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,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,Dr Fengganzhu,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,Dr Fengganzhu,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,Dr Fengganzhu,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,Dr Fengganzhu,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,Dr Fengganzhu,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,Dr Fengganzhu,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,Dr Fengganzhu,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,Dr Fengganzhu,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,Dr Fengganzhu,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,Dr Fengganzhu,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,Dr Fengganzhu,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,Dr Fengganzhu,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,健康评估胸部评估 更,胸廓包括,12,个胸椎,,12,对肋骨,,1,对锁骨,,1,个胸骨。,教学内容,(,一)胸部的体表标志,(二)胸壁、胸廓和乳房,(三)肺和胸膜,(四)心脏检查,1.,为什么要设定体表标志?,用于描述病变部位和范围,2.,胸部的体表标志有哪些?,(熟悉),一、胸部的体表标志,(,1,)骨骼标志,(,2,)自然陷窝和分区,(,3,)线性标志,1.,胸骨角,(Louis,角,),:,计数肋骨的标志,平对第二肋软骨、主动脉弓上缘、气管分叉处和第,4,胸椎;,2.,此外还有:锁骨、剑突、腹上角、肋间隙等。,(一)骨骼标志,-,前胸,1.,第,7,颈椎棘突,:计数椎骨的标志;,2.,肩胛下角(左右),:计数肋骨和椎骨的标志,平对第,7,肋和第,8,胸椎。,3.,此外:脊柱棘突,、肩胛骨、肋脊角、,肋脊角,(一)骨骼标志,-,背部,1.,自然陷窝,(1)胸骨上窝,(气管),;,(2)锁骨上、下窝,(肺尖上下部);,(3)左、右腋窝,.,(二)窝和分区,(,1,)肩胛上区,(左、右):斜方肌上缘、肩胛骨内缘,肩胛冈以上区域。,(,2,)肩胛下区(,左、右):两肩胛下角连线与第,12,胸椎间区域,被后正中线分成左右两部分。,(,3,)肩胛区,:肩胛冈以下、肩胛下角连线以上、肩胛骨内缘、腋后线以后区域。,(,4,)肩胛间区,(左、右):肩胛骨内缘、两肩胛下角连线以上、第一胸椎以下区域。,2.,背部分区,1,、前正中线,2、锁骨中线(左右);,3、腋前线(左右);,4、腋中线(左右);,5、腋后线(左右);,6、肩胛下角线(左右),7、后正中线;,(三)人工划线,二、胸壁、胸廓与乳房,(一)胸壁,方法:通过视诊和触诊进行。,检查:营养状态、皮肤、淋巴结、骨骼发育情况,注意:,1.,胸壁静脉,2.,皮下气肿,3.,胸壁压痛,1,胸壁静脉,:肝硬化,,上下腔静脉受阻时形成侧支循环;,血流自上而下上腔静脉阻塞,血流自下而上下腔静脉阻塞,2,皮下气肿,:肺、气管和胸膜损伤破裂破裂后气体逸至皮 下可致握雪感、捻发感,。,3,胸壁压痛,:,骨髓增生异常、肋骨骨折、肋软骨炎、肋间神经炎、 胸 壁软组织炎等病变所致。,胸骨压痛,急性白血病。,正常胸廓:,两侧对称,两肩平齐,,前后径:横径,=,1,:,老人、小儿比值略有改变。,(二)胸廓,1,.,如何判断胸廓畸形?,2.,胸廓畸形:隆起还是凹陷?,3.,胸廓畸形:整个?一侧?局部?,4.,胸廓畸形提示什么疾病?,问 ?,各类胸廓畸形,病理胸廓,1.,扁平胸,:,前后径横径,1/2,3.,佝偻病胸,(,1,),鸡胸,:,前后径横径;,(,2,),佝偻病串珠,:,前胸壁各肋软骨与肋骨交界处隆起,形成串珠状;,(,3,),肋膈沟,:,自剑突向两侧外下方凹陷成的沟;,(,4,),漏斗胸,:,肋骨下部剑突处显著内陷。,2.,桶状胸,:,前后径横径 胸廓呈圆桶形。,胸廓,4.,胸廓一侧或局部变形:,隆起、凹陷,5.,脊柱畸形,引起的胸 廓改变,胸廓一侧或局限性胸廓变形:,胸廓,一侧隆起,:该侧大量胸腔积液、积气;,胸廓,局部隆起,:心脏扩大、心包积液、升主动脉瘤,胸廓,一侧凹陷,:该侧广泛肺纤维化、胸膜肥厚粘;,胸廓,局部凹陷,:局限性肺不张。,(三)乳房,1.,评估方法,: 体位、顺序、内容,2.,正常形态,:位置、边界、形状,3.,常见改变及临床意义,(三)乳房,体位,:,坐位、站立位或仰卧位;,顺序,:,视诊 触诊;,外上 外下 内下 内上象限。,先健侧 后患侧,浅 深 滑行触诊,4,1,2,3,内容,:,位置、大小、形态、对称性、皮肤、乳头。,2.触诊,乳房质地、弹性、有无压痛及包块。,(包块的部位、大小、形态、硬度、压痛、表面)。,(三)乳房,正常乳房:,位置,在乳头位于第,4,肋锁骨中线处,上界:,2,、,3,肋;下界:第,6,、,7,肋,内界胸骨缘;外界:腋前线。,触诊,呈模糊颗粒感和柔韧感。质地均匀,无包块、无压痛,乳头无异常分泌物、无内陷、破溃等。,常见异常改变:,男性乳房增大,肝硬化、使用雌激素、肾上腺皮质功能亢进,女性乳房异常:,红肿热痛,急性乳腺炎,肿块,“橘皮样”,乳腺癌,囊性包块,乳腺囊性增生,外上象限质韧包块,乳房纤维腺瘤,乳头异常泌液,泌乳素瘤,三、肺和胸膜,体位,:被检者取坐位或卧位;,顺序,:,视 触 叩 听 顺序全面检查;,上 下,前胸 后侧胸 背部;左 右 进行对称比较检查。,左肺分两叶,右肺分三叶,左前胸部分为心脏占据,肺和胸膜,-,视诊,1.,呼吸运动,(一)正常呼吸运动,男性、婴幼儿:腹式呼吸 为主,女性:胸式呼吸 为主,(二)异常呼吸,1.,呼吸类型的改变,(,1,)胸式呼吸,见与肺炎,胸膜炎,胸壁病变。,(,2,)腹式呼吸,见与腹部疾病:腹膜炎,腹水,肝脾高度肿大,腹腔内肿瘤。,2.,呼吸困难,(,1,)吸气困难(,三凹征,)(,2,)呼气性呼吸困难,(,3,)混合性呼吸困难,三凹征是指吸气时,胸骨上窝、锁骨上窝、肋间隙,出现明显凹陷,,是由于上部气道部分梗阻所致吸气性呼吸困难。常见于气管异物、喉水肿、白喉等。,三凹征是在呼吸极度困难,辅助呼吸肌如胸部及腹部的肌肉都强力运动以辅助呼吸活动,此时虽企图以扩张胸廓来增加吸气量,但因肺部气体吸入困难,不能扩张,因此出现三凹征。可伴有干咳及高调吸气性喉鸣。当伴随出现发绀、双肺湿罗音和心率加快时,提示左心衰竭。,三凹征,呼吸频率,正常值:,16-20,次,/,分、,R,:,P,为,1,:,4,新生儿:,44,次,/,分,T,上升,1C,,,R,增加,4,次,异常呼吸,(1)呼吸过速:,24次,min .,(2)呼吸过缓:,吸,呼,/,吸,2,:,1,节律改变有:(1),潮式呼吸,:,又称陈,-,施(,Cheyne-Stokes,)呼吸。(,2,)间停呼吸:又称比奥(,Biot,)呼吸。,呼吸节律,呼,吸,呼,/,吸,2,:,1,潮式呼吸,浅慢深快浅慢暂停,见于中枢系统疾病、酮症,酸中毒等。,间停呼吸,有规律呼吸与暂停相间,呼吸深度一致不变,见于临终状态。,叹息样呼吸,多为功能性,35,一、胸廓扩张度,二、触觉语颤,三、胸膜摩擦感,检查方法、正常情况、临床意义,肺和胸膜,-,触诊,36,一,.,胸廓扩张度,(检查胸廓的扩张力),(,一,),检查方法:,前胸廓扩张度的测定,检查者两置于胸廓下面的前侧部,左右两拇指分别沿两侧肋缘指向剑突,拇指尖在前正中线两侧对称部位,而手掌和伸展的手指置于前侧胸壁;后胸廓扩张度的测定,则将两手平置于患者背部,约于,第,10,肋,骨水平,拇指与中线平行,并将两侧皮肤向中线轻推。嘱患者作,深呼吸,运动,观察,比较两手的动度是否一致,。,肺和胸膜,-,触诊,评估者双手掌平放于前胸下部两侧,拇指沿肋缘指向剑突,嘱其深呼吸,观察两拇指分开的距离,两手置背部约第,10,肋水平,拇指尖置于后正中线,嘱其深呼吸,观察两拇指分开的距离,。,(,二,),胸廓扩张度检查临床意义:,1,、一侧胸廓扩张度增强:见于对侧肺扩张受限,如对侧,膈肌麻痹,、,肺不张,或,肋骨骨折,。,2,、一侧胸廓扩张度减弱:由于一侧肺弹性降低或含气量减少,或一侧,胸膜肥厚,影响肺的膨胀,或一侧肋骨或胸壁软组织病变影响了胸廓扩张所致。,3,、两侧胸廓扩张度均增强:多见于膈肌在吸气时向下运动障碍,使,腹式呼吸减弱,所致,如腹水、肝脾肿大、腹内巨大肿瘤、急性腹膜炎、膈下脓肿等。,4,、两侧胸廓扩张度均减弱:见于中枢神经系统病变或,周围神经病变,、呼吸肌无力或广泛肺部病变。,40,二、触觉语颤,(一)原理:声波起源于喉部,沿气管、支气管及肺泡,传到胸壁引起共振。,肺和胸膜,-,触诊,1.触觉语颤(又称语音震颤),(1)检查方法 :双手掌置于胸廓对称部位,嘱患者,发长“一”音,自上而下,先前胸后背部,两手比较,。注意有无双侧、单侧、局部增强或减弱。,语颤异常,(,1,)生理变异,成人男性和消瘦者较儿童、女性和肥胖者强; 前胸上部较下部强;,右胸上部较左胸上部强。,语颤减弱或消失:肺气肿、气胸、胸腔积液。,语颤增强:,肺实变,大叶性肺炎、肺梗死;,肺内大空腔,肺结核空洞、肺脓肿。,三、胸膜摩擦感,正常胸膜:光滑,少量润滑液,无胸膜摩擦感。,胸膜炎(早期)时因纤维蛋白沉着,使胸膜变得粗糙,呼吸时其,脏层,与,壁层,胸膜相互,摩擦,,触诊似皮革摩擦感觉。见于急性胸膜炎。,检查方法:双手掌置于腋中线,第,5-7,肋,嘱患者深呼吸,感受,有无皮革相互摩擦的感觉。,1、叩诊方法:,间接叩诊法(常用),直接叩诊法,肺和胸膜,-,叩诊,叩诊是指用手或叩诊锤,叩击,身体某表部位,使之震动而产生声音,根据震动和声音的音调的特点来判断被检查部位的脏器状态有无异常的诊断方法。根据叩诊的目的和叩诊的手法不同以分为,间接叩诊法,和,直接叩诊。,后者适用于胸部或腹部面积较广泛的病变。,45,肺部叩诊,体位、方法(扳指方向、顺序、力度)、部位,正常肺部叩诊为,清音,前胸上部比下部稍浊,右上肺较左上肺稍浊;,左心缘旁稍浊心、肝未覆盖区为实音;,左腋前线下方因靠近,胃泡叩诊呈鼓音,右腋下部因受肝影响叩诊稍浊,背部较前胸部稍浊,2,、影响叩诊音的因素:,(1)胸壁组织增厚,(2)胸廓骨骼支架的改变,(3)肺泡含气量、张力、弹性的改变,(4)胸腔内积液,肺的叩诊,异常叩诊音,(1)浊音或实音:肺炎、肺水肿、胸腔积液等。,(2)过清音:肺气肿、气胸,(3)鼓音:见于肺内空腔性病变,肺空洞,3、胸部叩诊音的分类,(重点),(,1,)清音:音调低,音响强,持续时间长。,正常肺。,(,2,)过清音:音调较清音低,而声音较响。,肺气肿。,(,3,)鼓音:音调较高,音响较强,持续时间较长,似击鼓声。,胃泡区和腹部。,(,4,)浊音:音调较高而不响亮,持续时间较短。,心、肝被肺缘覆盖的部分。,(,5,)实音:音调较浊音更实,音响更弱,震动持续时间更短。,实质脏器部分。,肺界的叩诊,(1)肺上界与前界 : 正常肺尖宽,4-6cm,,右侧稍窄;,(2)肺下界:正常平静呼吸时,肺下界位于锁骨中线、腋中线、肩胛下角线的,第6、8、10肋间,隙,后正中线为第11胸椎棘突。,(3)肺下界移动度:,掌握方法;注意在肩胛下角线叩;正常肺下界移动度为,68,cm,。,听诊是胸部最重要的检查方法。听诊顺序自上而下,从前胸到侧胸到背部听诊,注意两侧对称部位进行比较。,(一)听诊方法:,顺序:,肺尖上肺下肺,前胸侧胸背部 ,强调两侧对比听诊,(二)听诊内容:,正常呼音 、病理性呼吸音 、附加音 、胸膜摩擦音,四、肺和胸膜,-,听诊,肺部听诊,自上而下,由前胸到侧胸再到背部,左右对比。可沿着锁骨中线、腋前线、腋中线、腋后线、肩胛下角线逐一肋间听诊,。,1正常肺部呼吸音,(1),支气管呼吸音,:“哈”音。气流在粗的气管、支气管内形成湍流所形成。正常人可在,喉部、胸骨上窝、背部6、7颈椎及第1、2胸椎附近,听到。,(2),支气管肺泡呼吸音,:又称混合性呼吸音,正常于,第1、2肋间、肩胛间区第3、4胸椎水平及肺尖前后部,可听到。,(3),肺泡呼吸音,:“夫”音。空气进入细支气管、肺泡造成,,大部分的胸部听诊区,。肺泡呼吸音强弱受呼吸深浅、胸壁厚薄、肺组织弹性、年龄、体形、性别影响。,四、肺和胸膜,-,听诊,四、肺和胸膜,-,听诊,2,、病理性呼吸音,(,1,)异常肺泡呼吸音,(,2,)异常支气管呼吸音,改变,临床意义,减弱或消失,胸廓病变:胸痛、肋软骨软化;,呼吸道病变:呼吸道阻塞、哮喘;,胸膜病变:胸腔积液、气胸;,腹部病变:腹水、肿瘤;,全身衰竭:重症肌无力。,增强,生理:运动后;,全身病变:发热、贫血、代谢性酸中毒;,病变侧减弱:健侧增强,异常肺泡呼吸音,强弱:与肺泡内空气量的多少、气流速度、呼吸音传导强弱有关。,病因,常见疾病,组织实变,大叶性肺炎实变期、肺梗死,肺内大空洞,肺脓肿空洞、肺结核空洞等,压迫性肺不张,胸腔积液,异常支气管呼吸音,在正常支气管呼吸音分布区以外听到的支气管呼吸音均为异常,病因,常见疾病,肺组织实变部位深,支气管肺炎、大叶性肺炎早期、肺结核等。,实变范围小,异常支气管肺泡呼吸音,凡在 在肺泡呼吸音听诊区听到的支气管肺泡呼吸音称之。,异常混合呼吸音,3.,异常附加音,干啰音,湿锣音,形成机制,是气流通过狭窄或部分阻塞的气道发生湍流所产生的声音,吸气时气流通过气道内稀薄分泌物使形成的水泡破裂所产生的声音,听诊特点,持续时间较长,强度、性质和部位容易改变。吸气和呼气时均可闻及,以呼气时明显,吸气末较明显,断续而短暂,位较恒定,性质不易变化,分类,低调,:,鼾音,气管、主支气管; 高调,:,哨笛音,细小支气管。,分大、中、小水泡音和捻发音,临床意义,局部见于结核、肿瘤,广泛见于支气管哮喘,阻塞性肺气肿等,局部:见于肺炎、支扩,两肺底:见于左心功能不全,两肺满布见于急性肺水肿,4,、胸膜摩擦音,1,)将听诊器置于前下胸壁(第,5-7,肋间)最常闻及。常发生于肺梗死、纤维素性胸膜炎、胸膜肿瘤及尿毒症等。,2,) 特点:似一手掩耳,以另一手在其手背上摩擦时听到的声音。,3,),与心包摩擦音鉴别点:屏气时消失!,四、肺和胸膜,-,听诊,课本,P72,页表,5-5,肺与胸膜常见病变与体征,胸部的检查需综合视、触、叩、听检查进行初步判断。确定疾病则需考虑病史、辅助检查结果、实验室检查结果再综合判断。,四、心脏评估,心 脏,被检查者一般取仰卧位或坐位,充分袒露胸部,不宜隔着衣服检查;环境应安静,温度适宜,光线最好来源于被检查者左侧,.,按,视诊、触诊、叩诊、听诊,顺序进行。,(一)视诊,(切线方向观察),1.心前区外形,正常与右侧胸廓相应部位对称。 心前区隆起,:,常提示先天性心脏病。,:,正常心尖搏动位于左锁骨中线,cm,、胸骨左侧,第肋,间处,搏动范围,cm,。,A,、心尖搏动移位,:,生理移位,:,体位、肥胖、瘦长、侧卧位、妊娠,病理移位,:,心脏增大,肺或胸膜病变、腹部病变,B,、心尖搏动的强度和范围改变,心尖搏动增强,:心肌收缩力增加或左心室肥大 严重贫血、甲亢 高血压,心尖搏动减弱且弥散,:左心室扩张且收缩力下降 扩张型心肌病、心肌炎;肺气肿、心包积液、缩窄性心包炎、大量胸腔积液、气负性心尖搏动:心脏收缩时,心尖搏动内陷。 粘连性心包炎,(二)触诊,触诊验证视诊所见,发现震颤或摩擦感等体征。用,右手掌面、手掌尺侧或指腹,。,1.心尖搏动及心前区搏动 更准确,判断心尖搏动位置、强弱、范围、速率和心律变化。,当心尖搏动增强,触诊可使指端抬起片刻,称抬举性心尖搏动,,,为左心室肥大可靠体征。,用手触诊时所感觉的一种微细震动感,称震颤(,thrill)。,因与猫呼吸所产生的振动相似,故又称猫喘,,为器质性心血管病特征性体征。,触及震颤,可肯定有器质性病变,.,3.心包摩擦感,急性心包炎等。,(三)叩诊,目的为确定心脏大小、形态及其位置。,1.叩诊方法 被检查者仰卧位或坐位,平静呼吸;采用,间接叩诊法,,卧位时扳指与,肋间,平行,坐位时与,肋间,垂直;叩诊,顺序,先左后右,由外向内,由下而上进行;叩击力度适当,用力均匀,尽可能轻叩。,(,相对浊音界),右界(,cm),肋 间 左界(,cm), , , ,大小、形态、位置。,(,1)心脏本身病变,:,1)左心室增大 呈靴形也称主动脉型心脏;,2)右心室增大 相对浊音界两侧扩大;,3)左、右心室增大 普大型心;,4)左心房与肺动脉扩大:心腰饱满或膨出,外形呈梨形,常见于二尖瓣狭窄。,5)心包积液 心界向两侧扩大,随体位改变,坐位时心浊音界呈三角形。,(2)心外因素:,大量胸腔积液和气胸,;,腹腔大量积液或巨大肿瘤可使膈肌上升,。,心脏听诊,(四)心脏听诊,(四)心脏听诊,1,.(,掌握),听诊方法 取坐位或仰卧位。,(记位置),(1)二尖瓣区:心尖部,左第5肋锁骨中线内。,(2)肺动脉瓣区:胸骨左缘第2肋间。,(3)主动脉瓣区:胸骨右缘第2肋间。,(4)主动脉瓣二区:胸骨左缘3、4肋间。,(5)三尖瓣区:胸骨下端左缘。,2.,听诊顺序:,二尖瓣听诊区 肺动脉瓣听诊区 主动脉瓣听诊区 主动脉瓣第二听诊区 三尖瓣听诊区。,听诊部位、听诊顺序,(掌握),包括:心率、心律、心音、额外心音、杂音、心包摩擦音等。,(1),心率,指每分钟心搏次数,以第心音为准。,(2),心律,心脏跳动的节律,正常成人心律规则。,(3),心音,第一心音(,S1)、,第二心音(,S2)、,第三心音(,S3)、,第四心音(,S4)。,通常只可听到,S1、S2。,“亲,别忘了带听诊器!”,(掌握),1,)第一心音(,S1):,主要由心室收缩开始时,,二尖瓣、三尖瓣骤然关闭,的振动所产生。是心室收缩的开始,心尖部最强。,2)第二心音(,S2):,主要由心室舒张期开始时,,肺瓣和主瓣关闭,的振动产生。心底部最强。,3,),第三心音,:第二心音开始后闻及的短而弱的声音。是,心室快速充盈期末,,血流从心房急速流入心室,冲击心室壁,使心室壁、房室瓣、腱索、乳头肌肉突然紧张、震动所致。音调低钝、重浊,强度弱,持续时间短,心尖部或心尖内上方听得较清楚。一般很少闻及。,可见于部分正常的儿童或青少年,。,4,),第四心音,:,心室舒张期末,,房室瓣及其相关结构突然紧张震动产生。正常情况下不可闻及,如可闻及则为,病理性,,于心尖部及其内侧。,舒张期,-S2,收缩期,-S1,第一、二心音听诊特点,S1 S2,音调 较低 较高,强度 较响 较,S1,弱,性质 较钝 较清脆,S S,与心尖搏动关系 同时 之后出现,听诊部位 心尖最响 心底最响,(,5,)心音改变及临床意义,1)心音,强度,改变,:与心脏活动增强、减弱有关;,2),心音,性质,改变,:与心肌病变严重程度、心率快慢有关;,3,),心音,分裂,:,与瓣膜关闭的时间差延长有关;,心音改变,1)心音强度改变,:,S1S2,同时增强,胸壁薄或心脏活动增强,;(如瘦弱、高热、甲亢、贫血、二尖瓣狭窄等);,S1S2,同时减弱,胸壁厚或胸腔、心脏大面积病变,心脏活动减弱,;(如肥胖、胸壁水肿、肺气肿、心梗、心包积液等);,S1,增强,二尖瓣狭窄、高热、贫血甲亢等;,S1,减弱,二尖瓣关闭不全、心肌炎、心肌病、心梗等;,S2,增强,主动脉瓣区病变 :高血压、动脉粥样硬化;,S2,减弱,主动脉瓣第二听诊区减弱见于主动脉瓣狭窄伴关闭不全;肺动脉瓣听诊区减弱见于肺动脉瓣狭窄伴关闭不全。,心音改变,2)心音性质改变,心肌严重病变,S1,减弱、,S2,减弱,S1S2,心音相似,。,当心率增快,收缩期与舒张期时限基本相等,“钟摆律”、“胎心率”,。,见于:大面积急性心肌梗死、重症心肌炎。,心音改变,3,)心音分裂,正常人心室收缩时,二尖瓣与三尖瓣关闭,几乎同步,,人耳分辨不出,故只听到一个,S1,,如二尖瓣、三尖瓣关闭,时间差大于时,,则人耳可分辨到两个声音,成为,心音分裂,。,舒张期主动脉瓣与肺动脉瓣关闭时差原理与之相似。,SI,分裂,二尖瓣与三尖瓣关闭时差延长(完全性右束支传导阻滞、肺动脉高压等);,S2,分裂,主动脉瓣与肺动脉瓣关闭时间延长(生理性:青少年;,“通常分裂”最常见的分裂:见于二尖瓣狭窄伴肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄;“固定分裂”:先心房间隔缺损;,“反常分裂”:完右、主动脉瓣狭窄、重度高血压等。),5,、额外心音(附加心音),在,S1、S2,之外出现的额外附加心音,大多数形成三音律。,1,)舒张期额外心音,“奔马律”,是心肌严重损害的体征。,分为舒张早期奔马律、舒张晚期奔马律、重叠奔马律。,2,)开瓣音,开瓣音存在是二尖瓣瓣叶弹性良好的标志,,是二尖瓣分离术适应症的重要参考条件。,3,)心包叩击音,缩窄性心包炎。,6,、心脏杂音,指除心音和额外心音之外的异常声音。特点是持续时间较长,强度、频率不同可与心音分开或连续。杂音的强度不一定与心血管病变的程度呈正相关。,1)杂音产生机制:杂音由于血流加速或血流紊乱,使血流由正常层流变为湍流,形成漩涡,导致心壁或血管壁产生振动而出现。,杂音的产生机制,2),杂音听诊要点,:杂音出现的,部位,、,出现时期,、性质、传导方向、强度和杂音与体位、呼吸运动的关系来判断其临床意义。,杂音最响部位:提示病变所在的部位,。,杂音出现时期,:杂音发生于,S1,与,S2,之间,为,收缩期杂音,(,systolic murmur, SM);,发生在,S2,与下一动周期的,S1,之间,为,舒张期杂音,(,diastolic murmur, DM);,连续出现于收缩期和舒张期,为连续性杂音(,continuous murmur, CM)。,杂音的性质,:不同病变产生的杂音,性质不同。可用,吹风样、隆隆样,、,叹气样、机器声样以及乐音样、鸟鸣样,等来形容。,传导:杂音沿血流方向传导,也可经周围组织传导。杂音越响,传导越广。根据杂音最响部位和传导方向,可判断杂音的来源及其病变性质。,杂音强度:指杂音的响度。收缩期杂音的强度通常采用,Levine,分级法表示,(见表4-3),级 别 听诊特点 震 颤,1 很弱 无,2 较易听到,不太响亮 无,3 明显的杂音,较响亮 无或有,4 杂音响亮 有,5 杂音很响 明显,6 杂音震耳 强烈,杂音强度记录,:以杂音的级别为分子,6级分类法为分母,如记,“2/6”,级杂音或,“4/6”,级杂音等。2/6级以内多为功能性杂音,无病理意义。,3/6级以上为器质性杂音,,具病理意义。舒张期杂音都是病理性的。,体位、呼吸和运动对杂音的影响,:,如:左侧卧位使二尖瓣杂音更明显。深吸气可使与右心相关的杂音增强;深呼气可使与左心相关的杂 音增强。运动时心率加快,心排量增加,可使器质性杂音增强。,3)杂音临床意义(功能性、相对性、器质性),二尖瓣区: 关闭不全,三尖瓣区:多为相对关闭不全,主动脉瓣区:,A,2,、狭窄,肺动脉瓣区:,P,2,、,狭窄,其他部位:室间隔缺损时,胸骨左缘第3、4肋间可闻,SM,。,收缩期杂音,二尖瓣区:器质性或相对性狭窄,三尖瓣区:见于三尖瓣狭窄,极少见,主动脉瓣区:关闭不全,肺动脉瓣区:多为相对性关闭不全所致的功能性杂音,舒张期杂音,连续性杂音:常见于动脉导管未闭。,根据杂音出现的时期及部位判断病变,收,S1,舒,S2,(三)二闭 (三),二狭,(肺)主狭 (肺)主闭,(五) 心功能分级,(了解),一级,:体力活动不受限制,一般体力活动不引起症状(代偿期)。,二级,:体力活动稍受限制,休息时无症状,日常活动引起呼吸困难、心悸症状。,三级,:体力活动明显受限制,休息时无症状,轻于日常活动可引起心力衰竭。,四级,:体力活动能力完全丧失,休息时仍有心力衰竭的症状和体征。,The end,汇报结束,谢谢大家,!,请各位批评指正,
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