代谢系统急症

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,代谢系统急症,高血糖症,糖尿病,是一组以慢性血葡萄糖（简称血糖）水平增高为特征的代谢疾病群。高血糖是由于胰岛素分泌缺陷和,(或),作用缺陷而引起。除碳水化合物外，尚有蛋白质、脂肪代谢异常。严重时可导致急性代谢紊乱，,常表现为糖尿病酮症酸中毒和高渗性非酮症糖尿病昏迷。,糖尿病酮症酸中毒,糖尿病酮症酸中毒（,diabetic ketoacidosis, DKA,）是糖尿病的急性严重并发症中最常见的一种，以高血糖、高血酮、代谢性酸中毒、脱水和电解质紊乱等为主要生化改变的临床综合征，多见于,型糖尿病病人（,T1DM,）。,糖尿病酮症酸中毒,【,病因与,发病机,制,】,1诱因,（1）感染：是最常见,、,最主要的诱因，特别是型糖尿病病人，常伴有严重的全身感染，如皮肤、气道、泌尿道等的急性化脓性感染。,（2）各种应激因素：急性心肌梗死、急性脑血管意外、创伤、手术、麻醉、妊娠、分娩、严重的精神刺激等。,糖尿病酮症酸中毒,1诱因,（3）饮食不当、胃肠疾患：尤其伴有严重呕吐、腹泻、高热时，常导致严重失水和进食不足而DKA。,（4）胰岛素治疗中断或剂量不足或发生胰岛素抗药性。,（5）拮抗胰岛素的激素分泌过多：如大量使用糖皮质激素、胰高血糖素、皮质醇增多症,、垂体瘤等,。,糖尿病酮症酸中毒,2,发病机,制,（1）糖代谢障碍：由于各种因素造成胰岛素相对或绝对不足的加重，周围组织不能正常利用葡萄糖，使血糖增高，细胞外液呈高渗状态，造成机体失水、电解质丢失和细胞内脱水，循环血容量减少。,糖尿病酮症酸中毒,胰岛素的严重不足，使蛋白质合成减少，分解代谢增加，氨基酸糖异生增多，葡萄糖不能进入三羧酸循环，加之胰岛素反调节激素的增加，使肝糖原输出增多，周围组织对糖的利用减少，从而导致高血糖与高尿糖。,糖尿病酮症酸中毒,一般来说，血糖每升高,5,.,6mmol,/,L,，血浆渗透压增加,/,L,，血钠下降,2,.,7mmol,/,L,。,糖尿病酮症酸中毒,此时，增高的血糖由肾小球滤过时，可比正常的滤过率高出,510,倍，极大地超过了近端肾小管回吸收糖的能力，多余的糖便由肾脏排出，带走大量的水分和电解质，这种,渗透性利尿作用,必然使有效血容量下降，机体处于脱水状态。,糖尿病酮症酸中毒,（,2,）脂肪和蛋白代谢紊乱、大量酮体生成：胰岛素缺乏严重时，不仅影响糖代谢，还可抑制肌肉蛋白质和脂肪的合成。由于胰岛素缺乏，抑制脂肪酶的活动作用减低，脂肪分解加速，游离脂肪酸迅速增加，,酸性代谢产物和酮体,生成加强加速，首先出现酮体体内堆积导致酮症，进而酸碱平衡严重失调造成酮症酸中毒，最终因中枢神经受损而引起昏迷。,糖尿病酮症酸中毒,病情进一步恶化将引起：组织分解加速；毛细血管扩张和通透性增加，影响循环的正常灌注；抑制组织的氧利用；先出现代偿性换气过度，继后,pH,值下降，当时，刺激呼吸中枢引起深快呼吸(,Kussmaul,呼吸)；时，可导致呼吸中枢麻痹。,糖尿病酮症酸中毒,水、电解质代谢紊乱、高糖血症与高酮血症均有明显的利尿作用，酸中毒则引起恶心、呕吐、腹泻以及深大呼吸，导致脱水和血容量不足，严重者出现末梢循环衰竭，进而引起肾功能不全。另一方面，酮体结合钾、钠等离子，促进它们从尿中排泄。而且，代谢性酸中毒导致细胞内外钾、氢离子交换增加，使血钾呈现假性增高。当酸中毒纠正后，细胞外钾又重新返回细胞内，造成低钾血症。,糖尿病酮症酸中毒,【临床表现】,早期酮症处于代偿性酸中毒阶段，仅有厌食、恶心、呕吐、乏力、烦躁、多饮、多尿等糖尿病症状加重或首次出现症状。随着病情发展，上述症状加重，出现头痛、心悸、嗜睡、精神萎靡、烦躁不安、呼吸深,快,、呼气有酮味（烂苹果味），,少数,病人可有腹痛等类急腹症表现。,糖尿病酮症酸中毒,【临床表现】,所有病人均有不同程度的脱水，皮肤干燥、弹性差、舌质干红、尿量减少、眼球下陷、声音嘶哑、脉搏细速、血压下降、四肢厥冷，严重时反射迟钝或消失。重度病人出现意识障碍，甚至昏迷，病人呼吸深大，脉搏细弱，血压明显下降，周围循环衰竭。,糖尿病酮症酸中毒,【实验室检查】,1尿糖、尿酮强阳性 可有蛋白尿和管型尿，尿中钠、钾、,钙、镁、氯、磷及,HCO,3,-,均升高。,2高血糖、高血酮,血糖明显升高，,多数,超过,13,.,9,mmol/L,，,中、重度患者血糖大于16mmol/L,。血酮体增高，,大于,5,mmol/L,。,糖尿病酮症酸中毒,【实验室检查】,3血,pH,下降,，二氧化碳结合力,降低,。,4,血浆电解质钾、钠、氯、镁可低下、正常或增高，与脱水、血液浓缩及肾功能有关。血钾初期低，脱水、酸中毒严重时可增高，治疗后补钾不足又可下降。,5,血尿素氮与肌酐轻、中度升高，多随病情好转而恢复，但严重升高者预后不佳。,糖尿病酮症酸中毒,【,病情判断,】,对昏迷、酸中毒、失水、休克患者均应考虑DKA的可能性，尤其对原因不明意识障碍者、呼气有酮味、血压低而尿量仍多者，应立即查尿糖和酮体。如尿糖和酮体阳性，同时血糖增高，血pH值降低者，无论有无糖尿病史均可确立DKA。,糖尿病酮症酸中毒,【,救治与护理,】,(,一,),救治原则,1补液,迅速恢复有效血容量,，改善体液循环和机体的应激状态，是,抢救,糖尿病酮症酸中毒的首要措施。,2胰岛素治疗。,3纠正电解质,平衡失调,和酸,中毒,补钾、补钠、补碱。,糖尿病酮症酸中毒,【,救治与护理,】,(,一,),救治原则,4去除诱因、防止并发症,（1）防治感染。,（2）注意脑水肿。,（3）预防心力衰竭。,（4）防治急性肾功能衰竭,。,糖尿病酮症酸中毒,(二),护理措施,1保持气道通畅,，防止误吸，必要时建立人工气道,。,如有低氧血症，给予吸氧。,2建立静脉通道,，进行补液,。,3. 采取动脉血行血气分析，送检血、尿等标本。,糖尿病酮症酸中毒,(二),护理措施,4,迅速补液 补液速度一般应先快后慢，以尽快补充血容量，改善循环和肾功能。根据,患者体重及,血压、心率、末梢循环状态，,确,定补液量及速度,。,对老年病人和心功能不全者输液速度不宜过快，宜在中心静脉压监测下调节输液速度，防止出现心力衰竭。一般失水常可达到体重的,10%,，,24h,补液量应在,46L,，前,4h,是治疗的关键，常补液,12L,，以后每,56h,约补液,1L,。,糖尿病酮症酸中毒,(二),护理措施,4,迅速补液 当尿量,40ml/h,时，提示严重失水已改善。当血糖降到,13.9mmol/L(250mg/dl),时，可给予,5%,葡萄糖溶液，防止低血糖反应。补液中密切观察心率、血压、尿量和意识情况的变化，治疗后出现烦躁不安、意识变化，可能为脑水肿的前兆。,糖尿病酮症酸中毒,(二),护理措施,5,胰岛素应用的注意事项 胰岛素是治疗本病的关键措施。正确使用胰岛素，胰岛素的剂型、用量、速度等，一般酮症酸中毒时只能用短效胰岛素，不可使用中效或长效胰岛素,。,主张采用小剂量胰岛素疗法，,46,u,/h,，一般不需给予胰岛素冲击量，但有人认为若血糖很高,(),，可给予首次冲击量。,糖尿病酮症酸中毒,5,胰岛素应用的注意事项,控制降血糖速度,，,不宜过快，治疗中应每,2h,测血糖,1,次，根据血糖、尿糖检测结果调节胰岛素用量，了解降血糖的效果，防止血糖反弹,。,血糖，可将胰岛素减为,24,u,/h,，并改为,5%,葡萄糖输入，胰岛素与葡萄糖之比为,1,:,24,。,糖尿病酮症酸中毒,5,胰岛素应用的注意事项,如果病情稳定，液体量已经补足，血压正常，也可转为皮下注射胰岛素，在停止静脉滴注胰岛素前,1h,，皮下注射短效胰岛素一次，使静脉用胰岛素与皮下注射胰岛素有重叠过程，防止血糖反弹,。,当血酮体正常而pH值仍低于正常，尿酮体仍阳性时，应继续使用胰岛素，同时输入葡萄糖或进食，使代谢逐渐恢复正常。,糖尿病酮症酸中毒,6,补钾注意事项,DKA,病人常在治疗,14h,后发生低血钾，血钾可迅速下降。因此，,DKA,治疗时，除病人有肾功能不全、无尿或高血钾等暂缓补钾外，一般在开始静脉滴注胰岛素和病人排尿后即可补钾。若有高血钾、尿闭则应严密观察，一旦血钾降低仍需补钾，血钾正常和饮食恢复后仍需口服补钾,34,天。,糖尿病酮症酸中毒,6,补钾注意事项,补钾时应进行心,电,监护，根据治疗前血钾水平及尿量决定补钾时机、补钾量，并监测血钾浓度并及时观察尿量变化；严格控制补钾速度，一般静脉补钾速度小于，,24h,补钾,618g,。监测心率，严密观察有无心律失常、肠麻痹和肌无力等症状。,糖尿病酮症酸中毒,7,补碱注意事项,一般轻、中度酸中毒通过上述补液和胰岛素治疗可纠正，不必补碱。过早过多补碱，可诱发和加重脑水肿，并可引起低血钾、高血钠等，故补碱应慎重，应严格掌握指征。,糖尿病酮症酸中毒,7,补碱注意事项,补碱过程中应严格控制补碱量以及补碱速度，,5%,碳酸氢钠,100 200ml,稀释成等渗溶液,(,1.4%,),后在,30 45min,内静脉滴入，,30min,后再测血,pH、CO2Cp,决定是否再补碱。如,pH7.1 、CO2Cp 11.2 mmol/L,(,25Vol%,),，无明显酸中毒大呼吸，可暂不补碱。,糖尿病酮症酸中毒,8,病情观察,（1）严密观察,生命体征,变化：严重酸中毒可使外周血管扩张，导致,低体温和低血压,，并降低机体对胰岛素的敏感性，故应监测病人体温和血压的变化，及时采取措施。,快速,大量补液不当时，还可发生肺水肿等并发症，如发现病人咳嗽、呼吸困难、烦躁不安、脉搏加快、特别是在昏迷好转过程中出现上述表现，提示输液过量的可能，应立即减慢输液速度并及时报告医生，必要时可进行,CVP,监测。,糖尿病酮症酸中毒,8,病情观察,（2）严密观察病人意识状态、瞳孔大小以及对光反射的动态变化：补充大量低渗溶液、补碱不当，都有发生,脑水肿,的可能。如病人经治疗后,一度,神志清,楚,，而后又转为昏迷，要警惕脑水肿。,糖尿病酮症酸中毒,9,监测尿量：尿量是衡量病人失水状态和肾功能的简明指标，当尿量,40ml/h,时，提示严重失水已改善。,10,观察皮肤弹性，估计失水情况，正确记录出入水量。,糖尿病酮症酸中毒,1,1,监测血糖、血酮、电解质、血气分析、血pH，了解酸中毒情况。,1,2,注意并发症护理 昏迷病人头侧向一边，防止呕吐物误吸发生,吸入性肺炎,。按时翻身，防止,压疮,。,高渗性,高血糖状态,高渗性,高血糖状态,（,hyperosmolar,hyperglycemic,state, HHS,），是糖尿病,另一种,严重的急性并发症。多见于老年非胰岛素依赖型糖尿病病人，好发年龄为,5070,岁，男女发病率大致相同，常以严重的高血糖而无明显酮症酸中毒、血浆渗透压升高、脱水、意识障碍为本病特征。本病起病隐匿，常被诱发疾病或伴随症状所掩盖，病情凶险多变，死亡率高,（40%60%）,，约,2/3,病例发病前无糖尿病病史或仅有轻微症状。,高渗性,高血糖状态,【,病,因,与,发病机,制,】,1诱因,（1）各种感染、高热、胃肠疾患。,（2）手术应激、心肌梗死、脑血管意外等。,（3）甲亢、腹膜透析、血液透析，失水过多或伴有尿崩症。,高渗性,高血糖状态,【,病,因和发病机,制,】,1诱因,（4）应用噻嗪类利尿剂和升血糖药物，如糖皮质激素,、,免疫抑制剂以及输入高浓度葡萄糖液等，易诱发本病,。,高渗性,高血糖状态,2发病机制,因胰岛素相对或绝对不足的加重，促进代谢紊乱，血糖利用减少，,血糖增高,，导致,渗透性利尿,，同时因常伴有肾脏病变，尿糖排出减少，进一步增高血糖，导致渗透性利尿，大量失水，血液渗透压升高，血容量减少，以至细胞内脱水，其结果是,脑细胞脱水和损害导致,脑细胞功能减退，引起意识障碍甚至昏迷。,高渗性,高血糖状态,2发病机制,渗,透性利尿使失水多于失钠，低血容量又引起醛固酮增多，进一步减少排钠，使血钠增高。因病人血浆胰岛素水平低下不如酮症酸中毒明显，尚能抑制脂肪的动员、分解和酮体的生成，故不出现或仅有轻度酮症。,高渗性,高血糖状态,【,临床表现,】,多见于,50,岁以上的中老年人，半数以上发病前无糖尿病或属轻症。,起病隐匿、缓慢，可从数日到数周。初期可有烦渴、多饮、多尿、恶心、厌食、乏力等糖尿病症状的出现或加重，多食常不明显，甚至有食欲减退。,高渗性,高血糖状态,【,临床表现,】,明显失水是本病的特征，表现为皮肤弹性差，眼窝凹陷，口唇干裂，血压下降。随着失水逐渐加重，出现神经精神症状，表现为迟钝、表情淡漠、嗜睡、定向障碍、幻觉、偏盲、局限性或全身性癫痫、偏瘫、失语，最后昏迷。,体温可升高达,40,，多为中枢性高热，脉搏细速，呼吸表浅，下肢常出现病理性反射等。,高渗性,高血糖状态,【实验室检查】,1尿酮体,(,-,),(,+,),，尿糖强阳性，可有蛋白尿和管型。,2血糖出现明显升高，,多在,33.,3,mmol/L,以上,，,多数高于,155mmol/L,。,3血浆渗透压显著增高,350mmol/L,，或有效渗透压,320mmol/L,。,高渗性,高血糖状态,【,实验室检查,】,4,血钠升高,155 mmol/L,，也可正常或偏低，血钾正常或偏低。,5,血尿素氮可轻度增高，血肌酐也升高，与失水、休克程度成正比。,6,血白细胞明显升高，红细胞压积增高。,7,血,pH,、,CO2CP,正常或偏低。,糖尿病酮症酸中毒和高渗性,高血糖状态,的鉴别诊断,高渗性,高血糖状态,【,救治与护理,】,(一),救治原则,高渗性高血糖状态并发症多，死亡率高。应及时补充血容量以纠正休克和高渗状态，小剂量胰岛素治疗纠正高血糖及代谢紊乱，去除诱发因素，积极防治并发症。,高渗性,高血糖状态,1补液 病人都有严重脱水，可达体重的,12%,，造成脑细胞失水，威胁病人生命。应迅速补足液量，纠正失水，并纠正血浆高渗状态，改善体液循环和机体应激状态。失水量的计算按病人原体重的,10%15%,估计，分批或逐步补足。,最初,12h补液量为,失,液总,量的,1/2,，剩余的,在,2,436h内补入,并加上当日的尿量,，速度先快后慢。,高渗性,高血糖状态,2胰岛素的使用 由于本症绝大多数为非胰岛素治疗的糖尿病病人，对胰岛素的敏感性比酮症酸中毒病人高，但严重的高血糖脱水症时仍存在胰岛素抵抗或不足，宜采用小剂量胰岛素持续静脉滴注，每小时,4 6,个单位，这个剂量可使机体缓慢胰岛素化而又不会很快地引起低血糖。视血糖、尿糖调节使用剂量，当血糖下降至,/,L,时，胰岛素可改为皮下注射,。,高渗性,高血糖状态,3补钾,因极度高血糖，渗透性利尿，可导致钾大量丢失，但因血液浓缩血钾可以正常。由于体内总钾含量减少，经补液及胰岛素治疗后，血钾将下降，因此补液开始时即应补钾，补钾量也较大。,高渗性,高血糖状态,4控制诱因、防止并发症,选用适当的抗生素预防和治疗感染；治疗过程中注意脑水肿的发生，病人可一直处于昏迷状态，或一度好转后又昏迷，应及时发现，停止输入低渗溶液，及时采用脑细胞脱水剂；还应注意心力衰竭、肾功能衰竭等严重并发症发生。,高渗性,高血糖状态,(二),护理措施,1补液,一般先用等渗的,0.9%,氯化钠,溶,液，因低渗盐水可使血浆渗透压下降过快而引发脑水肿，并可引起溶血反应，而且,0.9%,氯化钠,溶,液对于高渗状态的病人来说已经是相对低渗。老年病人和冠心病病人补液不宜过快过多，要控制,0.9%,氯化钠液,体,入量，以免引起肺水肿和脑水肿。,高渗性,高血糖状态,(二),护理措施,1补液,补充量根据失水情况估计，视末梢血循环、血压、尿量而定。补液速度应先快后慢，对于老年、心血管疾患病人，在补液过程中应严格按医嘱，控制单位时间输液量，不宜过量过速，以免发生肺水肿，可根据中心静脉压调控入液量及速度。,高渗性,高血糖状态,(二),护理措施,2胰岛素治疗护理,见糖尿病酮症酸中毒。本病胰岛素治疗的关键是要避免发生低血糖，随着补液脱水纠正，细胞外高渗状态改善，如此时发生低血糖，维持细胞外渗透压的葡萄糖迅速下降，细胞内相对高渗，水向细胞内转移，引起细胞内水肿，出现脑水肿，使昏迷加重，严重者可死亡。,高渗性,高血糖状态,(二),护理措施,3补钾注意事项,见,DKA,。本,并发症,补钾量较大，在治疗开始时要监测血钾、,ECG,以及心脏情况，老年人突然发生心律紊乱常与低血钾有关。由于脱水、老年人肾功能减退，出现少尿甚至无尿，此时补钾应特别谨慎，避免发生致死性高钾血症，在充分补液的基础上，见尿补钾。,高渗性,高血糖状态,(二),护理措施,4病情观察,（1）严密观察生命体征的变化：,快,速大量补液不当时，可发生肺水肿等并发症，如发现病人咳嗽、呼吸困难、烦躁不安、脉搏加快、特别是在昏迷好转过程中出现上述表现，提示输液过量的可能，应立即减慢输液速度并及时报告医生。必要时可进行中心静脉压监测。治疗过程中常发生低钾血症，注意观察有无心律失常。,高渗性,高血糖状态,(二),护理措施,4病情观察,（2）严密观察病人的意识状态、瞳孔大小以及对光反射：补充大量低渗溶液有发生溶血、脑水肿的危险。,（3）观察尿量和尿色，尿,液颜,色为粉红色提示发生溶血，应及时报告,，停止输入低渗液体并做对症处理,。,高渗性,高血糖状态,(二),护理措施,4病情观察,（4）观察皮肤弹性，估计失水情况，记录,24h,出入液量。,（5）低血钾病人进行心电图监测，为病情判断和观察以及治疗反应提供客观依据。,（6）监测血糖、血酮、电解质，并随访血气分析,。,高渗性,高血糖状态,(二),护理措施,5绝对卧床休息，注意保暖。,6昏迷病人保持气道通畅。,7及时采取血、尿标本，监测尿糖、尿酮、血糖、,CO,2,CP,、电解质及血气分析的变化。,8做好皮肤护理，保持皮肤清洁，避免皮肤抓伤、刺伤和其他伤害，预防压疮和继发感染，观察皮肤有无发红、肿胀、发热、疼痛等。,1.下列哪项不是糖尿病酮症酸中毒诱因：,A. 感染 B. 外伤及手术 C. 妊娠及分娩 D. 胰岛素过量,2.糖尿病高渗昏迷补液中大多数用何种液体：,A. 高渗盐水 B.等渗盐水 C.低渗盐水 D. 等渗葡萄糖,3. 代谢性酸中毒最典型的症状是：,A. 呼吸浅慢，呼气时有烂苹果味 B. 呼吸深快，呼气时有酮味 C. 呼吸深慢，呼气时有烂苹果味 D. 呼吸浅快，呼气时有酮味,4. 糖尿病酮症酸中毒的治疗包括：,A. 补液 B. 小剂量胰岛素治疗 C. 纠正电解质紊乱,D. 纠正酸碱平衡失调 E. 防治诱因和处理并发症,谢 谢 ！,Thank You,世界触手可及,携手共进，齐创精品工程,谢谢！,