钠代谢紊乱,水钠代谢紊乱的类型,一、体液容量减少脱水 体液容量减少（2%）,低渗性,高渗性,等渗性,（一）低渗性脱水,概念,失钠失水,血清钠130mmol/L,血浆渗透压失钠,血清钠150mmol/L,血浆渗透压310mmol/L,细胞外液、细胞内液均减少，尤其是细胞内液,高渗性脱水的主要发病环节,ECF高渗,主要脱水部位,ICF减少,4、高渗性脱水防治原则,去除病因,单纯失水：补水或输注5%GS,失水失钠：补水+补钠,高渗性脱水分型,轻度,中度,重度,缺水量占体重,25%,510%,10%以上,（三）等渗性脱水,概念,失水失钠,血清钠130150mmol/L,血浆渗透压280310mmol/L,细胞外液减少，细胞内液不变或稍减少,4、等渗性脱水防治原则,去除病因,补低渗NaCL液（补水量补钠量）,三型脱水的比较,二、体液容量增多,水中毒,水 肿,水肿分类,1、水肿的发病机制,血管内外液体交换平衡失调（组织液增多）,体内外液体交换平衡失调（钠、水潴留）,钾代谢障碍,低钾血症,高钾血症,钾平衡的调节,钾的跨细胞转移,肾对钾排泄的调节,结肠排钾和汗液排钾,低钾血症,血清钾,防治原则,高钾血症,血清钾,原因,肾排钾减少,钾跨细胞分布异常（细胞内移出细胞外）,摄钾过多,防治原则,血气分析,为什么做血气分析？,可以判断,呼吸功能,酸碱失衡,确定呼吸衰竭的类型与程度,判断酸碱失衡的类型与程度,体内的酸碱来源,来源：三大营养物质代谢产生（主要）,摄取的食物、药物（少量）,（酸的产量远超过碱）,两种酸,挥发性酸：CO,2,+H,2,O H,2,CO,3, H,+,+HCO3,-,通过肺进行调节，称酸碱的呼吸性调节,固定酸：不能由肺呼出，仅通过肾排出，称酸碱的肾性调节,如：硫酸、磷酸、尿酸（蛋白质代谢）,甘油酸、丙酮酸、乳酸（糖酵解）,-羟丁酸、乙酰乙酸（脂肪代谢）,酸碱平衡的调节,人体调节系统非常完善,体液缓冲,肺 主要三部分组成,肾,碳酸-碳酸氢盐系统,（H,2,CO,3,-HCO,3,-,）,特点：人体最大的缓冲对,细胞内外都起作用,占全血缓冲能力 53% 、血浆 35% 、 红细胞内 18%,H,+,+HCO,3,-,H,2,CO,3,CO,2,+H2O,HCO,3,-,/H,2,CO,3,比值趋于正常,CO2呼出体外,其它缓冲对,磷酸氢盐缓冲系统：细胞外液含量少，占全血3%；主要对肾排H+过程起较大作用,血红蛋白缓冲对,氧合血红蛋白缓冲对(HHbO2-Hb0-),还原血红蛋白缓冲对(HHb-Hb-),占全血缓冲能力 35%,血浆白蛋白缓冲对（HPr-Pr-),主要在血液中起缓冲作用，全血缓冲能力7%,释放H+和接受H+而起缓冲作用,反应迅速、作用不持久,肺在酸碱平衡中的调节,主要是通过改变CO2的排出量来调节血浆碳酸（挥发酸）浓度，使血浆中HCO,3,与H,2,CO,3,比值接近正常，以保持pH相对恒定。,调节效能大，也迅速数分钟开始，30分钟即可达到高峰，通过改变肺泡通气来控制血浆H,2,CO,3,浓度的高低。,组织细胞在酸碱平衡的调节,主要是通过离子交换来实现。,如H,K,、H,Na,、Na,K,、,Cl,HCO,3,。,缓冲作用比细胞外液强，3-4小时起效，可引起血K,浓度的改变。,肾在酸碱平衡的调节,肾主要是调节固定酸，通过排酸保碱、泌NH,4,+,的作用来维持HCO,3,浓度，调节pH值使之相对恒定。,作用发挥慢（1224h），但效率高，作用持久，对排出非挥发酸及保留NaHCO,3,有重要作用。,常用检测指标,PH,PaCO2,碳酸氢根（HCO,3,-,）,剩余碱（BE）,阴离子间隙（AG）,PH,指体液内氢离子浓度的负对数,正常范围：7.45 （） 静脉血pH较动脉血低,反映体液总酸度的指标，受呼吸和代谢因素共同影响,意义：（1）pH时为酸血症 pH时为碱血症，不能区别是代谢性或呼吸性的酸碱失衡,（2）PH保持正常，但不排除无酸碱失衡,PH与H,+,的关系：PH7.40= H,+, 40,动脉二氧化碳分压（PaCO2）,概念：是物理溶解于血浆中CO2分子产生的张力。,正常值：35-45mmHg。平均40mmHg.,意义：判断,呼吸性酸碱失衡,的重要指标，反映肺泡通气的效果,PaCO245mmHg，表示通气不足CO2潴留，原发病是呼酸，继发性是代碱代偿,PaCO2SB，CO2滞留，见于呼酸；当AB16mmol/L。应考虑高AG代酸存在。,单纯酸碱平衡紊乱分类,代谢性酸中毒,呼吸性酸中毒,代谢性碱中毒,呼吸性碱中毒,酸碱失衡的判断,单纯型酸碱平衡紊乱的判断,根据pH或H,的变化，可判断是酸中毒还是碱中毒。,根据病史和原发失衡可判断为呼吸性还是代谢性失衡。,根据代偿情况可以判断为单一还是混合性酸碱失衡,代偿有规律：,代谢性靠肺代偿，呼吸性靠肾代偿。,单一酸碱失衡发生代偿变化与原发性失衡同向，但继发性代偿变化一定小于原发性失衡。,代偿调节的特点,肺快肾慢:,代偿有极限:,HCO,3,原发变化， PCO,2,继发代偿极限为10-55mmHg；,PCO,2,原发变化， HCO,3,继发代偿极限为12-45mmol/L,代偿不会过渡:代酸时,不可能单靠肺代偿而出现呼碱;呼酸时不会因为代偿出现代碱.,常用单纯性酸碱失衡预计代偿公式,原发失衡,原发化学变化,代偿变化,预计代偿公式,代偿极限,代酸,HCO3,PaCO2,PaCO21.2HCO32,10mmHg,代碱,HCO3,PaCO2,PaCO20.7HCO35,55mmHg,呼酸,PaCO2,HCO3,急性：HCO30.1PaCO21.5,慢性：HCO30.35PaCO23,30mmol/L,4245mmol/L,呼碱,PaCO2,HCO3,急性：HCO30.2PaCO22.5,慢性：HCO30.5PaCO22.5,18mmol/L,1215mmol/L,例：pH 7.32 、 HCO,3,15mmol/L PaCO,2,30mmHg,分析： PaCO,2,30mmHg40mmHg 可能呼碱,HCO,3,1524mmol/L 可能代酸,pH 7.32 40mmHg 可能呼酸,HCO,3,-,32 24mmol/L 可能代碱,Ph 7.45 7.40 偏碱,结论：,代碱,混合性酸碱平衡紊乱的判断,酸碱平衡紊乱失，机体的代偿调节有一定的规律性，即有一定的方向性、有一定的代偿范围（代偿预计值）和代偿的最大限度。,符合规律者为单纯型，不符合规律者为混合型。,代偿调节的方向性,PaCO2与HCO,3,变化方向相反者为酸碱一致型混合型酸碱平衡紊乱 如呼酸合并代酸、呼碱合并代碱。,PaCO2与HCO,3,变化方向一致者为酸碱混合型酸碱平衡紊乱 如呼酸合并代碱、呼碱合并代酸。（pH无显著变化）,代偿预计值和代偿极限,机体的代偿变化应在一个适宜的范围内，如超过代偿范围即为混合型酸碱平衡紊乱。,HCO,3,原发变化， PCO2继发代偿极限为10-55mmHg；,PCO2原发变化， HCO,3,继发代偿极限为12-45mmol/L,PaCO2 升高且伴有HCO,3,-,下降必定为呼酸并代酸,例：pH 7.22 PaCO2 50mmHg HCO,3,-,20mmol/L,分析：PaCO2 50mmHg 40mmHg 呼酸,HCO,3,-,20 24 mmol/L 代酸,pH 7.22 7.40 偏酸,结论：呼酸并代酸,PaCO2下降且伴有HCO,3,-,升高必定为呼碱并代碱,例：、PaCO2 32mmHg HCO,3,-,28mmol/L,分析：PaCO2 32 24 mmol/L代碱,pH 7.57 7.40碱中毒,结论：呼碱并代碱,PaCO2 和 HCO,3,-,同时增高或降低并pH值正常 应考虑混合性酸碱失衡的可能,例：pH 7.37 PaCO,2,75mmHg HCO,3,-,42mmol/L,分析：PaCO2 75mmHg明显 40mmHg,HCO,3,-,42mmol/L明显 24mmol/L,pH 在正常范围,用单纯性酸碱失衡公式判断,PaCO2 75mmHg 40mmHg呼酸,HCO,3,-,实测HCO,3,-,42 41.83mmol/L.提示代碱存在,结论：呼酸并代碱,例二：pH 7.53 PaCO2 39mmHg HCO,3,-,32mmol/L,分析：HCO3- 32 24、Ph 7.53 7.40.代碱可能,代碱公式计算：,PaCO2=0.9 HCO,3,-,5=0.9*(32-24) 5=7.2 5,预计PaCO2=正常,实测PaCO2 39mmHg 42.2mmHg.呼碱成立。,尽管PaCO2 在正常范围，诊断 原发代酸的基础上合并相对呼碱,