动脉血气分析与酸碱平衡

,单击此处编辑母版标题样式,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,动脉血气分析与酸碱平衡,体液的酸碱来源,来源：,三大营养物质代谢产生（主要）,摄取的食物、药物（少量）,两种酸,挥发酸,:,CO2 + H2O,H,2,CO,3,H,+,+HCO,3,最多 ,通过肺进行调节，称酸碱的,呼吸性调节,.,固定酸,: 不能变成气体由肺呼出，仅通过肾排,称酸碱的,肾性调节,。,如: 硫酸、磷酸、尿酸（蛋白质代谢）,甘油酸、丙酮酸、乳酸（糖酵解）,三羧酸（糖氧化）,-,羟丁酸、乙酰乙酸（脂肪代谢）。,酸产量远超过碱,酸碱平衡的调节,缓冲系统,：反应迅速，作用不持久,血浆中：,NaHCO3/H2CO3,为主,红细胞中：,KHb/HHb，KHbO2/HHbO2,为主,肺调节:,效能最大，作用于30,min,达最高峰,通过改变肺泡通气量控制,CO2,的排出量来维持,肾调节：,作用更慢，数小时后起作用，3-5天达高峰,泌,H+、,重吸收,HCO3,-,、,排,NH4,+,组织细胞内液的调节：,作用较强，3-4,h,起效，有限,主要通过,离子交换,：如,H,+,- K,+,，CL,-,-HCO3,-,血气酸碱分析常用参数,酸碱度,PH,和 ,H,+,PH,= - lg H,+,酸的电离常数,Ka,= H,+,A,-,/HA,愈大愈酸,PH= - lg Ka,HA ,= - lg Ka + - lg ,= pKa + lg,A,-,（,henderson-hassalbach,方程式）,动脉血,PH = pKa + lg HCO3-,，H,2,CO,3,= PaCO2,（,henry,定律）,=6.1+ lg 24,= 7.4(,7.35 7.45 ),H,+,：45 35mmol/L,A,-,HA,A,- ,HA,H,2,CO,3,0.03,40,意义：,1,）,PH,，碱血症；,PH,，酸血症,不能区别是代谢性或呼吸性的酸碱失衡,2,）,HCO3-/H2CO3 =,20,：,1,，,PH,保持正常，但不排除,无酸碱失衡,动脉血,CO,2,分压（,PaCO,2,）,定义：血浆中,物理溶解的,CO,2,分子产生的张力,参考值：35-45,mmHg,意义：1）测定,PaCO,2,可,直接了解肺泡通气量,，二者成,反比,（,因为,CO2,通过呼吸膜弥散快，,PaCO,2,相当于,P,A,CO,2,）,2）反映,呼吸性酸碱失调,的重要指标。,3）45,mmHg ，,呼酸或代偿后代碱；35,mmHg，,呼碱,或代偿后代酸,动脉血氧分压（,PaO,2,）,参考值：80-100,mmHg,意义：1）,PaO,2,越高，,HbO,2,%,越高（体内氧需主要来源）,2) 反映肺通气或( 和 )换气功能：,a）,通气功能障碍：低,PaO,2,并二氧化碳潴留。,单纯异常，,PaO,2,和,PaCO,2,等值变化，和为140,mmHg,b）,换气功能障碍：,弥散功能障碍、,V/Q,失调、静-动脉分流,如急性肺损伤、肺水肿、肺淤血、肺间质纤维化等,仅低,PaO,2,，,当残存有效肺泡极少而不能代偿时，才,PaCO,2,增高,低张性缺氧,肺泡动脉氧分压差（,A-aDO,2,）,参考值：吸入空气时（,FiO=21%) : 20mmHg,随年龄增长而上升, 一般,30,mmHg,年龄参考公式：,A-aDO,2,年龄),mmHg,意义:,1),判断肺换气功能,( 静动脉分流、,V/Q、,呼吸膜弥散）,2）,判断低氧血症的原因,：,a）,显著增大，且,PaO,2,明显降低（60,mmHg），,吸纯氧时,不能纠正，考虑肺内短路，如肺不张 和,ARDS,b）,轻中度增大，吸纯氧可纠正，如慢阻肺,c）,正常，但,PaCO,2,增高，考虑,CNS,或,N,、,M,病变所致通气不足,d）,正常，且,PaCO,2,正常，考虑吸入氧浓度低，如高原性低氧,3）,心肺复苏时，反映预后,的重要指标，显著增大，反,映肺淤血、肺水肿，肺功能严重减退。,血氧饱和度（,SO,2,%）,定义: 血液在一定,PO2,下，,HbO2,占全部,Hb,的百分比,公式表示:,SO,2,% = HbO,2,/ (HbO,2,+ Hb),100,参考值：91.999%,意义:,SaO,2,与,PaO,2,直接相关,氧饱和：当,PaO,2,为150,mmHg,时，,SaO,2,为100%,氧解离曲线：“,S”,形，分为：,上段平坦部（,60100mmHg）：,SaO,2,随,PO,2,的变化小,PO,2,60100150,mmHg,，,SaO,2,9097100,肺泡气的,PO,2,处于此段，,PO,2,下降时，,SaO,2,可无明显变化。,中下段,陡直部（,代偿变化,推论,3,：原发失衡的变化决定,PH,偏向,例,1,：血气,，,PaCO230mmHg,，,HCO3- 15,mMol/L,。判断原发失衡因素,例,2,：血气,，,PaCO2 29mmHg,，,HCO3-,19mMol/L,。判断原发失衡因素,三个概念,阴离子间隙（,AG,）,定义：,AG, 血浆中未测定阴离子（,UA),未测定阳离子（,UC),根据体液电中性原理：体内阳离子数,阴离子数，,Na+,为主要阳离子，,HCO3-,、,CL-,为主要阴离子，,Na+ + UC,HCO3- + CL- + UA,AG,UA,UC,Na+ -,（,HCO3- + CL-,）,参考值：,8,16mmol,意义：,1,）,16mmol,，反映,HCO3-+CL-,以外的其它阴离子如乳酸、,丙酮酸堆积，即高,AG,酸中毒。,2,）,AG,增高还见于与代酸无关：脱水、使用大量含钠盐药,物、骨髓瘤病人释出过多本周氏蛋白,3,）,AG,降低，仅见于,UA,减少或,UC,增多，如低蛋白血症,例：，,PaCO2 40 mmHg,，,HCO3- 24 mmol/L,，,CL- 90 mmol/L,，,Na+ 140 mmol/L,分析,单从血气看，是“完全正常” ，但结合电解质水平，,AG=26mmol,，,16mmol,，提示伴高,AG,代谢性酸中毒,潜在,HCO3-,定义：高,AG,代酸（继发性,HCO3-,降低）掩盖,HCO3-,升高，,潜在,HCO3- =,实测,HCO3- + AG,，即无高,AG,代酸时，体内,应有的,HCO3-,值。,意义：,1,）排除并存高,AG,代酸对,HCO3-,掩盖作用，正确反映高,AG,代酸时等量的,HCO3-,下降,2,）揭示被高,AG,代酸掩盖的代碱和三重酸碱失衡中代碱的存在,例：,pH 7.4,，,PaCO2 40 mmHg,，,HCO3-,24mmol/L,，,CL- 90mmol/L,，,Na+ 140mmol/L,分析,：实测,HCO3- 24mmol/L,似乎完全正常，但因,AG=26mmol,16mmol,，提示存在高,AG,代酸，掩盖了真实的,HCO3-,值，,需计算潜在,HCO3- =,实测,HCO3+AG,=24+AG,=34 mmol/L,，,高于正常高限,27mmol/L,，故存在高,AG,代酸并代碱。,代偿公式,1),代谢,( HCO3-,）改变为原发时：,代酸时：代偿后,PaCO2=1.5HCO3- + 8 2,代碱时：代偿后的,PaCO2,升高水平,（,PaCO2,）,=0.9 HCO3-5,2),呼吸,( PaCO2,）改变为原发时，所继发,HCO3-,变化分急,性和 慢性（,3,5,天），其代偿程度不同,:,急性呼吸（,PaCO2,）改变时，所继发,HCO3-,变化为,3,4 mmol,慢性呼吸性酸中毒时：代偿后的,HCO3-,升高水平,(HCO3-,）,=0.35,慢性呼吸性碱中毒时：代偿后的,HCO3-,降低水平,(HCO3-,）,=0.49,酸碱平衡判断的四步骤,据,pH,、,PaCO2,、,HCO3-,变化判断原发因素,据所判断的原发因素选用相关的代偿公式,据实测,HCO3-/PaCO2,与相关公式所计算出的代偿区间相比，确定是单纯或混合酸碱失衡,高度怀疑三重酸碱失衡（,TABD,）的，同时测电解质，计算,AG,和潜在,HCO3-,，判断,TABD,例，,PaCO270 mmHg,，,HCO3- 36mmol/L,，,Na+140 mmol/L,，,CL- 80 mmol/L,判断原发因素,分析,：,PaCO240 mmHg,（,70mmHg,）提示可能为呼酸；,HCO3- 24 mmol/L,（,36mmol/L,）提示可能为代碱。据原发失衡,的变化,代偿变化规律，原发失衡的变化决定,pH,偏向，,（,偏酸），故,呼酸是原发失衡，,而,HCO3-,的升高为继发性代偿。,选用相关公式,呼酸时代偿后的,HCO3-,变化水平,（,HCO3-,）,=0.35,（,70-40,）,16.08,40.08,结合电解质水平计算,AG,和潜在,HCO3,AG,= Na+ -,（,HCO3- + CL-,）,8,16mmol,=140-116,=24 mmol,潜在,HCO3-,=,实测,HCO3 + AG,=36 + 8,=44mmol,酸碱失衡判断：,比较代偿公式所得的,HCO3-,与实测,HCO3-,，判断酸碱失衡,实测,HCO3-,为,36,，在代偿区间,内，但潜在,HCO3-,为,44,，超出代偿区间的上限，存在代谢性碱中毒,AG16mmol,，存在高,AG,代酸,本例实际存在,呼酸伴高,AG,代酸和代碱三重酸碱失衡。,血气酸碱分析的临床应用,单纯性,混合性（,混合性代谢性酸中毒,）,三重性,单纯性酸碱失衡,代谢性酸中毒：,原因,：,1,）,HCO3-,直接丢失过多：经肠液、血浆渗出,2）,缓冲丢失：固定酸产生过多（乳酸、,-,羟 丁酸,）,外源性固定酸摄入过多：水杨酸类药、含氯盐类药,固定酸排泄障碍： 肾衰,3,）血液稀释，,HCO3-,降低：快速输,GS,或,NS,4,） 高血钾：细胞内外,H+-K+,交换,(,反常性碱性尿）,二类,：,AG,增高型（血氯正常）；,AG,正常型（血氯升高）,对机体的影响,：,心血管系统（心律失常、心肌收缩力减弱、,血管系统对儿茶酚胺的反应性降低）,；,CNS（,抑制）；呼吸代偿性增强（深大）,防治原则,：去除病因；补碱【,HCO3-,15mmol/L,，,分次,，,小量,，,首选,NaHCO3,，也可乳酸钠（肝功不良或乳酸中毒禁用）】；,补钾补钙,代谢性碱中毒：,原因：,1,）,H,+,丢失：,经胃（剧烈,呕吐,、,胃液抽吸,）、,经肾（,利尿剂,，,盐皮质激素过多,）,2,）,HCO3,-,过量负荷：,摄过多,NaHCO3,；大量输含柠檬酸盐抗凝,的,库存血,；,脱水浓缩性,(失,H2O、NaCL),3,）低血钾：,胞内外,K+-H+,交换（,反常性酸性尿）,防治原则,：1）,盐水反应性,：,由于细胞外液减少，有效血容量不足，低,钾低氯，予,等张或半张的盐水,可纠正。,2）,盐水抵抗性：,由于盐皮质激素直接作用和低钾，予盐水无效，,予抗醛固酮药物。,3）,补,KCl,(,其他阴离子均能促,H+,排出，使碱中毒难以 纠正；,Cl,可促排,HCO3,-,),4）严重代碱：直接予,HCl、,盐酸精氨酸、盐酸赖胺酸和,NaCl,检测尿,PH,碱化则治疗有效,呼吸性酸中毒,原因：,1）吸入,CO2,过多,2）,排出,CO2,受阻：,通气障碍，如：呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹、,呼吸道阻塞、胸廓病变、肺部疾患、呼吸机使用不当,分类：,急性：,主要靠,细胞内缓冲，代偿作用有限，,常表现为,失代偿,慢性：,24,h,以上，肾代偿，可代偿,对机体的影响：,直接舒张脑血管（夜间晨起持续性,头痛,）；神经精神障碍（烦躁,昏迷） (肺性脑病）,防治原则：,1）病因学治疗,2）发病学治疗：原则：改善通气功能，使,PaCO2,逐步下降,（对,有肾代偿后,HCO3-,升高的,，切忌过急使,PaCO2,迅速降至正,常，易致,代碱,；避免,过度人工通气,，导致,呼碱,）,3）,慎用碱性药,：尤,通气未改善前,（,HCO,3,+ H,+,H,2,CO,3,),谢谢大家！,结 语,